脊髓损伤后中枢性疼痛机制的研究进展

脊髓损伤后中枢性疼痛是脊髓损伤后的一种严重并发症,尚无有效的治疗措施,严重影响患者的康复和生活质量。近年来,国内外学者从不同方向对其进行了研究,并提出了胶质细胞激活、中枢神经系统兴奋性过高、不同感觉通路失平衡、神经免疫反应四大方面假说。其中胶质细胞的激活逐渐成为脊髓损伤后中枢性疼痛机制研究的新方向。基于此,笔者就脊髓损伤后中枢性疼痛机制的研究做一综述。     

脊髓胶质细胞与疼痛调制机制

各种致痛因素伴随着脊髓胶质细胞的激活；激活的胶质细胞可释放大量与疼痛传导和调制有关的活性物质，参与脊髓疼痛调制过程，导致痛觉过敏；胶质细胞抑制剂可减轻或阻断痛觉过敏状态；某些临床疼痛现象可用胶质细胞激活诱导或促进痛觉过敏形成的学说得到很好的解释，因此现在认为胶质细胞激活可能是产生并维持痛觉过敏的基础或前提。     

脊髓胶质细胞与疼痛调制机制

各种致痛因素伴随着脊髓胶质细胞的激活;激活的胶质细胞可释放大量与疼痛传导和调制有关的活性物质,参与脊髓疼痛调制过程,导致痛觉过敏;胶质细胞抑制剂可减轻或阻断痛觉过敏状态;某些临床疼痛现象可用胶质细胞激活诱导或促进痛觉过敏形成的学说得到很好的解释,因此现在认为胶质细胞激活可能是产生并维持痛觉过敏的基础或前提。     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓胶质细胞的激活及其信号传递

正常情况下脊髓胶质细胞对疼痛不产生任何影响.但激活的胶质细胞及其释放的促炎症物质,特别是促炎症细胞因子有增强疼痛效应.然而胶质细胞如何被激活是一个关键问题,神经元-胶质细胞间信号分子可能在这方面具有重要作用.     

脊髓胶质细胞的激活及其信号传递

正常情况下脊髓胶质细胞对疼痛不产生任何影响.但激活的胶质细胞及其释放的促炎症物质,特别是促炎症细胞因子有增强疼痛效应.然而胶质细胞如何被激活是一个关键问题,神经元-胶质细胞间信号分子可能在这方面具有重要作用.     

脊髓神经元和胶质细胞激活在三种神经病理性疼痛大鼠模型脊髓水平致痛机制中的作用

目的比较脊髓神经元和胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)激活在三种大鼠神经病理性疼痛模型脊髓水平致痛机制中的作用。方法 SD 大鼠24只,体重150g～200g,随机分为4 组,每组6只,分别为对照组、CCI 组、SNL 组和 SNI 组。对照组不实施手术；CCI、SNL、SNI 组分别于左侧制作慢性坐骨神经缩窄损伤模型(CCI)、脊神经结扎模型(SNL)和保留性脊神经损伤模型(SNI)。术前3d 至术后15d 隔日使用机械刺激测定术侧后爪50%缩爪阈值。术后15d 测痛后,用多聚甲醛灌注大鼠,取L_(5,6)脊髓,进行免疫组化实验；用抗原癌基因蛋白 c-Fos、星形胶质细胞标记蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记蛋白(OX-42)抗体分别检测神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况。结果术后7d CCI、SNL、SNI 组术侧50%缩爪阈值均达到最低值,并维持至术后15d；术后15d,对照组、CCI 组、SNL 组和 SNI 组50%缩爪阈值分别为14.1±1.5、2.6±0.5、1.5±0.6、(0.8±0.4)g,大小顺序依次为对照组、CCI 组、SNL 组、SNI 组(P＜0.05)。与对照组比较,CCI、SNL 和 SNI 组Ⅳ～Ⅵ层 c-Fos 阳性神经元数量增加,脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞的激活状态升高(P＜0.05), 但 CCI、SNL 和 SNI 组间脊髓背有Ⅳ～Ⅵ层 c-Fos 阳性神经元数量、术侧脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞的及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞激活状态差异无统计学意义(P＞0.05)。结论三种神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况一致,提示其在脊髓水平致痛机制相似。     

脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛调节

背景 研究表明脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)在各种病理性疼痛模型中活化,并且活化的胶质细胞在各种病理性疼痛的发生和发展中具有重要作用.目的 探讨脊髓胶质细胞在病理性疼痛调节中的作用.内容 从脊髓胶质细胞活化参与病理性疼痛调节的生理基础,脊髓胶质细胞活化及其检测,脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛和脊髓胶质细胞参与病...     

脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛调节

背景 研究表明脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)在各种病理性疼痛模型中活化,并且活化的胶质细胞在各种病理性疼痛的发生和发展中具有重要作用.目的 探讨脊髓胶质细胞在病理性疼痛调节中的作用.内容 从脊髓胶质细胞活化参与病理性疼痛调节的生理基础,脊髓胶质细胞活化及其检测,脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛和脊髓胶质细胞参与病理性疼痛的调节机制等几方面就与此有关的研究进展进行了综述.趋向 胶质细胞将继续引起疼痛研究者的关注,因为它为临床病理性疼痛的治疗提供了新的靶点.     

交质细胞在慢性疼痛中的病理及保护作用

目前认为,胶质细胞在病理性疼痛和慢性疼痛的发病机制中起了重要作用。胶质细胞受到激活后,星形胶质细胞和小胶质细胞都会做出反应,释放许多的信号分子。这些信号分子,或者具有保护作用,或者具有病理效应。在此,简单综述了胶质细胞对病理性疼痛的病理机制和其对神经元保护作用的基础。胶质细胞抗炎作用的保护性机制,已被作为研究新型神经病理性疼痛药物的靶点。考虑到目前慢性疼痛的普遍性和目前药物疗效的有限性。在新的关于胶质细胞——神经元细胞相互关系的理论指导下．研究和制定新的疼痛控制策略是值得的。     

小胶质细胞表面受体在术后认知功能障碍中的研究进展

术后认知功能障碍是围术期常见的神经系统并发症,表现为记忆力、注意力、判断力下降,认知和行为改变,严重影响患者预后,增加社会负担。目前术后认知功能障碍的发病机制尚未明确,小胶质细胞过度激活引发的神经炎症是术后认知功能障碍发病的重要机制之一。麻醉和手术等刺激可通过小胶质细胞表面受体的作用导致小胶质细胞过度激活,引发神经炎症的恶性循环,损伤神经元,引起术后认知功能障碍的发生。小胶质细胞表面受体是导致小胶质细胞过度激活发生的关键因素。本文对小胶质细胞表面受体在术后认知功能障碍中的作用进行综述,以期为术后认知功能障碍的机制研究和防治提供参考。