肾康注射液对肾小球系膜细胞抑制作用的血清学研究

目的探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞(MC)增殖的不同抑制作用强度。方法采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术和血清药理学方法，观察具有降逆泄浊、益气活血作用的中药肾康注射液及苯那普利对MC增殖的影响。结果肾康注射液与苯那普利对MC增殖均具有抑制作用，但在等效剂量浓度下，肾康注射液对MC的抑制作用优于苯那普利。结论MC是肾康注射液发挥治疗作用的重要靶细胞，抑制MC增殖可能是该方延缓肾小球硬化的重要机制之一。     

肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞抑制作用的对比研究

目的：探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的不同抑制作用强度。方法：采用 体外培养的人肾小球系膜细胞技术,观察具有降逆泄浊、益气活血作用的中药肾康注射液及苯那普利对ＭＣ增 殖的影响。结果：肾康注射液与苯那普利对ＭＣ增殖均具有抑制作用,但二者的作用强度有一定的差异。结 论：在等效剂量浓度下,肾康注射液对ＭＣ的抑制作用优于苯那普利。     

肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞和抑制作用的对？…

目的：探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的不同抑制作用强度。方法：采用体外培养的小球系膜细胞技术，观察具有降逆泄浊、益气活血作用的中药肾康注射液及苯那普利对ＭＣ增殖的影响。结果：肾康注射液与苯那普利对ＭＣ增殖均具有抑制作用，但二者的作用强度有一定的差异。结论：在等效剂量浓度下，肾康注射液对ＭＣ的抑制作用优于苯那普利。     

降糖通脉片与苯那普利对肾小球系膜细胞抑制作用的对比研究

目的：探讨降糖通脉片与苯那普利对人肾小球系膜细胞(MC)增殖的不同抑制作用强度。方法：采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术．观察具有清热化瘀、滋阴补气作用的中药降糖通脉片及苯那普利对MC增殖的影响。结果：降糖通脉片与苯那普利对MC增殖均具有抑制作用,但二者的作用强度有一定的差异。结论：在等效剂量浓度下,降糖通脉片对MC的抑制作用优于苯那普利。     

肾康注射液与苯那普利对肾小球系膜基质作用的对比研究

目的 探讨肾康注射液与苯为利对人肾小球系膜细胞外基质（ＥＣＭ）不同成分的抑制作用强度。方法 采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术，观察具有降逆泄浊、益气活血功效的中药肾康注射液及苯那普利时ＥＣＭ不同成分的影响。结果 肾康注射液具有抑制ＥＣＭ成分中纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）的作用，该抑制作用具有一定的量效关系。苯那普利对ＥＣＭ中ＦＮ、ＣｏｌⅣ也有一定的抑制作用，但不     

肾康注射液与苯那普利对人肾小球内皮细胞外基质抑制作用的对比研究

目的探讨肾康注射液与苯那普利对人肾小球内皮细胞外基质（ECM）不同成分的抑制作用强度。方法采用体外培养的人肾小球内皮细胞（EC）技术和血清药理学方法,观察具有降逆泄浊、益气活血功效的中药肾康注射液及苯那普利对ECM不同成分的影响。结果肾康注射液与苯那普利对ECM中纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（ColⅣ）均具有一定的抑制作用,但在等效剂量浓度下,肾康注射液对ECM的抑制作用优于苯那普利。结论EC是肾康注射液发挥治疗作用的重要靶细胞之一,抑制ECM聚积可能是该方延缓肾小球硬化的重要作用机制之一。     

肾康注射液对肾小球系膜细胞产生IL-1的影响

目的：探讨中药肾康注射液(SK)对肾小球系膜细胞产生IL-1的影响。方法：以腊多糖(LPS)刺激肾小球系膜细胞产生IL-1，采用胸腺细胞增殖法测定IL-1活性，以。H-TdR掺入法测定胸腺细胞的增殖。结果：不同肾康注射液剂量组的IL-1水平均明显低于LPS对照组。结论：肾康注射液可抑制系膜细胞产生IL-1，该抑制作用具有一定的量效关系，其最佳抑制浓度为25μg/ml。     

