东菱 克栓酶治疗脑梗死的疗效观察

目的：观察东菱克栓酶对脑梗死的治疗效果。方法：首日用东菱克栓酶１０Ｂｕ＋生理盐水２５０ｍｌ静滴,以后隔日用５Ｂｕ,用３次共２０Ｂｕ为一疗程。结果：东菱克栓酶治疗脑梗死的总有效率达９６。８８％（显著率为７５．００％）,而且有明显降低纤维蛋白原的作用。结论：东菱克栓酶具有明确降纤作用,对治疗缺生脑卒中带来新的希望。     

东菱克栓酶对缺血再灌注热休克蛋白70的影响

目的：研究东菱克栓是否通过影响热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）起神经保护作用。方法：采用大鼠大脑中动脉线栓法缺备再灌注模型，以免疫细胞化学及病理形态学方法进行研究。结果：发现在缺血（９０ｍｉｎ）再灌注（４８ｈ）后，对照组缺血侧皮层ＨＳＰ７０免疫反应较对照组更强烈，而皮层神经元缺血性损伤则较轻。结论：东菱克栓酶对局业性缺血再灌注损伤的神经保护作用，可能与它能影响热要克蛋白有关。     

东菱克栓酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用的形态学证据

大白鼠１８只随机分为３组（每组６只）：假手术组、对照组及东菱克栓酶组（８ＢＵ／ｋｇ）。用４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，全脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注６ｈ，观察ＣＡ１区海马锥体神经细胞光镜及超微结构变化，结果发现：光镜及超微结构的变化在东菱克栓酶组中显著较对照组轻，而且光镜定量分析发现东菱克栓酶组的神经细胞存活率为８７．３２％，而对照组仅５６．４２％，在受损的神经细胞中，有严重坏死变性者在东菱克栓酶     

东菱克栓酶对多发性脑梗塞急性期疗效观察（附66例分析）

目的：观察东菱克栓酶对多发性脑梗塞急性期治疗效果。方法：66例急性脑梗塞分为多发性脑梗塞东菱克栓酶治疗组（21例），单灶性脑梗塞东菱克栓酶治疗组（20例），多发性脑梗塞低分子右旋糖酐治疗组（25例）。对各组治疗前后神经功能损评分进行统计学分析。结果：东菱克栓酶治疗组多发性脑梗塞的总有效率为90．5％，对轻症患者的疗效明显优于低分子右旋糖酐（P＜0．01）。结论：东菱克栓酶是多发脑梗塞的有效治疗药物。     

东菱克栓酶对大鼠胸主动脉球囊成形术后血管MAPK活性的抑制作用

目的：观察东菱克栓酶对大鼠胸主动脉球囊成形术后血管ＭＡＰＫ活性的影响。方法：测定大鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）和＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）参入的结果，并与假手术组大鼠进行比较。结果：内皮剥术后，血管壁＾３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性显著增加，东菱克栓酶可明显抑制上述反应。结论：提示ＭＡＰＫ参入在鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁平滑肌细胞增殖，东菱克栓酶可通过抑制其     

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性均高于假手术组的ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性，Ｐ〈０．０１及〈０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量显著低于对照组与对照组间的差异不显著，提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。     

依达拉奉联合东菱克栓酶治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉联合东菱克栓酶治疗老年急性脑梗死的疗效。方法：对联合组38例老年急性脑梗死患者给予依达拉奉联合东菱克栓酶治疗;对照组35例单纯应用东菱克栓酶,东菱克栓酶5IU隔天使用,4次一疗程。治疗前及治疗14天后分别进行欧洲卒中量表评分（ESS）、日常生活能力（ADL）评定、血浆纤维蛋白原（FIB）含量的测定。结果：治疗前两组ESS、ADL评分无显著差异。治疗14天后联合组ESS评分优于对照组,两组间ESS、ADL评分皆有显著性差异（P〈0．05）;两组间FIB浓度变化无显著性差异。两组均无明显不良反应。结论：依达拉奉联合东菱克栓酶治疗老年急性脑梗死疗效优于单用东菱克栓酶,且有较好的安全性。     

