丁基苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响

[目的]探讨丁基苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白和mRNA表达的影响。[方法]利用大脑中动脉线栓法将♂SD大鼠建立局灶性缺血再灌注模型,随机分为假手术组(不阻断大脑中动脉)、脑缺血再灌注组(I/R组)和NBP治疗组(NBP组),每组20只大鼠;脑缺血2h后开始再灌注。NBP组每天2次灌胃NBP,每次25mg/kg,I/R组及假手术组灌胃相同剂量食用植物油。再灌注72h后行神经功能缺损评分,然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法检测梗死核心区、梗死周围区、海马区Bcl-2蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测Bcl-2mRNA的表达。[结果]NBP组较I/R组大鼠脑梗死体积小(P﹤0.05),神经功能缺损改善(P﹤0.05);梗死核心区NBP组和I/R组Bcl-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P﹥0.05),梗死周围区和海马区NBP组Bcl-2蛋白和mRNA表达均高于I/R组和假手术组(P﹤0.05)。[结论]NBP减少脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积,改善神经功能,促进大鼠脑梗死周围区和海马区Bcl-2蛋白和mRNA的表达,可能为NBP抗凋亡和保护缺血脑组织的机制之一。     

恩施硒茶对大鼠心脏缺血-再灌注性心律失常的保护及抗氧化作用研究

[目的]探讨恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的保护及抗氧化作用。[方法]将40只健康SD大鼠随机分为2组,生理盐水对照组和恩施硒茶处理组,分别用生理盐水和恩施硒茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察缺血5、10min和再灌注10、20min后心律失常发生情况。Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]缺血10min时,恩施硒茶能明显改善PVB的发生率(P﹤0.01);而且明显减少再灌注10min和20min时VT、VF(P﹤0.01)的发生率;恩施硒茶能明显提高再灌注10min时血中SOD活性(P﹤0.01),降低MDA和ROS的含量(P﹤0.01)。[结论]恩施硒茶能明显降低大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量。     

星状神经节阻滞对肾缺血-再灌注大鼠肾组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨星状神经节阻滞对肾缺血-再灌注大鼠模型肾组织损伤的保护作用及作用机制。方法健康成年SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注+颈交感神经干离断组(IR+TCST组)。手术后48 h测各组大鼠血肌酐(S_(cr))、尿素氮(BUN)含量及尿量的变化;取大鼠肾组织,观察形态结构变化;westeron blot检测肾组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 IR组大鼠血浆中S_(cr)和BUN均明显增高,尿量减少,可见广泛的肾小管上皮细胞发生凋亡,Bcl-2蛋白含量减少而Bax蛋白含量升高,与Sham组相比,差异有统计学意义(P0.05);IR+TCST组大鼠血浆S_(cr)和BUN均明显降低,尿量增加,肾组织中肾小管上皮细胞凋亡数量减少,Bcl-2蛋白含量升高而Bax蛋白含量减少,与IR组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论星状神经节阻滞对大鼠肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制是通过增加肾组织中Bcl-2蛋白的表达量,降低Bax蛋白的表达水平来抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

生脉注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究生脉注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重250 ～ 300 g,随机分为5组(n=16):Ⅰ组(假手术对照组)、Ⅱ组(脑缺血再灌注组)、Ⅲ组(生脉预处理组)、Ⅳ组(生脉后处理组)和Ⅴ组(生脉对照组).Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠采用线栓法进行脑缺血2h.Ⅲ组大鼠线栓成功前60 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg,Ⅳ组大鼠线栓成功后10 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg.再灌注24 h时进行神经功能障碍评分,随后取脑组织,测定脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达,并且计算Bcl-2与Bax的比值(Bc卜2/Bax).结果Ⅰ组和Ⅴ组相比,神经功能障碍评分、脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达、Bcl-2与Bax比值差异无统计学意义(P＞0.05).与Ⅰ组和Ⅴ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组神经功能缺陷评分、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达均升高,Bcl-2/Bax降低,脑梗死灶体积增大,差异有统计学意义(P ＜0.01).与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组神经功能障碍评分降低,Ⅲ组和Ⅳ组细胞凋亡率和Bax表达降低,脑梗死灶体积缩小,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).与Ⅳ组比较,Ⅲ组脑梗死体积缩小,细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 生脉注射液预处理和后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而降低细胞凋亡的发生有关;且生脉注射液预处理较后处理效果更佳.     