肾康注射液对脂多糖诱导肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：探讨中药肾康注射液（SK）对脂多糖（LPS）诱导肾小球系膜细胞增殖的影响。方法：采用人肾小球系膜细胞进行体外培养,用氚标记的胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入法观察其增殖情况。结果：不同肾康注射液剂量组^3H-TdR掺入率均明显低于对照组。结论：肾康注射液可明显抑制脂多糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖。     

肾康注射液对肾小球系膜细胞增殖的影响

为了探讨中药肾康注射液（ＳＫ）对肾小球系膜细胞增殖的影响,笔者采用人的肾小球系膜细胞进行体外培养,用氚标记的胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法观察其增殖情况。结果：不同肾康注射液剂量组＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率无明显低于对照组,提示肾康注射液可明显抑制人肾小球系膜细胞增殖。     

肾康注射液对常规培养体系中肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：探讨中药肾康注射液(SK)对肾小球系膜细胞增殖的影响。方法：采用人的肾小球系膜细胞进行体外培养,用氚标记的胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入法观察其增殖情况。结果：不同肾康注射液剂量组H-TdR掺入率均明显低于对照组。结论：肾康注射液可明显抑制人肾小球系膜细胞增殖。肾康注射液业师叶传惠教授依据中医理论．结合现代中药药理研究成果而研制的中药复方静脉制剂,具有益气活血、降逆泻浊的功效。我们以往的临床与实验研究表明,该药治疗慢性肾功能衰竭的总有效率达81．7％。本研究采用体外培养的huMC进行研究,观察其对常规培养体系中huMC增殖的影响。     

三七提取物对经MNNG转化后的GES-1细胞增殖抑制及促凋亡作用

目的通过细胞培养方法,研究灌服三七提取物后犬血清对胃癌前病变细胞增殖抑制及促凋亡作用。方法采用永生化的人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞被N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）进一步转化后的细胞（简称MC细胞）作为胃癌前病变细胞的体外研究模型;以三七提取物给彼格犬一次性灌胃,取给药前的血清及给药后不同时点的血清作为实验药物血清。以四甲基固氮唑盐（MTT）法分别检测每个采血时间点上含药血清对MC细胞作用72h后的抑制情况,找出最佳含药血清时点（2h、6h）;根据以上结果,以流式细胞仪（flow cytometry）分别检测2h和6h药物血清对MC细胞作用72h后的促凋亡作用。结果2h和6h时点的药物血清对MC细胞的抑制率最高,分别达到45．3％和42．4％,与空白血清组比较差异有显著性（P〈0．01）;其能明显促进MC细胞的凋亡,与空白血清组比较其凋亡比例增加（P〈0．05）。在2h和6h药物血清的作用下MC细胞在G0／G1期细胞比例明显下降（P〈0．05）;而G2／M期细胞显著增加（P〈0．05）;但S期并没有一致性的变化。结论灌服三七提取物后2h、6h药物血清对MC细胞的增殖抑制作用最强;均对MC细胞有显著的促凋亡作用,且能降低MC细胞在G0／G1期的比例及增加G2／M期的比例．这可能是其抑制MC细胞增殖及促凋亡的原因之一。     

肾康注射液治疗糖尿病肾病的研究进展

目的:综述近几年来关于肾康注射液(Shenkang injection,SKI)对糖尿病肾病(Diabetic nephrop-athy,DN)治疗作用的研究。方法:查阅相关文献,分析、总结SKI在相关领域的研究报道。结果:SKI能够抑制肾小球细胞肥大、系膜细胞增殖及细胞外基质的堆积,影响各种细胞因子的表达,明显改善DN患者微循环。结论:SKI可以作为防治DN的一种有效药物。     

大黄素对体外人肺腺癌细胞增殖抑制作用的影响

目的探讨大黄素对人肺腺癌Anip973细胞(简称肺癌细胞)作用的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和生长曲线测定比较不同浓度的大黄素在不同作用时间内对体外培养的肺癌细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞凋亡率,并对此进行电镜分析。结果在一定范围内,大黄素的浓度越大、作用时间越长对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高,60μmol／L大黄素处理肺癌细胞72h后增殖抑制率达90％。结论大黄素可明显抑制肺癌细胞的增殖,其抑制作用具有时效和量效关系。     

