高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响

为观察高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响，给两组（每组１０只）Ｗｉｓｔａｒ大鼠饲喂正常饲料，分别饮用１．５８ｍｍｏｌ／Ｌ，２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水。；实验８个月时测定尿氟含量；描记心电图；处死动物行心肌电生理检查，同时留取血清测氟含量。结果显示：两组大鼠尿氟，血清氟含量升高；心肌细胞动作电位的ＲＰ，ＡＰＡ均降低，Ｖｍａｘ减慢，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０均缩短；心电图Ｔ波振幅降低，Ｑ－Ｔ间期缩短。高氟     

氟中毒大鼠骨骼X线动态观察及硒的影响

目的 观察氟中毒大鼠骨Ｘ线改变及硒的影响。方法 ２个组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８和２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ氟水；２个组鼠饮氟水加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。每２个月用钼靶Ｘ线摄骨片共计６次。实验１４个月时测血、尿、骨氟。结果 氟中毒大鼠血、尿骨氟升高。骨Ｘ改变以骨盆骨结构异常出现最早，其次为腰椎、尾骨；前、后肢改变晚且较少；前肢显现骨间膜骨化，且晚于骨结构改变。实验８个月发性早期氟骨症征象。氟加硒大鼠血     

硒对大鼠心电图及心肌细胞动作电位的影响

目的　探讨硒对大鼠心电图及心肌细胞动作电位的影响。方法　对Ｗ ｉｓｔａｒ雄性大鼠腹腔内注射亚硒酸钠（２ｍ ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）,连续９ 周,应用心电图和细胞内玻璃微电极技术,观察正常大鼠和阿霉素致心肌损伤大鼠心电图及心肌细胞动作电位的变化。结果　硒组心电图较实验前及对照组无变化（ Ｐ ＞ ０．０５ ）,心肌细胞复极达峰值电位５０％ 所需时间（ＡＰＤ５０）延长（ Ｐ ＜ ０．０５ ）。ＡＤＭ 组和硒＋ ＡＤＭ 组心电图Ｑ－Ｔ 间期及心肌细胞ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０较对照组及试验前均延长（ Ｐ＜ ０．０１）。心率、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）及动作电位０ 相最大去极化速率（Ｖｍ ａｘ）无变化（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论　硒能延长正常大鼠心肌细胞ＡＰＤ５０,不能逆转阿霉素心肌损伤大鼠ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｑ—Ｔ 间期延长。此结果对于心肌病的防治具有重要意义。     

氟中毒大鼠骨形态计量学分析及硒的影响

目的　观察硒对氟中毒大鼠骨形态计量病理变化的影响。方法　２组 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠饮１．５８、２．６３ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ 高氟水造成水型氟中毒,同时加饲２．０ｍ ｇ／ｋｇ 硒饲料。在８、１４月时测其尿、血硒（ Ｓｅ）,尿、血、骨氟（ Ｆ）含量和骨形态计量学参数骨小梁相对体积（ Ｔ Ｂ Ｖ）、骨小梁类骨质表面（ Ｓｏｓ）、骨小 梁吸收表面（ Ｓｒ）、四环素双标记间平均距离（ Ｄ Ｄ Ｌ）、矿化沉积速率（ Ｍ Ｉ Ａ Ｒ）、平均类骨质宽度（ Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ ）、矿化延迟时间（ Ｍ Ｌ Ｔ）。结果　氟中毒大鼠尿、血、骨氟升高。骨形态学参数 Ｔ Ｂ Ｖ、 Ｓｏｓ 增加, Ｓｒ 减少;骨动力学参数 Ｄ Ｄ Ｌ、 Ｍ Ｉ Ａ Ｒ 增加, Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ 、 Ｍ Ｌ Ｔ 延长。氟中毒大鼠服硒后尿氟排泄升高,血、骨氟减少,骨形态计量学参数程度不同的恢复。结论　氟中毒大鼠骨建平衡紊乱,氟刺激骨增生和导致骨矿化障碍。投硒影响氟中毒大鼠骨形态计量学参数,使骨量减少,同时对骨矿化障碍产生抑制作用。     