血管紧张素转化酶抑制剂对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2、-9表达的影响

[目的]观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响。[方法]肾性高血压大鼠模型采用两肾一夹法制备,大脑缺血再灌注模型采用大脑中动脉线栓法制备。将Wister雄性大鼠36只随机分为肾性高血压组和正常血压组,肾性高血压组再随机分为依那普利组(E组)和缺血再灌注组(HIR组),分别采用依那普利和0.9%氯化钠注射液灌胃4周。正常血压组再随机分为正常组(N组)和缺血再灌注组(IR组),IR组进行缺血再灌注处理。采用免疫组化法检测4组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9的表达,用图像分析仪测定其灰度值。[结果]MMP-2、MMP-9灰度值IR组明显高于N组(P﹤0.01),HIR组高于IR组(P﹤0.05),E组明显低于HIR组(P﹤0.01)。[结论]高血压加重脑缺血再灌注后脑组织MMP-2、MMP-9的表达,ACEI能明显抑制脑组织MMP-2、MMP-9的表达。     

氟中毒大鼠血清中NO和MDA及GSH-Px的研究

[目的]研究不同浓度氟对大鼠血清自由基和氧化应激的影响。[方法]在饮水中加入含NaF(分析纯)10,20,40mg/kg的去离子水灌胃喂饲大鼠3月后,测定尿氟、血清氟含量、血液中的钙浓度。血清中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。[结果]随染氟剂量的增加,3月后各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.914,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.930,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组大鼠血钙浓度相应下降,存在剂量-效应关系(R=-0.899,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组NO的含量相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.951,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组MDA含量升高,存在剂量-效应关系(R=0.923,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组GSH-Px的活性下降,存在剂量-效应关系(R=-0.966,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05),特别是高氟剂量组NO及MDA的含量最高而GSH-Px的活性最低。[结论]慢性氟中毒可导致大鼠处于氧化应激状态。     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d，1次／d。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达，进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24h，缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，TanⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达（均P〈0．01），低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关，高剂量TanⅡA（30mg／kg）的保护效果更显著。     

饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的影响

目的研究饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注模型梗死质量百分比、血流动力学变化及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 90只大鼠随机分为3组:G1组,假手术组(n=30);G2组,缺血再灌注(I/R)组(n=30);G3组,缺血再灌注用饱和氢气生理盐水处理组(n=30)。结扎大鼠冠状动脉前降支(LAD)30 min,松扎再灌注24 h,制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测量心肌梗死质量百分比、血流动力学及TNF-α的基因表达情况。结果与G1组相比,再灌注24 h后G2、G3组左心室收缩压(LVSP)、等容收缩期左心室压力上升的最大速率[+(dp/dt)max]、等容舒张期左心室压力下降的最大速率[-(dp/dt)max]显著下降(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)显著增加(P0.01),TNF-α表达明显上调(P0.01)。与G2组相比,再灌注24 h后G3组心肌梗死质量百分比明显减小(P0.01),LVSP、+(dp/dt)max、-(dp/dt)max显著增加(P0.01),LVEDP显著下降(P0.01),TNF-α表达明显下调(P0.01)。结论饱和氢气生理盐水能有效减小梗死质量百分比,改善血流动力学参数,其机制可能与其降低炎性反应相关。     

亚麻木酚素对去卵巢大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的 探讨亚麻木酚素主要活性成分开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷（SDG）干预对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法 选取SPF级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按照体重随机分为2组,分别为未去卵巢组、去卵巢组,去卵巢组又分为缺血再灌注假手术组、缺血再灌注组、SDG干预组、雌二醇干预组。SDG干预组采用蒸馏水溶解SDG在50 mg/kg.体重 剂量下灌胃,雌二醇干预组采用0.8 mg/kg.体重 剂量进行灌胃,其余组均采用等量蒸馏水灌胃,共灌胃60 d。采用western blot对Bcl-2、Bax、 BAD、p-BAD蛋白进行检测。结果 与缺血再灌注假手术组比较,缺血再灌注明显使去卵巢大鼠的Bcl-2/Bax水平降低、Bad/p-Bad水平升高,SDG干预后,去卵巢大鼠心肌组织Bcl-2/Bax水平增高、Bad/p-Bad水平降低。结论 SDG可以通过下调Bad/p-Bad水平以及上调Bcl2/Bax水平来发挥对心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。     

苯并[a]芘对大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 观察苯并[a]芘(B[a]P)染毒大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,以探讨B[a]P对大鼠神经毒性及其作用机制.方法 32只SD大鼠,按体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(126.2、63.1、31.5 μg/kg的B[a]P溶液),并设溶剂对照组(50 μl/kg橄榄油),均采用侧脑室微量注射染毒处理,每周1次,连续3周;在染毒3周后采用原位末端缺口标记(TUNEL)法和免疫组织化学法分别对各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察和检测.结果 TUNEL染色结果显示,在大鼠大脑皮质及海马区的细胞核中可以见到棕黄色的凋亡小体,而且随着染毒剂量的增高,出现凋亡小体的细胞数逐渐增多.与溶剂对照组相比,高剂量组大鼠大脑皮质及海马神经细胞凋亡指数(AI)均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与溶剂对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠大脑皮质及各剂量组海马区神经细胞的Bcl-2蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,各组大鼠皮质及海马神经细胞的Bcl-2/Bax比值均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或(P＜0.01).大鼠大脑皮质及海马区神经细胞AI与Bel-2呈负相关(r=-0.927,P＜0.01;r=-0.934,P＜0.01),AI与Bax呈正相关(r=0.858,P＜0.01;r=0.874,P＜0.01),AI与Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.939,P＜0.01;r=-0.942,P＜0.01).结论 B[a]P可引起大鼠大脑皮质及海马区神经元细胞的凋亡,且调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,在B[a]P致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的作用.     

