老年周围动脉粥样硬化闭塞症载脂蛋白测定的临床意义

为探讨老龄周围动脉粥样硬化闭塞症（ＰＡＳＯ）患者血清载脂蛋白的变化及与中西医结合治疗的关系，作者利用免疫透射比浊法及酶法，检测４０例老年周围动脉粥样硬化闭塞症患者及３０例健康对照组ａｐｏＡ１、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ水平。结果表明本病患者存在低水平ａｐｏＡ１和ＨＤＬ－Ｃ及高水平的ａｐｏＢ，ＨＤＬ－Ｃ随Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期逐渐降低，ａｐｏＡ、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ水平随病情好转渐趋于正常水平。提示本病患者存在载脂蛋白的代谢异常，ａｐｏＡ１、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ联合测定可协助临床医师判断ＰＡＳＯ进程、了解治疗效果。     

肾移植患者血脂,脂蛋白和载脂蛋白变化及其临床意义

观察了４６例肾移植患者血浆脂质代谢的改变，结果显示，肾移植患者血总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、极低密度脂蛋白胆固醇（ＶＬＤＬ－Ｃ）和载脂蛋白（ａｐｏ）Ｂ１００明显升高，而ａｐｏＡＩ、ａｐｏＡＩａｐｏＣⅡ／ａｐｏＣⅢ明显降低，同时还观察到，有心脑血管合并症的病者血ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬ－ｃ、ａｐｏＢ１００升高ａｐｏＡＩ降低比合并症的病者更显著。上述结果表明肾移植后脂质代谢有明显改变，且存在加     

肾上腺糖皮质激素加重大鼠阿霉素肾病病理损害

肾上腺糖皮质激素（激素）至今仍是治疗肾病综合征的基本药物。但大剂量激素用于难治性肾病综合征，可以加重蛋白尿及肾脏高灌注状态［２］，增加肾小球滤过膜对大分子蛋白的通透性［４］，这些作用有可能促发或加重肾小球损害［１］。至今为止大鼠阿霉素肾病，除了Ｂｒｉｃｉｏ等报告［５］可能与肾小球产生白介素－１Ｓ样细胞因子有关外，尚未见到其它与免疫损伤有关的证据。将激素用于阿霉素肾病模型，至少可以排除激素对体液免疫作用的干扰。因此我们做了激素对大鼠阿霉素肾病作用的研究，以了解激素对肾脏病理的影响。 一、材料与方法 …     

有关蛋白尿的新认识和柴苓汤减轻尿蛋白作用的实验研究

尽管古希腊医学家希波克拉底曾经描述过蛋白尿的临床结果，但是直到１７世纪才有人注意到肾性水肿和肾脏疾病的关系。几乎一百年后，Ｒｉｃｈａｒｄ Ｂｒｉｇｈｔ认识到尿蛋白排泄增加是肾病综合征产生的原因。Ｂｒｉｇｈｔ利用强有力的证据说明了蛋白尿与肾脏结构异常直接相关［１］。此后２００年来，蛋白尿被认为是肾小球或肾小管结构完整性发生变化的反应，从此有了肾小球性或肾小管性蛋白尿的术语。长期以来人们认识到：持续性的蛋白尿伴随着不良的预后，增加了一些肾病患者的死亡率［２～４］，这个关系被认为是实质性肾疾病严重程度…     

IgA肾病的远期预后

ＩｇＡ肾病的远期预后［日］小山哲夫…／／医学　－１９９３．１６７（３）：－１６６１９６８年Ｂｅｒｇｅｒ首先报导ＩｇＡ肾病，患者肾小球系膜有弥漫性颗粒状ＩｇＡ沉积，临床呈轻度蛋白尿和持续性血尿，病理学以肾小球系膜增殖性肾炎为主。认为其原因是由于某种免疫...     