氟中毒大鼠服硒对体内氟及抗氧化酶和脂类影响的实验研究

目的研究硒对氟中毒大鼠体内氟、抗氧化酶和脂类代谢的影响作用。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１０个月后分为氟、氟加２．０ｍｇ／ｋｇ硒、改饮正常水、改正常水加硒４组,再喂养１０个月。观察尿氟动态变化,测定骨、组织、血清氟和硒,同时测血ＧＳＨ－ｐｘ、ＳＯＤ、ＬＰＯ及血ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ等。结果氟加硒组较氟中毒组尿氟排泄增高,骨、组织氟降低,酶和脂代谢改善;改正常水加硒组,排尿氟和降体氟作用优于单纯改水组,酶和脂类指标水平更趋正常。结论一定浓度范围内的硒对氟中毒大鼠具有排高氟和调整自由基、脂类代谢紊乱作用。改正常水加硒则有促进氟中毒恢复的作用。     

溶血磷脂胆碱在缺血性心律失常中的作用

用台氏液加溶血磷脂胆碱（ＬＰＣ）３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ灌流离体绵羊心室小梁肌，其０期去极化最大速率（Ｖｍａｘ）、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅值（ＡＰＡ）、动作电位复极达ＡＰＡ５０％和ＡＰＡ９０％的时程（ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０）分别下降３９．８％，１０．４％，１４．５％，２１．３％和１４．８％（ｎ＝１２，Ｐ＜０．０１）；用“模拟缺血溶液”和ＬＰＣ３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ灌流，其Ｖｍａｘ，ＲＰ，ＡＰＡ，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０分别下降７８．０％，２２．７％，２６．０％，３５．４％和２１．０％。实验中对“模拟缺血溶液”中各种成分对ＬＰＣ效应的影响进行分析，发现其主要因素是酸中毒。结果表明:ＬＰＣ是心肌缺血中心律失常的重要因素之一，缺血诱导的酸中毒更加重了ＬＰＣ对心肌细胞的毒性作用     

氟硒对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

应用灌流方法和细胞内微电极技术观察Ｆ－、Ｓｅ及Ｆ－加Ｓｅ对豚鼠心肌细胞电生理影响。结果用５．２６×１０－６ｍｏｌ／ＬＦ－灌流，随时间延长ＲＰ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短，Ｖｍａｘ有下降趋势。用９．５０×１０－６ｍｏｌ／ＬＳｅ灌流，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显延长。上述浓度的Ｆ－和Ｓｅ同时应用则灌流前后心肌电生理各参数无明显改变。此表明Ｆ－灌流可使心肌细胞膜电位降低，兴奋性降低，复极时间缩短，Ｓｅ可桔抗Ｆ－所致的此种心肌电生理异常。     

对－呋喃硝苯啶对豚鼠心脏乳头状肌动作电位参数的影响

对－呋喃硝苯啶（Ｐ－Ｎｉｆ）是新近合成的一种药物，为钙拮抗剂硝苯啶的呋喃衍生物。本文采用微电极技术，在离体豚鼠乳头肌上，就Ｐ－Ｎｉｆ对乳头肌细胞跨膜动作电位离子流的影响进行了观察。发现３０μｍｏｌ／Ｌ的Ｐ－Ｎｉｆ可缩短快反应细胞的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及ＡＰＤ，缩短ＥＲＰ，同时明显降低慢反应动作电位的幅度和ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｖｍａｘ，提示Ｐ－Ｎｉｆ的作用和Ｎｉｆ相似，主要是阻断钙通道。     

氟中毒大鼠心电图改变及其硒的影响

为观察氟中毒大鼠心电图变化及其Ｓｅ的影响，两组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮用１．５８、２．６３ｍｇ／Ｌ高Ｆ＾－水，另两组鼠饮高Ｆ＾－水加饲０．０２５ｍｇ／ｋｇＳｅ饲料，在实验前及实验４、８、１２个月进描记心电图。结果两组大鼠随摄氟时间延长Ｔ波降低，Ｑ－Ｔ间期缩短。     

砷对氟中毒影响的实验研究

以饮高氟水造成大鼠实验性氟中毒，以尿羟脯氨酸为指标，发现氟中毒鼠尿羟脯氨酸升高。饮水中加入０．６ｍｇ／ＬＡｓ２Ｏ３使９０ｍｇ／ＬＮａＦ中毒鼠尿羟脯氨酸进一步明显升高，表现出砷对氟的协同作用。     