血塞通对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的影响

目的探讨中成药血塞通(Xuesaitong,XST)对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中凋亡基因Bcl-2及Bax的表达影响,以及可能对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 1采用Pulsinelli等的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;2分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,固定切片,采用免疫组化法检测海马CA1区Bcl-2和Bax的表达,TUNEL染色检测凋亡细胞;3对90只健康实验大鼠分为三组即假手术(SO)组;脑缺血/再灌注(I/R)组;血塞通(XST)组,对三组进行比较分析,研究血塞通对Bcl-2和Bax表达的影响。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组锥体细胞Bcl-2和Bax均比SO组的表达平均灰度值低。各时间点平均灰度值比较,差异有显著性(P<0.01),体内锥体细胞凋亡率增高(P<0.01);XST组与I/R组相比较,Bcl-2表达平均灰度降低,Bax表达平均灰度增高,各时间点表达平均灰度值比较均有统计学意义(其中第3 h时间点P<0.05,余各时间点P<0.01),体内锥体细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论大鼠全脑缺血/再灌注损伤后,血塞通通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡发挥神经保护作用。     

丹参酮对脓毒症大鼠心功能的保护作用机制

目的初步探究丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤的保护作用机制。方法选取40只SD大鼠,随机分为四组分别为假手术+生理盐水组、假手术+丹参酮组、模型+生理盐水组以及模型+丹参酮组。其中模型+生理盐水组和模型+丹参酮组大鼠采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型,造模成功的基础上丹参酮处理12 h。检测大鼠心脏功能、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化;蛋白质免疫印迹检测心肌组织凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)和焦亡执行者消皮素E(GSDME)表达。结果与假手术+生理盐水组相比,模型+生理盐水组大鼠心功能减退,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α增加,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。与模型+生理盐水组相比,模型+丹参酮组心功能恢复,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α降低,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调。结论丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过降低心肌炎症反应,抑制细胞凋亡以及焦亡过程。     

亚麻籽多糖对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

[目的]观察亚麻籽多糖对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用。[方法]结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量。[结果]与模型组比较,亚麻籽多糖(200、400mg/kg)组SDH、CCO、SOD活性明显升高(P﹤0.05,膜磷脂含量增加(P﹤0.05,MDA含量降低(P﹤0.05)。[结论]亚麻籽多糖对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用。     

大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后促凋亡基因Bax蛋白的表达

[目的]探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注后不同时相肌细胞Bax基因蛋白表达的变化.[方法]用免疫组织化学方法检测并观察大鼠右后肢止血带缺血再灌注后4 h、24 h、48 h Bax基因蛋白在肌细胞中的表达情况;均以同组大鼠左后肢腓肠肌作自身对照. [结果]缺血再灌注后4 h肌细胞内出现Bax蛋白表达,其阳性表达率为(5.97±1.44)%;缺血再灌注后24 h,肌细胞Bax蛋白表达的阳性率为(18.45±1.81)%;缺血再灌注后48的肌细胞则未见Bax蛋白的表达;所有各组左后肢肌细胞内亦无Bax蛋白的表达.统计分析表明,缺血再灌注后24 h组较之4 h组、48 h组以及实验自身对照组差异有统计学意义(P＜0.01). [结论]本实验研究表明,缺血再灌注损伤的肌细胞中有促进细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达,其阳性表达率与缺血再灌注不同时相密切相关, 以24 h组为最显著,此时病理损害亦最为显著,提示Bax基因促发的细胞凋亡可能是骨骼肌缺血再灌注损伤病理机制中的一个组成部分.     