载脂蛋白E的基因多态性,异常脂血症和胆囊结石病的关系

为从分子遗传学水平探讨胆囊结石病的发病机理，采用聚合酶链反应等方法研究了８７例胆囊结石患者和５０例非结石者的ａｐｏＥ基因表型及等位基因频率，并分析了不同ａｐｏＥ基因表型的胆囊结石患者的血脂质代谢特征。结果显示：Ｅ２／３表型胆囊结石患者血脂质代谢最明显的特征是甘油三酯（ＴＧ）和极低密度脂蛋白胆固醇（ＶＬＤＬＣ）升高，低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）降低；Ｅ３／３表型胆囊结石患者脂质代谢最典型的特征是高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ、ＨＤＬ２Ｃ、ＨＤＬ３Ｃ）显著下降；Ｅ３／４基因表型胆囊结石患者与Ｅ２／３、Ｅ３／３患者比较，ＶＬＤＬＣ轻度下降、ＬＤＬＣ轻度升高。由此表明：同一ａｐｏＥ基因表型胆囊结石患者的血脂质变化比非结石者突出，不同ａｐｏＥ基因表型的胆囊结石患者有不同的血脂变化特征，ε２等位基因可能是国人胆囊结石病的一个高危易患因子。     

脂蛋白(a)与肾脏疾病关系的新进展

脂蛋白（ａ） 即 Ｌｐ（ａ） 是一种类似低密度脂蛋白（ Ｌ Ｄ Ｌ） 的脂质。在许多肾脏疾病中,其水平升高。氧化的 Ｌｐ（ａ） 通过促进反应氧的合成,造成肾小球内皮细胞的损害、促进系膜细胞的凋亡以及近球细胞肾素的释放。在肾功能减退早期,即有 Ｌｐ（ａ） 的升高。另外,透析方式的选择、肾移植后免疫抑制治疗方案的选择都可影响 Ｌｐ（ａ） 的水平。     

脂蛋白肾病发病机制研究进展

脂蛋白肾病( lipoprotein glomerulopathy, LPG)是近二十余年来新发现的一种脂质沉积于肾小球,伴有类似于III型高脂血症的血脂水平异常,并终将会进展至终末期肾脏疾病（end-stage renal disease, ESRD）的肾小球疾病。其病理特征为肾小球毛细血管呈瘤样扩张,腔内充满脂蛋白血栓样物质,目前本病诊断必须依赖于肾活检穿刺病理学检查。因漏诊率高,截止目前全球报道病例数尚不足100例,而且有关发病机制的认识尚不十分明确。近年来研究普遍认为载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)基因变异在LPG发病中起着重要的作用,脂质代谢异常、氧化应激、肾脏原位机制也参与该病的发生发展。本文通过温习其流行病学、临床表现及病理特征、实验室检查特点,重点探讨其发病机制。     

HGF/c-met与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）早期为肾脏体积增大,肾小球容积过多,肾小球滤过率升高;之后肾小球系膜细胞增生,肾小球基底膜增厚,肾小球细胞外基质积聚,最后引起肾小球硬化．并有时表现出肾小球硬化结节形成。糖尿病所致的肾病在国外是导致终末期肾脏疾病的首位病因。近年又提出,肾小球肥大,基底膜增厚,为最早期的表现,肾小管上皮细胞肥大,肾小管基底股增厚在ＤＮ的早期也有表现,并可能导致不可逆转的肾小管间质的结构改变,肾小管萎缩,间质硬化［１］。然而ＤＮ的发病机制尚未完全明了,引起糖尿病肾脏肥大及不可逆转的肾功能衰竭的机理…     

儿童激素敏感性肾病综合征CD30细胞及TH2类细胞因子研究

文献报道，儿童激素敏感性肾病（ＳＳＮＳ）与ＴＨ２类细胞活性异常有关［１，２］，但ＳＳＮＳ患儿是ＴＨ２细胞多克隆活化，或是部分克隆活化，尚无结论。近年研究证明ＣＤ３０分子是ＴＨ２细胞表面标志，ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩＬ－６是较有代表性的ＴＨ２类细胞因子［１］。我们通过检涮ＳＳＮＳ患者ＣＤ３０阳性细胞百分率和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清中ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩＬ－６以及血清中皈水平，进一步了解ＳＳＮＳ患儿Ｔ细胞亚群紊乱状态。 一、对象与方法 １．对象：ＳＳＮＳ患儿１６例，男１２例，女４例，年龄1…     