东菱克栓酶治疗急性脑梗塞30例近期疗效观察

本文应用东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）治疗伴不完全性瘫痪的急性脑梗塞３０例，并以４０例使用血栓通过对照、观察其疗效及完全性。结果：东菱克栓酶组疗效明显优于血栓通组，东菱克栓酶治疗伴不完全性瘫痪的急性脑梗塞疗效确切，安全性较好，未发现明显梗塞后出血及其他部位大出血。     

东菱克栓酶治疗突发性耳聋61耳

目的：观察东菱克栓酶治疗突发性耳鼻的效果,探讨治疗突聋的有效药物。方法：对用克栓酶或非克栓酶治疗的突发性耳聋患者共96例（107耳）进行疗效对比。结果：克栓酶治疗突聋治愈率27．9％,有效率73．8％;非克栓酶治愈率15．2％,有效率60．9％,P＜0．01。结论：东菱克栓酶比非克栓酶治疗聋效果明显,而且治疗越早,效果越好。     

东菱克栓酶治疗视网膜静脉栓塞的临床疗效观察

目的：观察早期应用东菱克栓酶（DF－521）对眼底视网膜静脉阻塞的疗效。方法：对视网膜中央静脉阻塞或分支静脉阻塞患者，通过应用东菱克栓酶治疗．结果：两周内观察，总有效率71．4％.结论：应用DF－521治疗视网膜静脉阻塞具有疗效快、副作用少等特点.     

东菱克栓酶治疗急性脑梗塞疗效分析

目的：为了探讨东菱克栓酶治疗急性脑梗塞的疗效。方法：采用前瞻性、随机、对照、开放试验，对７６例急性脑梗塞患者分别给予东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）和低分子右旋糖酐（低右）治疗。７ｄ后观察其疗效。结果：ＤＦ－５２１治疗组有效率为８０６％，明显优于对照组（５５％），且治疗后３ｄ即出现明显效果。结论：ＤＦ－５２１是治疗急性脑梗塞的安全、有效的药物     

东菱克栓酶并用心脑合剂治疗急性脑梗塞疗效观察

经随机分组，４５例急性脑梗塞用东菱克栓酶（Ｃ组），东菱克栓酶合心脑合剂（Ｔ组）治疗疗效观察，治疗前、中、后按改良的爱丁堡评分标准，评定血瘀积分；实验室做血ｔ－ｐＡ，ＰＡＩ，ＰＧＩ２，ＴＸＢ２，ⅧＲ：Ａｇ，Ｆｎ等检测。发现两组病人总体疗效均有一定改善，但Ｔ组２５例，其中１１例中型病人，神经功能恢复较快，治疗第１０天已有显著进步，至第３０天改善幅度更为明显，经统计学处理Ｐ〈０．０１，具有非常显著差异；     

东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响

目的探讨东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为空白对照组、缺血组及东菱克栓酶低浓度组(5 U/L,组1)、中浓度组(10 U/L,组2)、高浓度组(20 U/L,组3),除空白对照组持续灌注95%O2和5%CO2混合气体饱和的K-H液90分钟外,其余4组均用平衡盐液灌注35分钟,全心缺血25分钟,再灌注30分钟.东菱克栓酶各预处理组在缺血前分别灌注含不同浓度的东菱克栓酶K-H液.结果与空白对照组相比,低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,降低再灌注期间的左心室舒张末压(left venticalar end diastalic pressure,简称LVEDP),改善心肌的舒张功能,但高浓度的东菱克栓酶对心肌缺血性挛缩有一定的促进作用,其机制还有待探讨.3种浓度的东菱克栓酶均能显著降低心肌组织的丙二醛的含量.结论低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,改善再灌注大鼠心肌的舒张期顺应性,其保护效应并不是通过改变超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,简称SOD)活性这一途径.     

东菱克栓酶治疗缺血性脑血管疾病疗效观察(附45例分析)

目的评价东菱精纯克栓酶[巴曲酶(DF-521)]对缺血性脑血管疾病(ICVD)的临床效果和安全性，探讨东菱克栓酶作用机制。方法75例经临床和脑CT扫描／MRI确诊缺血性脑血管疾病患者，被随机分成东菱精纯克栓酶[巴曲酶(DF-521)]治疗组(45例)和血液稀释对照组(30例)。两组患者根据神经功能缺损评分，结合治疗后患者的病残程度，评定临床疗效；治疗组行血脂、血黏度和血液流变学、血小板聚集率等实验室检测，治疗前后对照。结果静脉滴注DF-521治疗组疗效明显高于对照组。DF-521能明显降低患者血黏度和血浆纤维蛋白原浓度，显著抑制血小板聚集反应。结论DF-521治疗ICVD安全、有效。     

