葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞的影响

目的观察葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉;缺血再灌注组缺血45 min,后再灌注120 min;葛根素后处理组,结扎左冠状动脉45 min,后再灌注120 min。再灌注前3 min和再灌注后2min内静脉注入葛根素1.25 mg/kg。应用免疫组化SP法观察Bcl-2和Bax蛋白表达率,采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡率,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与心肌缺血再灌注组相比,假手术组和葛根素后处理组心肌凋亡细胞数较低(P0.05),Bax表达较低(P0.05),Bcl-2表达较高(P0.05)。结论葛根素后处理可以影响心肌细胞Bcl-2、Bax的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化.结果 缺血再灌注(IR)组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.01).IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P53基因蛋白表达均明显增加(P<0.01);EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达(P<0.01),Bcl-2和Bax的比值也随之升高.结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡.     

罗格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法 ,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验动物随机分为罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1)、模型组(生理盐水2ml/d)和假手术组(生理盐水2ml/d).再灌注后观察血清酶学改变,Evans blue、TTC双重染色检测心肌梗死面积,流式细胞术测定心肌细胞凋亡指数,免疫组化检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达.结果 与模型组比较,罗格列酮显著降低血清酶CK、LDH水平(P＜0.01),缩小心肌梗死面积(P＜0.01),增加Bcl-2、减少Bax表达(P＜0.01),减少心肌细胞凋亡(P＜0.01).结论 罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

蛋白酶激活受体-2对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I／R组和SLIGRL—NH2组,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min制作心肌缺血再灌注模型;以缺口末端标记法和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。发现与假手术组相比,I／R组的AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显增加;与I／R组比较,SLIGRL—NH2组的AI、Bax蛋白表达水平下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。提示蛋白酶激活受体-2（PAR-2）对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达水平,抑制心肌细胞凋亡有关。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

PEP-1超氧化物歧化酶融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的探讨PEP-1超氧化物歧化酶(SOD1)融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡指数、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 SD大鼠40只,制作心肌缺血再灌注模型,分为假手术组、缺血再灌注组、PEP-1-SOD1 100、300和500 μg组,每组8只。TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果假手术组AI、Bax及Bcl-2蛋白表达水平均较低。PEP-1-SOD1各组AI和Bax蛋白的表达较缺血再灌注组明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显增加,Bax/Rcl-2比值明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1可抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡,原因可能为其减轻氧化应激、下调Bax和上调Bcl-2蛋白表达水平。     

藏红花酸预处理对心肌缺血大鼠凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的影响

目的:研究藏红花酸预处理对心肌缺血大鼠凋亡相关蛋白bcl-2与bax表达的影响。方法:将30只Wistar雄性大鼠采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血模型,缺血45min后,再灌注3h。后随机分为3组,每组10只。假手术组(Sham组)只穿线不结扎;缺血再灌注组(I/R组)0.5%CMC-Na按10ml/kg灌胃1周;藏红花酸组(CRO组)藏红花酸(50mg/kg)灌胃1周。实验结束后用TTC染色测定心肌的梗死面积;免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;荧光定量PCR方法检测Bax、Bcl-2的mRNA表达。结果:与I/R组比较,CRO组梗死面积、Bax蛋白表达明显降低(P0.01),Bax mRNA表达降低(P0.05);Bcl-2蛋白表达、Bcl-2mRNA表达及Bcl-2/Bax的比值明显升高(P0.01)。结论:藏红花酸预处理对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2、下调促凋亡蛋白Bax的表达有关。     

腺苷后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 研究腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl2和Bax蛋白的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为4组(每组8只):假手术组(Ⅰ组):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150 min;缺血再灌注组(I/R组):结扎30 min,再灌注120 min;腺苷预处理组(Ⅱ组):缺血前5 min,股静脉缓慢输注腺苷305 μg/(kg* min),持续5 min,而后再按I/R组操作;腺苷后处理组(Ⅲ组):缺血30 min后,股静脉缓慢滴注腺苷305 μg/(kg* min),持续5 min,而后再灌注120 min.采用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡,应用免疫组化SP法观察 Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与I/R组比较,Ⅱ组及Ⅲ组心肌梗死范围均明显减小,心肌细胞凋亡率降低(P＜0.05),Bax表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高(P＜0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义.结论 腺苷后处理可以减轻再灌注心肌细胞的凋亡,这一过程可能是通过上调Bcl-2表达和下调Bax表达而实现的.     