肾小球疾病脂代谢的中西医结合研究进展

早在 1 0 0多年前Ｖｉｒｃｈｏｗ就提出脂质异常可能与肾脏疾病的发病有关 ,但一直未引起人们的重视。 1 982年Ｍｏｏｒｈｅａｄ提出“脂质肾毒性”假说 ,指出脂质不仅在肾小球的损伤中起作用 ,而且还能介导小管间质的损伤〔1〕。随后的研究证明 ,脂代谢紊乱与肾小球疾病密切相关 ,脂代谢的异常是肾小球硬化及心血管并发症的高危因素。本文从以下几方面对肾小球疾病脂代谢的中西结合研究进展进行综述。1　肾小球疾病脂代谢异常肾小球疾病时可出现各种脂代谢异常。综合国内外报道 ,肾病综合征的脂代谢异常表现为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增…     

肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化（ｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ，ＲＩＦ）几乎是所有各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同途径。Ｒｉｓｄｏｎ［１］、Ｓｃｈａｉｎｕｃｋ［２］、Ｓｔｒｉｋｅｒ［３］等对人类疾病中的肾脏病理性改变及试验动物肾小球损害模型进行的大量研究表明，各种慢性肾小球疾病病人的肾小球滤过率（ＧＦＲ）下降率与肾小管萎缩之间存在着显著的正相关。Ｂｏｈｌｅ［４］等分析了大量病人的肾活检标本，又一次发现间质炎症细胞浸润的程度而非小球中炎症细胞的浸润程度与肾小球疾病的ＧＦＲ下降相关［５］。…     

脂代谢异常与肾脏损害

早在 1 91 3年Ｍｕｎｋ首先描述了肾病综合征的血脂代谢异常 ,Ｗｉｌｓｏｎ亦注意到糖尿病肾脏的肾小球中存在脂肪。 1 982年Ｍｏｏｒｈｅａｄ提出“脂质肾毒性”作用 ,指出慢性进行性肾损伤时 ,常伴随脂代谢异常 ,高脂血症是肾小球硬化发生发展的独立致病因素。近年来越来越多的动物及临床研究证实 ,脂代谢紊乱与肾脏损害关系密切 ,它既是许多原发或继发性肾脏病的常见临床表现 ,又参与了肾脏病的发生发展。　　 1　各种肾脏疾病中的脂蛋白异常肾脏疾病常伴有脂代谢紊乱 ,特别是肾病综合征、糖尿病肾病、肾功能不全和肾移植。许多研究证实…     

载脂蛋白E遗传多态性与脂蛋白肾病

载脂蛋白Ｅ遗传多态性与脂蛋白肾病曾华松刘绪青综述郭仁寿陈重义审校１９７３年Ｓｈｏｒｅ等［１］首次在正常人极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）中发现载脂蛋白Ｅ（ＡｐｏＥ），近年来对其遗传多态性的研究为探索高脂血症及动脉粥样硬化（ＡＳ）的分子病理提供了理论依据［２...     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

重视和研究小管-间质损害在肾小球疾病发展和预后中的作用

近１０年来通过大量动物实验和人类肾小球疾病临床病理研究发现肾小球疾病的发展和预后不仅与肾小球本身的损害有关（肾小球上皮、内皮细胞损伤、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球硬化等）,更与其肾小管间质病变的严重程度密切相关。对膜性肾病的多因素相关分析结果表明小管-间质损伤是决定十年肾脏存活率的最重要影响因素,其影响程度远较肾小球病变严重程度的影响为重要［１,２］。在原发性肾小球局灶节段硬化及膜增殖性肾炎亦有类似的观察结论［３,４］。肾小管－间质损害是大部份炎症性和非炎症性肾小球疾病病变发展的共同最终…     

