老年高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化病变的关系

老年人是高尿酸血症的易患人群。流行病学证实血清尿酸与冠脉病变的发生密切相关,血清尿酸是否为冠状动脉病变的一个独立危险因素是研究热点。本文就血清尿酸在老年患者冠状动脉病变的发生及严重程度进行临床评值。     

中老年人轻度认知功能改变特点及与血脂水平关系的临床研究

目的 探讨中老年人轻度认知功能损害(MCI)的特点及与血脂水平的关系.方法 对80例MCI患者和91例对照组应用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MOCA)进行认知功能评分及血脂水平的测定.结果(1)在MMSE中,MCI组的回忆能力及总分明显低于对照组(P＜0.05);(2)在MOCA中,MCI组的视空间与执行功能、注意、语言、延迟回忆及总分明显低于对照组(P＜0.05);(3)在血脂测定中,MCI组的血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 中老年MCI患者存在多个领域的认知功能损害,同时采用MMSE及MOCA量表,可以更加准确快速地筛查出Alzheimer病的高危人群.血清TC和LDL-C的升高与MCI的发病有一定相关性,给予降脂治疗对MCI及AD的防治可能有一定作用.     

双膦酸盐预治疗减少首次应用唑来膦酸不良反应的研究

目的探讨临床中减少唑来膦酸注射液(密固达)不良反应的研究。方法选取我院骨质疏松诊疗基地首次确诊原发性骨质疏松症患者200例,符合世界卫生组织关于骨质疏松症的诊断标准。所有入组患者在口服钙和维生素D基础上随机分为3组,A组为口服阿仑膦酸钠70 mg每周一次,共3个月,3个月后静滴唑来膦酸注射液5 mg;B组为静滴伊班膦酸钠2 mg,3个月后静滴唑来膦酸注射液5 mg;C组为直接静滴唑来膦酸注射液5 mg,其中A、B两组为双膦酸盐预治疗组,观察3组患者首次应用唑来膦酸注射液的不良反应情况。结果所有入组患者中有32%首次应用唑来膦酸注射液出现不同程度的不良反应,主要表现为发热、肌肉酸痛、骨痛等症状,其中A组出现不良反应5例,B组出现不良反应7例,C组出现不良反应52例,3组均未出现腹泻、皮疹、心律失常及肝肾功能损害,将3组数据进行统计学分析,双膦酸盐预治疗组(A组和B组)首次应用唑来膦酸注射液所发生的不良反应明显比C组少,且差异具有统计学意义;A组和B组之间的不良反应差异不具有统计学意义。结论在骨质疏松症的临床治疗中,双膦酸盐预治疗能减少首次应用唑来膦酸注射液不良反应的发生,进一步提高患者依从性。     

肝癌破裂出血的诊断和治疗(附36例报道)

肝癌自发性破裂出血是肝癌的严重并发症，也是死亡的主要原因之一。由于患者一般情况和肝功能较差，发病急骤，治疗棘手，预后较差。现将我院外科1990～2004年收治肝癌破裂出血患者36例的诊治体会报道如下。     

睡眠障碍与常见神经系统疾病的关系

人一生中大约有1/3的时间在睡眠中度过。睡眠是生物进化过程中最基本的生命过程,睡眠与觉醒维系生命现象的规律性变化。较高的睡眠质量不仅可以促进神经细胞功能恢复至正常,还可以增加神经细胞之间的联系。阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、脑白质疏松等神经系统疾病患者常以睡眠障碍为主诉到医院就诊,也有在患有神经系统疾病后新出现了睡眠障碍,所以,对临床医师而言,了解睡眠、睡眠障碍及其与常见神经系统疾病的关系就显得尤为重要。     