麝香保心丸减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的 探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法 将12周龄SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、苯那普利阳性药物对照组及高血压模型对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(1aminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast,cFb)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。结果 麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0．05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞数目和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达(P<0．05)。结论 麝香保心丸具有独立降压以外的防治SHR心肌纤维化作用,其机制可能与减少心肌TGF-β1表达和心脏成纤维细胞数目,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。     

红花多糖对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的:观察红花多糖(Safflower polysaccharide,SPS)对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:不同浓度SPS处理体外培养的SMMC-7721细胞株,采用MTT法测定SPS对SMMC-7721细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态学变化;吖啶橙(AO)染色荧光显微镜观测以及Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:MTT法检测结果显示SPS对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用呈明显的时间和剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。光镜下可见SPS组贴壁细胞数明显减少,细胞变小、变圆,折光性差,贴壁不牢,悬浮细胞增多。AO染色荧光显微镜下观察,24h部分细胞出现胞质浓缩,体积缩小,核固缩,染色增强,荧光更为明亮,形成致密浓缩的绿色荧光等;48h和72h部分细胞可见细胞核固缩为新月状。流式细胞术结果显示细胞凋亡率随药物浓度增加亦呈增长趋势。结论:SPS能显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长且呈明显的量效和时效关系。SPS可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,具有一定的剂量依赖性。     

新加良附方抑制人胃癌细胞增殖的分子机制

目的:探讨新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:制备新加良附方及薯蓣皂苷药物血清,并作用于胃癌细胞株BGC-823,使用MTS方法检测细胞增殖抑制率;采取实时PCR方法观察新加良附方及薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823中caspase-3及p53表达的影响;采取实时PCR方法检测胃癌细胞中miR-34a表达水平。结果:新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清对胃癌细胞BGC-823有明显的增殖抑制作用,并且其作用与时间正相关。新加良附方对胃癌细胞的增殖抑制作用在48 h、72 h高于其主要成分薯蓣皂苷;人胃癌BGC-823细胞中caspase-3的表达明显低于其在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的水平,p53基因表达水平高于正常GES-1细胞中的p53表达水平。新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清作用于BGC-823细胞后其caspase-3表达水平均明显上升,且随着时间增加其表达量升高;p53基因表达水平下降,并且与时间负相关。新加良附方与其主要成分薯蓣皂苷相比较,两者对caspase-3、p53的调控作用无明显差异;胃癌细胞中miR-34a表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1。结论:新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的生长,新加良附方对胃癌细胞的抑制作用高于其主要成分薯蓣皂苷。新加良附方及薯蓣皂苷抑制胃癌细胞增殖作用可能与增加凋亡相关蛋白caspase-3表达,抑制突变型p53表达相关。miR-34a可能发挥癌基因的作用,应明确其作用并进行下一步研究。     

埃克特注射液体内外抗肝癌作用研究

目的:观察埃克特注射液对人肝癌细胞SMMC-7721细胞及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用。方法:用MTT法、细胞生长曲线实验研究不同浓度的埃克特注射液作用48h对SMMC-7721细胞的生长抑制作用,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,以了解该药物对肝癌细胞的体外增殖作用;同时建立小鼠H22肝癌移植性实体瘤模型研究埃克特注射液对肝癌的体内抑制作用。结果:埃克特注射液对SMMC-7721具有抑制作用,呈明显的量效关系,IC50为2.325mg/L;生长曲线提示埃克特注射液对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系;Hoechst 33258染色后,给药组出现明显的细胞凋亡形态学变化;腹腔注射0.5、1、2mg/kg埃克特注射液对小鼠移植性肿瘤H22的抑制率分别为34.37%、42.36%、57.99%,呈剂量依赖性。结论:埃克特注射液对人肝癌细胞SMMC-7721细胞具有明显体外抗增殖作用,对小鼠移植性肿瘤H22有一定的抑制作用。