神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

[目的]探讨神经节苷脂(gangliosides,GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)的保护作用及其机制,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供依据。[方法]建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、DNA原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色与医学图像分析相结合方法观察正常对照组、假手术组、生理盐水组及GM1干预组海马CA1区在缺氧缺血后6、24、72h、7d病理变化、神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]①缺氧缺血后生理盐水组海马CA1区病理变化明显,GM1干预组上述变化减轻;②正常对照组及假手术组海马CA1区Bcl-2表达较弱,HI后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞,以3d最明显;GM1干预组Bcl-2表达较盐水组增强,Bax表达较盐水处理组减弱(P<0.01),凋亡细胞减少。[结论]HIBD后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加。GM1可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一。     

银杏叶茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

[目的]探讨银杏叶茶对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.[方法]将20只健康大鼠随机分为2组:生理盐水对照组和银杏叶茶处理组,分别用生理盐水和银杏叶茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15 min、25 min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.[结果]再灌注15 min时,银杏叶茶处理组动物LVSP、±dp/dt max明显升高(P＜0.01),LVEDP明显降低(P＜0.05);再灌注25 min后,银杏叶茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显升高(P＜0.01、P＜0.05)、LVEDP变化不显著;银杏叶茶能明显提高再灌注15min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).[结论]银杏叶茶能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用

目的观察丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用及其机制。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为三组:假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30min,再灌注120min;I/R)组,以及再灌注前10min经尾静脉给予1%丙泊酚(0.01mg·g-1)的丙泊酚预处理组(P组)。于再灌注120min末,采用Evans蓝和2、3、5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性。结果 Sham组缺血面积/左心室面积为0;P组为26.8±4.60%明显低于I/R组41.53±6.17%(P﹤0.05);Sham组梗死面积/左心室面积为0,P组为5.88±1.67%显著低于I/R组17.89±3.66%(P﹤0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加54%(P﹤0.05);和I/R组相比,P组减低32%(P﹤0.05)。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与下调Caspase-3基因表达和减少梗死面积有关。     

[Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用改良的Zea-longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型。96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组。HNG组大鼠造模前3天给予5μL HNG(100 nmol/m L),股静脉注射,连续3天,每天1次;假手术组与生理盐水组给予5μL生理盐水,缺血3 h再灌注24 h后,采用Zea-longa 5分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量;原位末端标记法观察脑组织细胞凋亡情况。结果假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组NDS的中位数(四分位数间距)分别为0(0)、1.5(1)、3(1)和3(1)分,假手术组NDS低于其他3组,HNG组NDS低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。与假手术组大鼠比较,模型组、生理盐水组及HNG组大鼠脑组织SOD活性[分别为(11.65±1.66)、(12.15±1.56)和(19.43±1.47)U/m L]及GSH水平[分别为(8.84±1.23)、(7.51±1.16)和(11.17±1.67)mg/L]均降低,MDA水平[分别为(42.61±1.79)、(40.33±1.24)和(35.39±1.29)nmol/m L]升高(P0.05);HNG组SOD活性及GSH水平高于模型组及生理盐水组,而MDA水平低于模型组及生理盐水组(均P0.05)。与假手术组[(0.13±0.01)%]比较,模型组、生理盐水组及HNG组凋亡细胞的百分率[分别为(0.59±0.07)%、(0.51±0.08)%和(0.22±0.03)%]均增多(P0.05),HNG组大鼠凋亡细胞的百分率低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。结论 HNG可能通过增加脑组织SOD活性及GSH水平,抵抗缺血再灌注应激损伤,减少神经细胞凋亡,从而减轻神经功能缺损。     

丹参多酚酸盐对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响. [方法]SD大鼠分为4组,分别为假手术组、缺血对照组、丹参多酚酸盐治疗组(10 mg/kg)、丹参多酚酸盐治疗组(30 mg/kg).采用Longa法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),正常对照组不做任何处理.丹参多酚酸盐治疗组在术后当天(术后60 min)及术后d1,d 2分别按设定剂量通过腹腔注射给予丹参多酚酸盐,丹参多酚酸盐溶于0.9%生理盐水中;假手术组和缺血对照组则腹腔注射生理盐水.各组大鼠在实验时根据实验设计在再灌注24 h或72 h处死,收集标本进行检测.TTC染色测定脑梗死体积,LONG法进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明检测血清中SOD,GSH-Px和MDA的变化. [结果](1)与缺血对照组比较,丹参多酚酸盐可以明显降低实验大鼠的行为学评分和减少的脑梗死体积,且丹参多酚酸盐(30mg/kg)组降低较丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组更为显著(P<0.05). (2)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组血清中SOD和GSH-Px的活性明显下降(P<0.01),但丹参多酚酸盐能明显提升脑组织中SOD和GSH-Px的活性且随着药物剂量的增大,SOD和GSH-Px的活性增加越明显(P<0.01).(3)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组MDA的含量明显升高(P<0.01),但丹参多酚酸盐则能明显降低脑组织中MDA的含量且随着药物剂量的增大,MDA减少越明显(P<0.01). [结论] (1)丹参多酚酸盐能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和降低神经行为学评分,表明丹参多酚酸盐对脑缺血具有保护作用. (2)丹参多酚酸盐能使大鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,而MDA含量下降,说明丹参多酚酸盐能缓解脑缺血再灌注损伤后自由基产生和清除系统的失衡,从而发挥脑缺血的保护作用.