硒对氟致机体损伤保护作用的实验研究

目的 研究硒对氟致机体损伤的保护作用及探讨其保护机理。方法 Wistar大鼠饮30mg／L和50mg／L高氟水造成慢性氟中毒，同时另外两组大鼠饮高氟水、饲2mg／kg加硒饲料。1年内每月测饮水摄食和排尿量，测尿氟含量；每2月摄X线片。喂养4、8、14个月分批处死大鼠，测硒氟含量、骨形态计量学参数、自由基含量、抗氧化酶类、甲状腺激素、心电图、心肌电生理参数等。结果 对氟中毒大鼠投硒可改善饮食、增加体重；促进尿氟排泄，降低体氟；延迟X线异常改变和氟骨症的发生同时减少骨量对骨矿化障碍产生抑制作用；恢复抗氧化酶类活性；调整甲状腺激素水平；拮抗氟中毒所致的心电图和心肌电生理异常。结论 一定浓度范围内的硒具有拮抗高氟作用，促进尿氟排泄、保护骨骼系统、调整自由基代谢及对肝、肾、心脏的作用是硒拮抗高氟的重要机制。     

不同剂量维生素D3对心肌细胞电活动的影响

维生素D_可使豚鼠心室乳头肌细胞APA、OS、RP和Vmax降低,APD缩短,以APD50尤为明显,并随维生素D_3剂量增加而作用增强。该变化主要是通过细胞膜慢通道,使细胞内Ca~(2+)超负荷来实现的。     

不同类型大鼠左心室流出道诱发电位特征比较

目的 观察不同类型高血压大鼠引起的心肌肥厚时，左心室流出道自发电活动及诱发电位特征。方法 玻璃微电极细胞内记录方法，记录自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SDsa)左心室流出道自发电活动，并从静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、动作电位时程(APD)、复极至50％和90％时间(APD50和APD90)比较了其诱发电位的特征。结果 SHR其自发放电频率为88．9％，8例SDsa无一例引出自发电位。SHR诱发电位的APD、nPD50和APD90延长，SDsa诱发电位的Vmax减慢，APD和APD90缩短。结论 不同类型高血压大鼠心肌肥厚时，左心室流出道自发放电频率不同，其诱发电位的特征也不相同。     

自发性高血压大鼠左心室流出道自发性电活动的特征

利用玻璃微电极细胞内记录方法 ,记录了自发性高血压大鼠 (SHR)和Wistar鼠左心室流出道自发性慢电位和自发性快电位的特征。结果发现 ,SHR自发性快电位的动作电位时程 (APD)、复极至 5 0 %时间 (APD50 )和复极至 90 %的时间 (APD90 )均明显长于Wistar鼠 (P <0 0 1) ;SHR的自发放电频率 (RPF)明显慢于Wistar鼠 (P <0 0 5 )。结果提示 :SHR左心室流出道自发性的快电位和慢电位均表现为APD、APD50 和APD90 的延长 ,RPF减慢     

硒与镉对大鼠肝细胞生物电活动的联合影响

目的研究微量元素硒(Se)、镉(Cd)对肝细胞的协同性影响作用。方法用细胞内微电极技术,分别测定了正常对照、高镉、高硒伴高镉条件下培养的大鼠肝细胞生物电活动的改变。结果高镉状态下培养的肝细胞,其静息电位(RP)减小、动作电位幅度(APA)降低、动作电位复极50%时的时程(APD50)和复极90%时的时程(APD90)缩短,而高镉伴高硒条件下培养的肝细胞,RP、APA、APD50、APD90与对照组相比,差异无统计学意义。结论高镉对培养的肝细胞有损害作用,硒可以对抗高镉对肝细胞产生的损害。     

不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧、复氧电生理特性的影响

为探讨金属硫蛋白（MT）对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响，利用标准玻璃微电极技术，采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型，模拟体内缺血再灌注损伤，观察不同浓度MT对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的MT（0．002mmol／L）对正常及缺氧和复氧豚鼠乳头肌的动作电位（AP）有关参数及自律性均无影响；中等浓度的MT（0．02mmol／L）仅使正常乳头肌的AP复极达50％时程（APD50）缩短24％（P＜0．05），但使缺氧乳头肌的AP复极达20％时程（APD20）、APD50和AP复极达90％时程（APD90）分别缩短68％、56％和43％（P均＜0．01），并使静息电位（RP）、AP幅值（APA）和0相最大上升速率（Vmax）分别增加30％、30％和45％（P均＜0．01）；高浓度的MT（0．1mmol／L）使正常豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别缩短57％、54％和50％（P均＜0．01），并且RP、APA及Vmax分别下降22％（P＜0．05）、28％（P＜0．01）和29％（P＜0．05），而使缺氧豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别延长92％、78％和50％（P均＜0．01），对RP、APA及Vmax无明显影响。在复氧期间，0．02mmol／L的MT可使自律性的发生率从77．8％降至55．6％（P＜0．05）；而0．1mmol／L的MT则使自律性的发生率从77.8％降至22．2％（P