牙龈卟啉单胞菌对兔血管平滑肌细胞分泌IL-1β、IL-6的影响

组织块法培养兔腹主动脉血管平滑肌细胞,并对其细胞来源进行鉴定。用4.3×106CFU/mL的Pg上清液刺激细胞12、24、48h后,通过ELISA检测IL-1β、IL-6的水平;同时用RT-PCR检测其mRNA表达的情况。结果:Pg上清液刺激24h和48h时能促进血管平滑肌细胞分泌IL-6,分别与同一时间点的对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),而且24h时,IL-6表达最强,而IL-1β的表达最低,明显低于相同时间的对照组和其他时间点的实验组(P<0.05)。RT-     

牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌IL-1β和IL-6的影响研究

目的:研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)上清液对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分泌IL-1β、IL-6的影响。方法:酶消化法原代培养HUVECs,并对细胞进行来源鉴定,用5×106CFU/mL的Pg上清液刺激HUVECs 6、12、18、24 h后,RT-PCR检测IL-1β、IL-6 mRNA的表达;同时ELISA方法测定IL-1β及IL-6蛋白的水平。结果:Pg上清液刺激HUVECs后,IL-1βmRNA水平在12、18 h时蛋白明显高于对照组(P<0.05);IL-6 mRNA水平在12 h的表达明显高于对照组(P<0.05)。IL-1β蛋白在18、24 h的表达明显高于对照组(P<0.05);IL-6蛋白在12、18、24 h 3个时点均明显高于对照组(P<0.05)。结论:5×106CFU/mL Pg上清液可促进人脐静脉内皮细胞IL-1β和IL-6的基因及蛋白表达,提示Pg感染可能在As的发生发展中起一定作用。     

环孢素A引发牙龈过度生长过程中IL-6的表达

目的:对体外培养的牙龈上皮细胞和成纤维细胞施加环孢素A(cyclosporin,CsA)刺激,应用免疫组化方法探讨CsA引发药物性牙龈过度生长(gingival overgrowth,GO)的病理机制。方法:对体外培养的牙龈上皮细胞和成纤维细胞分别施加浓度为600、800和1000ng/mL,作用时间为48、72h的CsA刺激。在观察细胞生长曲线及其变化的基础上,通过对细胞铺片的免疫酶染色(ABC法)定量分析和对细胞培养液的酶联免疫吸附检测(ELISA法),分别对牙龈组织细胞IL-6的表达和分泌进行测定,应用SAS 6.0软件包对数据进行统计学分析。结果:牙龈上皮细胞接受CsA刺激后,细胞数量明显增加,与对照组相比具有显著差异(P<0.05)。在接受相同条件CsA刺激下,牙龈上皮细胞和成纤维细胞胞内IL-6表达无显著差异,细胞胞内IL-6表达量与CsA作用时间、浓度间相关。接受CsA刺激的最初24h内,牙龈成纤维细胞分泌IL-6的总量在各CsA浓度实验组及对照组间均无显著差异(P>0.05);牙龈成纤维细胞接受刺激超过24h后,CsA浓度为1000ng/mL的实验组与对照组间在细胞分泌IL-6总量上有显著增加...     

内毒素耐受对人牙龈上皮细胞分泌IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激细胞,诱导产生的内毒素耐受对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)分泌细胞因子IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:采用1mg/L牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1mg/L大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激HGECs 24h,洗涤细胞后,分别采用相同的LPS再次刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β、IL-6和IL-8分泌水平的变化。结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激HGECs 24h后,3种细胞因子的分泌水平均较刺激前明显增高(P<0.05)。2种LPS重复刺激,诱导细胞耐受后,IL-6和IL-8的分泌水平较第1次刺激后明显降低(P<0.05),但P.gingivalis LPS重复刺激后,IL-1β的分泌水平与第1次刺激后无明显差别。结论:内毒素耐受能抑制HGECs分泌细胞因子IL-6和IL-8,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。     