糖尿病合并急性脑血管病62例临床分析

目的 :观察糖尿病合并急性脑血管病 62例治疗效果 ,并讨论其临床特点及防治。方法 :ACVD的脑水肿可重复应用小剂量 ( 0 .5 g/kg) 2 0 %甘露醇 ,糖尿病并脑梗死 2 4例应用东菱精纯克栓酶 ,首剂 10BU ,以后隔日 1次 5BU ,共 3 5BU ,1个疗程 11d ,并与对照组比较。结果 :东菱精纯克栓酶组与对照组有效率分别为 95 .5 %和 66.6% ,两组比较差异显著。结论 :东菱精纯克栓酶对糖尿病并脑梗死有良好的疗效。     

东菱克栓酶治疗脑梗塞疗效观察

目的：观察东菱克栓酶（DF－521）治疗脑梗塞后临床效果。方法：与脉络宁组对照两组患治疗前后均测定血液流变学,血小板,出凝血时间及肝肾功能检查。结果：治疗组中基本痊愈61例（59．8％）,显进步29例（28．4％）,进步12例（11．8％）,总显效（基本痊愈＋显进步）90例（88％）,结论：应用东菱克栓酶治疗作用迅速,疗效显,且副作用小,安全度高,值得在临床上推广应用。     

东菱精纯克栓酶治疗恶性肿瘤并发脑梗死2例

目的：观察东菱精纯克栓酶治疗恶性肿瘤并发脑梗死的疗效。方法：恶性肿瘤并发脑梗死２例，用东菱精纯克栓酶治疗，首剂１０ＢＵ，静脉滴注，以后５ＢＵ，ｑｏｄ，除首剂１０ＢＵ外，共用ＢＵ为１个疗程。结果：２例均获基本痊愈。结论：东菱精纯克栓酶治疗恶性肿瘤脑梗死有效。     

东菱克栓酶联合蚓激酶治疗急性脑梗死疗效观察

目的比较东菱克栓酶及其联合蚓激酶两组方法对急性脑梗死近远期疗效影响。方法对120位患者随机分为东菱克栓酶治疗组和联合治疗组,测定血浆纤维蛋白浓度,试验组以东菱克栓酶较大剂量静点联合蚓激酶口服,对照组采用东菱克栓酶较大剂量治疗方案,评价治疗前和治疗后24小时,1周,2周,4周的神经功能缺损评分。结果东菱克栓酶的治疗停后的2周纤维蛋白原上升至用药前水平。结论两组对急性脑梗死有明显的疗效。试验组明显降低急性脑梗死远期复发率,可在预防和治疗缺血性脑血管疾病中推广应用。     

东菱克栓酶治疗脑梗塞72例临床疗效观察

本文报道应用东菱克栓酶治疗脑梗塞患者72例,并与常规治疗组对照。结果治疗组中基本痊愈12例（16．67％）,显著进步43例（59．72％）,进步12例（16．67％）,总有效率67例（93．06％）。应用东菱克栓酶疗效显著,且副作用小,安全度高,血液流变学各项指标亦有明显改善,值得在临床上推广应用。     

依达拉奉联合东菱克栓酶治疗急性脑梗死临床观察

目的 观察依达拉奉联合东菱克栓酶治疗急性脑梗死的疗效.方法 120例ACI患者随机分为依达拉奉+东菱克栓酶治疗(联合治疗)组和东菱克栓酶组.在常规加东菱克栓酶治疗的基础上,联合治疗组给予依达拉奉30 mg静脉滴注,2次/d,连用14 d;2组分别于治疗前、治疗后行神经功能缺损程度评分(NDS),治疗前及治疗后检查凝血指标.结果 治疗后2组NDS较治疗前显著降低(P<0.05) ;联合治疗组治疗14 d时NDS明显低于东菱克栓酶组(P<0.01).治疗后纤维蛋白原含量与治疗前相比显著下降(P<0.01);联合治疗组显效率和总有效率显著高于东菱克栓酶组(P<0.05).结论 依达拉奉联合东菱克栓酶治疗ACI疗效优于单用东菱克栓酶.