大鼠急性心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的实验研究

目的:观察心肌缺血再灌注(IR)损伤与心肌细胞凋亡关系及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达情况。方法:选用健康雄性SD大鼠29只,随机分为:假手术组(n=8),缺血组(n=12),缺血再灌注组(n=9),分别取上述大鼠心肌组织。(1)观察心肌组织及线粒体的形态结构,并进行体视学分析。(2)采用缺口末端标记法(TUNEL)原位检测凋亡细胞。(3)用免疫组化SP法检测心肌细胞Bcl-2、Bax表达。结果:(1)假手术组心肌纤维排列整齐,细胞间质血管未见明显异常,细胞核膜完整,缺血组及缺血再灌注组可见心肌嗜酸性变、空泡变性、心肌纤维紊乱及收缩带形成,心肌纤维间出血及灶性心肌坏死。心肌细胞线粒体体视学分析,与假手术组比较,心肌缺血组形状因子显著降低(P<0.05),面密度显著增加(P<0.05),缺血再灌注组形状因子显著降低(P<0.01),面密度及周密度均显著增加(均P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血组细胞凋亡率明显升高(P<0.001),缺血再灌注组细胞凋亡率明显升高(P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。(3)与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(P<0.01,P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(均P<0.01)。结论:心肌缺血及再灌注在导致细胞形态、线粒体超微结构改变的同时,诱导心肌细胞的凋亡,Bcl-2、Bax蛋白表达在心肌细胞凋亡的发生中起重要作用,细胞凋亡加重了缺血再灌注损伤。     

菟丝子黄酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察菟丝子黄酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h建立心肌缺血再灌注模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及菟丝子黄酮低、高剂量组和消心痛组。再灌注结束后检测血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶,DNA末端标记法计算凋亡指数,免疫组织化学法和Western Blotting法检测心肌Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌酶肌酸激酶、乳酸脱氢酶和凋亡指数显著增高(P<0.01),Bcl-2和Bax蛋白表达增强(P<0.01);与缺血再灌注组比较,菟丝子黄酮低、高剂量组及消心痛组能降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶含量和凋亡指数(P<0.01),增加Bcl-2而减少Bax的表达(P<0.01)。结论菟丝子黄酮能够抑制缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡,与消心痛效果相近。     

参附注射液对心肺复苏后大鼠神经细胞的保护作用

目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、核转录因子κB(NF-κB)等蛋白表达的影响,为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法:90只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF-κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组神经细胞的凋亡情况;并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果:参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强(P0.05),NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P0.05)。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生,参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P<0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P<0.01)。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻,假手术组神经细胞超微结构正常。结论:细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤,参附注射液可降低NF-κB活性,上调Bcl-2蛋白表达,改善神经细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对神经细胞具有明显的保护作用。     

糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因表达的研究

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠缺血/再灌注(I/R)模型心肌细胞凋亡及相关基因的表达。方法采用STZ(45 mg/kg)诱导大鼠糖尿病4周后制备心肌缺血30 min再灌注120 min模型,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)测定心肌梗死面积,用TUNEI法检测细胞凋亡,用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构的凋亡改变。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组大鼠由I/R损伤引起的心肌梗死面积并没有增加,但是细胞凋亡指数增加(17%±3%比26%±3%,P<0.001)、Bcl-2表达降低(11.0%±3.8%比3.8%±2.5%,P<0.001)、Bax表达升高(26%±3%比36%±7%,P<0.001)、超微结构观察心肌凋亡损伤更为严重。结论糖尿病大鼠I/R心肌细胞凋亡增加,这可能与凋亡相关基因Bcl-2表达降低、Bax表达升高有关。     

人重组硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注梗塞范围和心肌凋亡的影响

目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组;I组：假手术组（8只）,Ⅱ组：缺血再灌注组（7只）,Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01）,并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。     

曲美他嗪后处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的保护性作用

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（n＝8）、再灌注损伤模型组（n＝8）、曲美他嗪低剂量组（10mg/kg,n＝8）、曲美他嗪高剂量组（20mg/kg, n＝8）,后处理组（n＝8）。制作再灌注损伤模型后,观察各组大鼠心肌梗死面积、Bcl2/bax蛋白表达以及电子显微镜下心肌组织切片观察。结果（1）各组大鼠心肌梗死面积测定：假手术组未见梗死,其余各组大鼠心肌组织不同程度梗死,以后处理组及曲美他嗪高剂量组最轻,差异具有统计学意义（P＜0.01）。（2）各组大鼠Bcl2/Bax蛋白表达比较：在模型组中Bax蛋白强阳性表达,表现为软件分析结果灰度值最低。而曲美他嗪高剂量组及后处理组灰度值较模型组比较灰度值明显增大（P＜0.01）。Bcl2蛋白在模型组中表达较少,在曲美他嗪高剂量组中及后处理组中明显表达,且差异具有统计学意义（P＜0.01）。（3）电子显微镜下观察：除假手术组大鼠外,各组大鼠均有不同程度损伤及细胞凋亡,后处理组及曲美他嗪高剂量组损伤较轻。结论高剂量曲美他嗪（20mg/kg）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡有抑制作用。     