LPS刺激小鼠骨细胞RANKL/OPG和IL-6表达的实验研究

目的: 探讨LPS对体外培养的小鼠MLO-Y4细胞RANKL/OPG和IL-6表达的影响。方法: 以5 mg/L的LPS刺激细胞,用CCK-8法于(12、24、48 h)后检测细胞的增殖;以不同浓度(1、10、100、500、1000 μg/L)的LPS刺激细胞,分别在作用4 h和1.5 h后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达;以100 μg/L的LPS刺激细胞,分别在作用(0.5、1、2、4、8 h)和(0.5、1、1.5、2、4 h)两种不同时间后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达。结果: LPS对MLO-Y4细胞增殖无影响;100 μg/L的LPS能显著上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,与(500, 1000 μg/L)LPS的上调结果无统计学差别;除0.5 h外其余时间点LPS均上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,并分别在4 h和1.5 h达到峰值;所有样本LPS对细胞OPG的相对表达均无影响。结论: 一定浓度的 LPS上调了MLO-Y4 细胞对RANKL和IL-6的表达,而对OPG的表达无影响。     

卡介苗多糖核酸对口腔扁平苔藓病损区IL-12p40表达的影响

目的探讨卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对口腔扁平苔藓(OLP)病损区培养角质细胞分泌细胞因子IL-12p40的影响和意义。方法取经病理诊断为口腔扁平苔藓病损组织做细胞培养:分为OLP组、OLP+BCG-PSN组,每组6例,在角质形成细胞长满时加入BCG-PSN,用同等体积生理盐水作为阴性对照,在培养6h、12h、24h、48h分别收集培养细胞上清液,ELISA法检测IL-12p40浓度变化情况。结果 1整个细胞生长期间为单一的角质形成细胞,细胞为椭圆形或多角形,呈现典型的铺路石状,符合上皮角质形成细胞生长形态特征。2在不同的培养时段内,BCG-PSN共同培养刺激角质形成细胞产生IL-12p40的减少量与对照组相比均有显著差异(6h F=7.87 P=0.0186,P<0.05;12h F=10.31 P=0.0093 P<0.05;24h F=16.57 P=0.0022 P<0.05;48h F=17.3 P=0.002 P<0.05)。结论 BCGPSN可能通过对OLP角质形成细胞分泌IL-12p40有直接的抑制效果起到减轻T细胞引起的直接损伤、降低局部自身免疫反应的作用。     

比较牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β能力及相关信号通路受体的差异

目的 探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis,Pg-LPS)诱导人单核巨噬细胞株THP-1和人粒细胞白血病细胞株HL-60分泌白介素-1β(interleukin,IL-1β)能力差异,并了解其相关Toll样受体.方法 采用酚水法提取牙龈卟啉单胞菌ATCC33277株脂多糖(Pg-LPS).采用ELISA试剂盒定量检测Pg-LPS作用的THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β水平.采用TLR2或TLR4抗体阻断试验联合ELISA检测.了解Pg LPS结合不同靶细胞上Toll样受体的类型.实验中采用大肠杆菌脂多糖(E-LPS)作为Pg-LPS对照.结果 1μg/ml Pg-LPS作用6 h或1μg/ml E-LPS作用24h,THP-1细胞分泌的IL-1β水平明显升高(P<0.01).但Pg-LPS和E-LPS诱生的细胞因子最高浓度相近(P>0.05).而1μg/ml Pg-LPS作用24h或1μg/ml E-LPS分别作用48h,HL-60细胞分泌的IL-1β水平明显升高(P<0.01),且Pg-LPS诱生的最高浓度明显高于E-LPS(P<0.05),但HL-60细胞分泌的上述胞因子最高浓度均明显低于THP-1细胞(P<0.01);TLR2和TLR4抗体均可有效阻断Pg-LPS诱导THP-1细胞分泌IL-1β的活性(P<0.05),但仅发现TLR2抗体可阻断Pg-LPS诱导HL-60细胞分泌IL-1β的活性(P<0.05).E-LPS诱导THP-1细胞或HL-60细胞分泌IL-1β的活性仅可被TLR4抗体所阻断(P<0.05).结论 Pg-LPS诱导THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β高于E-LPS.TLR2和/或TLR4作为Pg-LPS受体取决于细胞种类.     