脂蛋白（a）与肾脏疾病关系的新进展

脂蛋白（ａ）即Ｌｐ（ａ）是一种类似低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的脂质。在许多肾脏疾病中，其水平升高。氧化的Ｌｐ（ａ）通过促进反应的合成，先辈能小球内皮细胞的损害、促进系膜细胞的凋亡以及近球细胞肾素的释放。在肾功能减退早期，即有Ｌｐ（ａ）的升高。另外，透析方式的选择、肾移植后免疫抑制治疗方案的选择都可影响Ｌｐ（ａ）的水平。     

高血脂与肾损害研究进展

肾脏疾病通常伴有脂质代谢异常，表现为各种类型血脂和脂蛋白异常。如肾病综合征(Nephrotic Syndrom,NS)的高胆固醇血症、低密度脂蛋白(LDL)增高，慢性肾功能衰竭(Chronic Renal faihure,CRF)的高甘油三酯血症。其不仅导致肾脏病人心血管系统疾病危险性增加，而且加速肾小球硬化。目前高血脂性肾损害的机制还不完全清楚，脂质主要通过各种途径加重原有肾脏炎症反应，渐致肾小纤维化、硬化。     

慢性肾功能衰竭患者的高同型半胱氨酸血症

目的 研究慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）水平、影响因素以及与心、脑血管疾病的关系。方法 采用荧光偏振免疫分析法测定１６０例ＣＲＦ患者血浆总同型半胱氨酸（ｔＨｃｙ）水平，以３１例冠心病患者和４５例正常人为对照。结果 以正常组血浆ｔＨｃｙｘ±２ｓ为９５％可信度上限，ＣＲＦ患者高同型半胱氨酸血症的发生率为８２．５０％，明显高于冠心病组（２２．５８％）（Ｐ＜０．０１）；血液透析（ＨＤ）组血浆ｔＨｅｙ水平［（２４．１３±１２．６８）μｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝７３］明显高于持续性非卧床腹膜透析（ＣＡＰＤ）组［（１６．４３ ±５．５８）μｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝１９］、冠心病组［（１１．１３±４．９７）μｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝３１］以及正常组（７．９７±２．６５）μｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝４５，Ｐ均＜０．０１。９２例透析治疗的ＣＲＦ患者中有明确心、脑血管病者的血浆ｔＨｃｙ水平［（２７．１２±１５．９４）μｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝３０］明显高于无此类病史的患者［（２０．１７±８．７１）μｍｏｌ／Ｌ，ｎ＝６２］。未经透析的 ＣＲＦ患者血浆 ｔＨｃｙ水平与内生肌酐清除率呈负相关（ｒ＝－０．３７４，Ｐ＜０．０１），与患者年龄、血葡萄糖、血脂及血浆白     

过氧化脂质对淋巴细胞功能影响的实验研究

体外观察了过氧化亚油酸（ＬＯＯＨ）对淋巴细胞的影响，并进一步观察烧伤后体内过氧化脂质（ＬＰＯ）水平变化及淋巴细胞功能变化，以探讨烧伤免疫抑制的机制。体外实验采用正常小鼠脾淋巴细胞与ＬＯＯＨ一起培养或温育，测定增殖反应、ＩＬ－２及ＬＰＯ。体内实验采用小鼠１１％～１２％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型测定脾淋巴细胞功能以及血浆、肝、脾中ＬＰＯ。结果表明：ＬＯＯＨ可抑制淋巴细胞增殖反应及ＩＬ－２生成、诱发淋巴细胞脂质过氧化，ＶｉｔＥ可减轻ＬＯＯＨ的这些作用；烧伤后体内ＬＰＯ水平明显升高、脾淋巴细胞增殖反应及ＩＬ－２生成明显降低，ＶｉｔＥ组或ＳＯＤ组的这些变化与正常组相比，无显著性差别。提示：烧伤后体内脂质过氧化亢进以及ＬＰＯ增多可能是烧伤免疫抑制的机制之一。