ADMA与认知障碍严重程度的关系

目的本研究观察新的血管内皮功能障碍的预测因子-非对称二甲基精氨(ADMA)与认知障碍严重程度的相关性,并进一步分析影响认知障碍的相关危险因素,为以后的科研及临床干预老年人认知障碍的发展提供更多证据支持。方法采用随机抽样的方法,共收集172例,其中男99例,女73例;年龄48岁~89岁,平均66.62±9.99岁。入选者均同意进行蒙特利尔认知评估北京版(Mo CA)的调查。收集并记录所有入选者的年龄、学历、性别、冠心病、糖尿病史等临床资料。常规检测空腹血糖、甘油三脂(TG)、总胆固醇(T-CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等生化指标。同时应用酶联免疫法测定各组研究对象血清中的ADMA浓度。结果按Mo CA评分分组的各组中,年龄(P0.001)、学历(P0.001)、收缩压(P=0.026)、ALT(P=0.01)、AST(P=0.011)、内生肌酐清除率(P=0.002)、血清ADMA浓度(P=0.028)的差别有统计学意义。按Mo CA量表评分的各组间,随着评分越低,血清ADMA的含量越高(P0.05)。结论 Mo CA评分反映早期认知功能受损程度较灵敏。按照这一量表分组,ADMA与认知功能障碍的程度成正比。说明内皮功能受损与认知功能障碍程度呈正相关。     

非对称性二甲基精氨酸与血管病变的关系

非对称性二甲基精氨酸（ADMA）是内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂,可以抑制血管活性物质一氧化氮（NO）生成,导致内皮功能障碍,是一种新的内皮功能障碍预测因子。研究表明,ADMA是动脉粥样硬化、高血压、缺血性脑卒中的危险因素,ADMA可能通过引起脑血流自我调节障碍、慢性低灌注和血脑屏障受损参与脑白质疏松的发生和发展。干扰ADMA的合成或代谢可能为防治血管病变开辟一条新途径。     

Rottlerin通过抑制PKCδ磷酸化减轻6羟基多巴胺对多巴胺能细胞的毒性作用

目的观察蛋白激酶C6亚型（PKCδ）磷酸化在6羟基多巴胺（6-OHDA）引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中的作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子机制。方法体外培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,观察预先加入的PKC抑制剂（bisindolylmaleimide I,Go6976及Rottlerin）和激动剂佛波酯对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法检测细胞存活率,免疫印迹法观察磷酸化PKC8的表达。结果PKC8抑制剂Rottlerin（2μmol／L）可抑制PKC8的磷酸化,减轻6-OHDA引起的细胞死亡,细胞存活率上升至69．6±2．63％（P〈0．05）。PKCα抑制剂bisindolylmaleimide I和钙依赖性PKC抑制剂Go6976对6-OHDA的毒性作用及PKCδ磷酸化均无显著影响,而PKC8激活剂佛波酯（100nmol／L）能提高PKC8磷酸化水平,加重6-OHDA的损害作用,使细胞存活率下降至单用6-OHDA组水平的49．8±5．06％（P〈0．001）。结论Rottlerin能抑制PKCδ的磷酸化,进而减轻6-OHDA对多巴胺能神经细胞死亡的诱导作用,说明PKCδ505位点丝氨酸的磷酸化是6-OHDA发挥毒性作用的关键,提示PKCδ在帕金森病病人神经元缺失中起重要作用。     

维生素D和脑白质疏松症的研究进展

维生素D与脑血管疾病间的关系近年受到越来越多的关注,但在脑小血管疾病方面的研究较少。脑白质疏松症(LA)是脑小血管疾病的一种,被认为是脑损害的早期标志,发病机制暂未明确,但主要受内皮功能影响。维生素D可能通过影响血管内皮和血脑屏障功能、参与血管炎症反应等途径对LA患者产生影响。本文综述了维生素D和LA相关的研究进展,为临床医师未来研究提供依据。     

铁氧化应激与脑血管病的研究进展

血清铁蛋白可作为炎症、贫血及肿瘤的标志性指标,是体内铁代谢及铁储存的重要指标。铁超载后,体内血清铁蛋白水平相应升高,过多的铁可以通过Fenton反应产生过多自由基,后者可通过氧化应激及脂质代谢、动脉粥样硬化等过程引起相关血管性疾病。本文对脑梗死、脑出血及脑白质疏松3种类型脑血管病中铁氧化应激的研究现状进行综述,以期从铁氧化应激的角度,寻求防治脑血管疾病的办法。