低分子肝素对口腔黏膜成纤维细胞释放IL-8的影响

目的：探讨低分子肝素对脂多糖诱导的人颊黏膜成纤维细胞分泌IL-8的影响。方法：原代培养正常人颊黏膜成纤维细胞,脂多糖刺激诱发炎症。不同浓度低分子肝素作用于炎症模型。采用ELISA方法检测细胞上清液中IL-8的变化。结果：脂多糖刺激后人颊黏膜成纤维细胞IL-8的表达高于正常对照组3 h（410.55 pg/mL与221.88pg/mL,P〈0.05）;低分子肝素组（1 U/mL）IL-8分泌量在6 h（552.85 pg/mL与885.81 pg/mL,P〈0.05）、12 h（532.94 pg/mL与891.24 pg/mL,P〈0.05）、24 h（405.96 pg/mL与887.88 pg/mL,P〈0.05）较炎症组显著降低。结论：低分子肝素能显著抑制脂多糖刺激后人颊黏膜成纤维细胞IL-8的释放。     

转化生长因子β3对脂多糖诱导的成骨细胞中IL-6表达的影响

目的:探讨转化生长因子β3 (transforming growth factor β3,TGF-β3)对成骨细胞内炎性细胞因子IL-6表达的影响,及其发挥抗炎作用的机制.方法:20 μg/mL牙髓卟啉单胞菌脂多糖(lipopolysaccharide of Porphyromonas endodontalis,Pe-LPS)刺激人成骨肉瘤细胞系MG63,构建成骨细胞炎症模型.取不同浓度(5～20 ng/mL)的人重组蛋白生长因子TGF-β3和TGF-β1,分别与20 μg/mL P.e-LPS共同作用于MG63细胞24 h后,利用实时荧光定量PCR检测细胞内IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测培养液上清中IL-6的表达水平.以10 ng/mL TGF-β3预处理细胞30 ain后,再与20 μg/mL P.e-LPS共同作用20 min,Western印迹法检测细胞内ERK1/2蛋白磷酸化的表达.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:实时荧光定量PCR结果显示,单独20 μg/mL P.e-LPS作用下,MG63细胞内IL-6的表达显著增高(P＜0.01);TGF-β1在低浓度条件下(5～10 ng/mL)对IL-6的表达无显著作用,仅在20 ng/mL时可显著抑制IL-6的表达(P＜0.05).不同浓度的TGF-β3与Re-LPS共同作用均可显著抑制IL-6的表达(P＜0.01).ELISA结果显示,10～20 ng/mL TGF-β3可在蛋白水平上对IL-6有显著抑制作用(P＜0.05).单独P.e-LPS作用时,可使MG63细胞内ERK1/2蛋白的磷酸化水平升高(P＜0.01);而当TGF-β3与P.e-LPS共同作用时,ERK1/2的磷酸化被抑制(P＜0.05).结论:相同浓度条件下,TGF-β3比TGF-β1对成骨细胞炎症的抑制作用更为显著,ERK1/2信号机制参与了TGF-β3的抗炎过程.     

IL-1ra对Fn LPS诱导人牙髓细胞合成IL-1β的拮抗作用

目的观察人重组白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对内毒素脂多糖（LPS）刺激的人牙髓细胞分泌IL-1β的拮抗作用。方法用ELISA夹心法检测IL-1β含量。结果人牙髓细胞经LPS刺激后,IL-1β含量明显增加。当加入高浓度的IL-1ra后,IL-1β含量与对照组相比有显著性降低,在LPS刺激牙髓细胞60分钟以前加入一定浓度的IL-1ra,牙髓细胞培养上清液中IL-1β的含量显著降低,但在90分钟以后再加入IL-1ra,则IL-1β的含量无明显变化。结论高剂量的IL-1ra能够抑制LPS刺激的牙髓细胞分泌IL-1β,从而拮抗IL-1的生物学活性。     

脂多糖刺激的单核巨噬细胞培养上清液对小鼠MC3T3-E1细胞c-fos表达的影响

目的：研究经牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.g）脂多糖（LPS）刺激的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7培养上清对小鼠成骨细胞（MC3T3-E1细胞）c-fos表达的影响。方法：收集100μg/L的Pg LPS刺激RAW264.724h后的上清液,以20%稀释浓度分别作用于MC3T3-E1,分别在1、3、6、12、24、48、72h时,采用RT-PCR和Western blot检测ALP mRNA、c-fos mRNA及蛋白表达水平的变化。结果：Pg LPS刺激RAW264.7细胞培养上清作用于MC3T3-E1后,ALP mRNA表达均下降,在6h时表达最低,而c-fos的mRNA和蛋白水平均提高,分别在3h和6h时达最高水平。结论：Pg LPS刺激的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7培养上清可通过上调成骨细胞c-fos的表达而抑制其成骨能力。     