竹叶总黄酮抗大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的研究竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。将60只SD大鼠分为6组：假手术组，缺血再灌注组，竹叶总黄酮高、中、低剂量组，阳性对照组每组10只。缺血30min，再灌注240min。采用缺口末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法，检测心肌细胞凋亡千分率、Bcl-2、Bax、Cyt-c和caspase-3基因蛋白表达。结果TUNEL实验表明竹叶总黄酮能明显降低心肌组织凋亡的发生；与假手术组比较，缺血再灌注组Bax、Cyt-c、Bcl-2和caspase-3阳性表达增强（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，竹叶总黄酮明显抑制了Bax、Cyt-c和caspase-3表达但没有抑制Bcl-2表达。结论竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。（1）缺血再灌注组（IR组）：结扎左冠状动脉前降支1h,再灌注6h。（2）肾脏缺血后处理组（RI-Post组）：操作同IR组,在再灌注即刻用动脉血管夹反复夹闭左侧肾动脉（阻断30S,再通30S,重复3次）,再灌注6h。（3）药物干预组（MI组）：结扎左冠状动脉前降支1h,再灌注前10min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X（O．05mg／kg）耳缘静脉注射持续10min,再灌注即刻行RI-Post组操作,最后心肌再灌注直至6h。实验结束,采用Tunel法检测24只兔梗死区的心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果肾脏缺血后处理组与对照组和药物干预组比较,心肌细胞凋亡指数明显减少（P〈0．05）,Bcl-2表达明显增多（P〈0．01）,Bax表达明显减少（P〈0．05）;而药物干预组与对照组相比各检测指标无明显差别（P〉0．05）。结论肾脏缺血后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关。     

龙胆苦甙后处理对心脏缺血再灌注损伤的防治作用

目的 观察龙胆苦甙（GPS）后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的防治作用及其可能的机制.方法 将30只C57BL6小鼠分为三组,即假手术组（只开胸不结扎冠状动脉左前降支）,I/R组以及I/R＋GPS后处理组（I/R＋GPS组）.采用小鼠在体模型,小鼠麻醉后,开胸短暂结扎冠状动脉左前降支模拟缺血,缺血30 min后松开线结进行再灌注,再灌注前10 min腹腔注射给药.分别于再灌注2h（Western blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2）以及24 h（心脏超声测定EF值、TTC伊文氏蓝双染色检测心肌梗死面积以及经颈动脉取血行LDH活性检测）后处死动物.结果 与假手术组比较,I/R组EF值降低,心肌梗死面积增加,血清中LDH含量增高,Caspase-3、Bax表达增高,Bcl-2表达降低（P均＜0.01）.与I/R组相比,I/R＋GPS组的EF值升高,心肌梗死面积减少,血清中LDH含量降低,Caspase-3、Bax表达降低,Bcl-2表达增高（P均＜0.01）.结论 GPS后处理可以明显降低缺血再灌注对心脏的损伤,增加心脏收缩能力,增强抗凋亡分子Bcl-2的表达,抑制Bax以及Caspase-3所介导的心肌细胞凋亡.     

Preconditioning decreases Bax expression, PMN accumulation and apoptosis in reperfused rat heart

OBJECTIVE: Recent studies suggest that ischemic preconditioning (IPC) inhibits myocardial apoptosis after ischemia and reperfusion. This study tested the hypothesis that IPC reduces ischemia/reperfusion-induced myocardial apoptosis by inhibiting neutrophil (PMN) accumulation and altering expression of Bcl-2 and Bax proteins. METHODS: Eighteen rats were subjected to 30 min of left coronary artery occlusion followed by 180 min of reperfusion with IPC (5 min ischemia and 10 min of reperfusion, n = 10) or without IPC (n = 8). Myocardial apoptosis was detected histologically using the terminal transferase UTP nick end labeling (TUNEL) assay and confirmed by DNA ladder on agarose gel electrophoresis. PMN accumulation was detected immunohistochemically with anti-rat CD18 antibody (WT3) and expression of Bcl-2 and Bax proteins was analyzed using Western blot assay. RESULTS: IPC significantly decreased TUNEL positive cells (% total nuclei) in the ischemic zone from 28.6 +/- 2.8 to 3.4 +/- 0.9 (P < 0.05), consistent with the absence of DNA ladders in the IPC group. IPC significantly attenuated PMN accumulation (cells/mm2 myocardium) in the ischemic zone from 243 +/- 19 to 118 +/- 19 (P < 0.05). By regression analysis, there was a significant correlation between TUNEL positive cells and accumulated CD18 positive PMNs in the ischemic zone (r = 0.8, P < 0.001), which was shifted downward by IPC. Densitometrically, IPC significantly attenuated the ischemia/reperfusion-upregulated expression of Bax protein in the ischemic zone from 204 +/- 57% in the control group to 76 +/- 7% (P < 0.05), while the expression of Bcl-2 was not different from the non-ischemic zone in either group. CONCLUSION: These data suggest that ischemic preconditioning may reduce myocardial apoptosis by inhibiting PMN accumulation and down-regulating expression of Bax.     

厄贝沙坦对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡与细胞外信号调节激酶通路的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15 min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织BcI-2、Bax表达;Western blot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P<0.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。