IFN-γ对牙龈卟啉单胞菌内毒素诱导的细胞耐受的影响

目的：观察IFN-γ对牙龈卟啉单胞菌（porphyromonasgin givalis,P．gingivalis）脂多糖（1ipopolysaccharides,LPS）诱导人单核细胞株THP-1细胞耐受后,炎症因子IL-1β和趋化因子IL-8分泌水平的影响。方法：将THP-1细胞用1mg／LIFN-γ预先处理24h,同时采用1mg／L P．gingivalisLPS刺激该细胞24h,洗脱后,采用P．gingivalis LPS再刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用大肠杆菌（escherichiacoli,E．coli）LPS作为阳性对照。运用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β和IL-8分泌水平的变化。结果：P．gingivalis LPS重复刺激THP-1细胞后,IL-1β分泌水平较第-次刺激后明显降低（P〈0．05）,IL-8分泌水平与第-次刺激后差别不大。经过IFN-γ预先处理的细胞,P．gingivalis LPS重复刺激诱导细胞耐受后,IL-1β分泌水平较无预处理的细胞明显增高（P〈0．05）,IL-8分泌水平无明显变化。结论：IFN-丫能够促进P．gingivalisLPS诱导的耐受细胞分泌IL-1β,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激口腔上皮细胞白细胞介素-8的表达

目的比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）刺激下口腔上皮细胞白细胞介素-8（IL-8）的表达水平,初步探讨P.gingivalis致病性与其fimA基因型的关系。方法P.gingivalis ATCC 33277（Ⅰ型fimA）、W83、47A-1（Ⅳ型fimA）和KB细胞ATCC CCL-17共同孵育24 h,以未受刺激的KB细胞作为对照组,分别在1、3、6、24 h收集细胞和培养上清液。RT-PCR检测KB细胞IL-8 mRNA的动态表达,酶联免疫反应检测培养上清液中IL-8的动态变化。结果2种fimA基因型菌株刺激1 h,KB细胞IL-8 mRNA的表达上调至峰值,高于对照组,3~24 h IL-8 mRNA的表达水平接近对照组;P.gingivalis感染细胞后3~24 h,上清液中的IL-8水平低于对照组,Ⅳ型菌株低于Ⅰ型菌株;IL-8 mRNA及其蛋白表达不完全一致,提示IL-8的表达存在转录后水平的调节。结论fimA基因型与口腔上皮细胞IL-8的表达水平相关,提示P.gingivalis致病性与其fimA基因型相关。     

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.     

柚皮苷对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞增殖及炎症因子表达的影响

目的探讨柚皮苷(naringin,NRG)对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞增殖及炎症因子表达的影响。方法以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(100μg/mL)诱导人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblast,HPDLF)损伤,采用MTT法检测NRG对LPS诱导HPDLF损伤的保护作用,利用ELISA法和Western blotting法检测NRG对LPS诱导的HPDLF中白介素(interleukin,IL)-6、IL-8、IL-1β等炎症因子蛋白表达的影响,同时利用Real-time PCR方法检测NRG对LPS诱导的HPDLF组IL-6、IL-8、IL-1β等炎症因子基因表达的影响。结果经LPS(100μg/mL)刺激后,HPDLF增殖受到抑制,与CON组比较,LPS组细胞存活率显著降低,细胞周期进程受到抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);不同浓度的NRG(40,20,10μg/mL)可显著抑制LPS诱导的HPDLF损伤,并可降低细胞内炎症因子表达;与LSP组比较,LPS+NRG 40μg/mL组、LPS+NRG 20μg/mL组、LPS+NRG 10μg/mL组HPDLF存活率显著提升,细胞周期进程加快,抑制IL-6、IL-8、IL-1β蛋白及基因表达水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论NRG对LPS诱导的HPDLF损伤具有保护作用,并可通过抑制LPS诱导的HPDLF中IL-6、IL-8、IL-1β的蛋白及基因表达水平,促进HPDLF增殖。     

TNF-α刺激髁突软骨细胞产生白细胞介素-34的研究

目的通过观察TNF-α对髁突软骨细胞分泌白细胞介素-34(IL-34)及表达IL-34 mRNA基因的影响,探讨IL-34在颞下颌关节紊乱病中的致病机制。方法取第三代髁突软骨细胞,培养过程于培养液中加入不同浓度(0、1、10、20、50 ng/m L)的TNF-α培养24 h以及同一浓度(10 ng/m L)TNF-α分别培养1、3、6、10、24 h后,收集培养上清液及细胞,分别用ELISA和RT-PCR方法测定IL-34浓度以及IL-34 mRNA的表达情况。结果 1实验组和对照组髁突软骨细胞上清液中均能检测到IL-34。2TNF-α刺激髁突软骨细胞IL-34mRNA基因表达,并呈正相关关系。结论 TNF-α能刺激髁突软骨细胞产生IL-34。     

内毒素耐受对共培养的中性粒细胞和单核细胞分泌TNF-α和IL-8的影响

目的 观察脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的耐受对共培养的中性粒细胞和人单核细胞株THP-1细胞表达抗炎因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和趋化因子白介素-8（Inter leukin-8, IL-8)水平的影响。 方法 采用1 μg/mL牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis）LPS 或1 μg /mL大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli）LPS分别刺激共培养的中性粒细胞和THP-1细胞24 h,洗脱后,再次刺激24 h,诱导细胞产生耐受。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中 TNF-α 和 IL-8 表达水平的变化。 结果 P.gingivalis LPS或E.coli LPS单次刺激后,共培养的中性粒细胞和THP-1细胞分泌TNF-α和IL-8的水平均较刺激前明显增高（P＜0.05）;P.gingivalis LPS和E.coli LPS重复刺激后,共培养的中性粒细胞和THP-1细胞分泌的TNF-α水平较单次刺激后明显降低（P＜0.05）,但IL-8水平较单次刺激后明显增高（P＜0.05）。 结论 共培养的中性粒细胞和单核细胞产生的内毒素耐受可能抑制TNF-α表达,促进IL-8表达,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。     

IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响

目的:探讨IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,Pg-LPS组:1mg/LPg-LPS+KC,IL-10+Pg-LPS组:0.1mg/L IL-10+1mg/L Pg-LPS+KC,刺激24h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量。结果:1mg/L Pg-LPS可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(P<0.05);IL-10干预处理可减少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表达(P<0.05),但对p53的表达无明显作用。结论:Pg-LPS可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用。     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激上皮细胞表达细胞因子的比较

目的比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）刺激下口腔上皮细胞表达细胞因子的水平。方法P.gingivalis ATCC33277（IfimA）,W83（ⅣfimA）,47A-1（ⅣfimA）分别与KB细胞ATCCCCL17共同孵育6h,在3h和6h收集细胞和培养上清液。逆转录-聚合酶链式反应检测KB细胞IL-8,IL-6,IL-1βmRNA的表达,酶联免疫反应检测培养上清液中IL-8,IL-6,IL-1β的变化。结果3h时,ⅣfimA组IL-6蛋白水平低于IfimA组（P〈0.05）,6h时,ⅣfimA组IL-6和IL-8蛋白水平均低于ⅠfimA组（P〈0.05）;IL-8,IL-6mRNA和蛋白水平表达不一致,提示存在转录后水平的调节。3h,6h时,IL-1β对P.gingvalis刺激不敏感,mRNA和蛋白表达水平都很低。结论P.gingivalis fimA基因型与上皮细胞表达细胞因子的水平相关,提示P.gingivalis致病性与其fimA基因型相关。     

牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞表达IL-8和MCP-1 mRNA的影响

目的：在转录水平上观察牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）表达白细胞介素-8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：厌氧培养Pg，原代培养HUVECs，RNA抽提，逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和mRNA比色定量法检测IL-8和MCP-1基因表达。结果：HUVECs基础表达IL-8和MCP-1mRNA,Pg以剂量依赖的方式增强IL-8和MCP-1mRNA的表达，Pg感染后1hIL-8mRNA开始增高，3h达到高峰，并持续到5h。而MCP-1的mRNA从Pg感染后1h开始增高，3h达到高峰，5h出现下降趋势。结论：Pg在转录水平上增强UHUVECs表达IL-8和MCP-1，这种上调作用可能是牙周病早期基因水平调控炎症细胞募集的重要因素，可能是牙周疾病的炎症反应和免疫反应中主要调控机制之一。