糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠推进作用的实验研究

通过中药糖胃康对采用链脲佐菌素和高热量饮食复合诱导大鼠糖尿病胃轻瘫模型胃肠推进观察 ,证实糖胃康大、小剂量及胃复安组与模型组相比较 ,胃排空显著增强 ,(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,糖胃康大剂量组在胃排空方面优于小剂量组 (P <0 0 5 ) ,提示糖胃康有显著促进DGP大鼠胃排空的作用 ,且呈一定的量效关系     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠血浆胃动素水平的影响

目的探讨糖胃康对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血浆胃动素的影响,进而探讨其对改善DGP的作用机制。方法采用链脲佐菌素和高热量饮食复合诱导DGP大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、糖胃康大剂量组、糖胃康小剂量组、吗丁啉组,灌胃4周后采用放射免疫法测定其血浆胃动素水平。结果治疗后糖胃康大剂量组大鼠血浆胃动素含量明显低于模型组、小剂量组和吗丁啉组(P<0.05),与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。结论糖胃康有降低DGP大鼠血浆胃动素水平,促进胃肠运动,从而降低血糖的作用,且呈一定的量效关系。     

阻癌胃泰对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及中药制剂阻癌胃泰的治疗机制。方法采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。选用中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。结果胃窦部SP、CGRP的含量中药组比西药组有明显提高(P＜0．05),但VIP含量比较差异无显著性。(P＞0．05)。结论无论是预防给药还是治疗给药,阻癌胃泰能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。     

健脾化瘀药对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

[目的]探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及健脾化瘀中药的治疗机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作胃癌前病变大鼠模型。选用健脾化瘀中药进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。[结果]胃窦部SP、CGRP的含量,中药组比西药组有明显提高(P<0.05),但VIP含量两组比较差异无显著性。(P>0.05)[结论]无论是预防还是治疗给药,健脾化瘀中药均能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。     

疏肝和胃饮对糖尿病胃轻瘫大鼠的干预实验研究

目的:研究疏肝和胃饮对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃动素(motilin,MLT)、胃泌素(gastrin,GAS)、胃内残留率及血糖的影响。方法:采用高脂高糖饲料喂养联合多次小剂量链脲佐菌素注射液(streptozotocin,STZ)腹腔注射造模;将大鼠分为正常组、模型组、早期预防组(早预组)、预防组和治疗组,分期予疏肝和胃饮灌胃治疗。结果:早预组、预防组、治疗组大鼠大鼠血糖、MLT、GAS血清含量均显著低于模型组(P0.01);早预组、预防组大鼠胃内残留率明显低于模型组(P0.01)。结论:小剂量STZ联合高能量饮食法可成功复制DGP大鼠模型,疏肝和胃饮能有效降低DGP大鼠血糖、MLT、GAS血清含量及胃内残留率,早期防治对DGP大鼠有显著疗效。     

糖胃舒对改善糖尿病胃轻瘫作用的研究

目的:探讨糖胃舒对高血糖大鼠胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)及胃电图的影响,进而探讨其对DGP的改善作用.方法:大鼠分为正常组、糖尿病组、吗叮啉组、糖胃舒组,灌胃8周后描记胃电图及采用放射免疫法测定血液MOT与GAS水平.结果:糖胃舒组大鼠血浆胃动素、血清胃泌素水平均低于吗叮啉组(P＜0.05),糖胃舒组大鼠胃电图慢波振幅明显高于吗叮啉组(P＜0.01).结论:糖胃舒改善DGP的作用表现在其促进了糖尿病受损植物神经功能的恢复.     

萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究

目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗。1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效。结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P<0.01)。萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异。并且与三九胃泰有明显差异(P<0.05)。结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响

目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型。电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每天1次,连续干预15d。观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1R的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显升高(P0.01)。与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显降低(P0.05,P0.01)。与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量有关。     

冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:探讨寒邪客胃对乙酸性胃溃疡模型胃黏膜的影响及冬胃颗粒的保护作用。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为正常对照组、溃疡模型组、寒性溃疡组、西药治疗组、中药治疗组。寒性溃疡组及治疗组制成溃疡模型后采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,先用0℃冰水浸泡3 d,后用0℃冰水灌胃3 d,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:模型组大鼠出现消瘦、倦怠,蜷缩聚堆,毛发疏松粗糙,大便稀溏。药物治疗组上述症状轻微,大便或干或溏,冬胃颗粒治疗组大鼠大便性状优于西药治疗组。寒性溃疡组胃黏膜溃疡指数大于溃疡模型组,但无统计学意义;治疗组溃疡指数均小于寒性溃疡组(P<0.01),其中中药治疗组优于西药治疗组(P<0.05),其溃疡抑制率(54.55%)优于西药治疗组(45.40%)。溃疡模型及寒性溃疡模型均使胃黏膜6-keto-PGF1α水平降低(P<0.05,P<0.01),其中寒性溃疡组6-keto-PGF1α低于溃疡模型组(P<0.05),EGF水平稍增高,但无明显差异(P>0.05);与寒性溃疡组比较,中西药物治疗组均可明显升高6-ketoPGF1α及EGF水平(P<0.05,P<0.01),中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组(P<0.05)。中药治疗组及西药治疗组均可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),中药治疗组EGFR表达(积分光密度P<0.01,面积百分比P<0.05)优于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒具有较好的保护作用。     

电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质影响的实验研究

目的:观察神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达,探讨电针"水沟"穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制。方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。除正常组外,其它各组均采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠脑区尾壳核出血模型;电针组取"水沟"穴治疗,采用连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。造模麻醉清醒后立即针刺1次,以后每隔24h针刺1次,3d后取材。采用免疫组化方法检测各组大鼠海马组织NPY和CGRP表达。结果:模型组大鼠脑出血后3d,海马组织NPY免疫阳性细胞呈现高于正常组的强阳性反应(P<0.01),胞质和突起浓染呈棕褐色;而CGRP呈弱阳性反应,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针组大鼠海马组织NPY阳性细胞分布较稀疏,阳性反应的平均吸光度值较正常组、模型组明显减小(P<0.01);CGRP阳性细胞的平均吸光度值则较正常组和模型组增高,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴能够抑制大鼠脑内NPY过度表达,上调CGRP的表达,其作用可能会降低NPY的缩血管功能,增强CGRP的扩血管功能,改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱,对脑组织起到保护作用。     

胃肠乐对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜NOS活性及CGRP含量的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组 ;用游标尺计算各组溃疡指数 ,采用放免分析方法检测胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)活性、降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量。[结果]胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃黏膜溃疡指数均较模型对照组明显下降 (P<0.01)。胃肠乐高、中、低3剂量组胃黏膜NOS活性及CGRP含量均较模型组显著升高 (P<0.01)。[结论]胃肠乐抗溃疡、促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加NOS、CGRP含量而起到胃黏膜细胞保护作用有关     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组及活血通脉灵大剂量组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,通过放射免疫法检测ET和CGRP水平。结果模型组血浆ET水平较空白组升高(P0.01),药物组及HXTMLmax组和HXTMLmin组较模型组水平明显降低(P0.05或0.01)。模型组血浆CGRP水平较空白组降低,与模型组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组CGRP水平较高。结论活血通脉灵能降低心肌缺血损伤大鼠血浆ET含量,升高CGRP,对血管内皮功能有一定改善作用。     

温通针法对血管性痴呆模型大鼠血浆降钙素基因相关肽、内皮素含量的影响

目的:探讨温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效机制。方法:健康Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、药物组、温通针法组和捻转针法组。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成VD大鼠模型,并给予相应的针刺("大椎"合谷"等)及药物(尼莫地平)治疗15d,采用放射免疫学方法检测大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)含量的变化。结果:VD模型组大鼠CGRP含量较正常组显著降低(P<0.01),ET含量较正常组显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高CGRP含量(P<0.05,0.01),降低ET含量(P<0.01);温通针法组与药物组相比差异无显著性意义(P>0.05),且温通针法组升高CGRP含量、降低ET含量的作用优于捻转针法组(P<0.01)。结论:温通针法能使血浆中ET含量降低、CGRP含量升高,因而温通针法能有效改变机体中舒缩血管物质的含量,从而改善脑组织血液供应。     

悬灸“大椎”穴不同灸量对哮喘大鼠神经源性炎性反应的影响

目的:通过观察悬灸"大椎"穴不同灸量对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中神经生长因子(NGF)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和神经激肽A(NKA)、神经激肽B(NKB)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)含量的影响,探讨艾灸治疗哮喘的神经源性炎性反应机制以及最佳灸量。方法:SD雄性大鼠60只,随机均分为空白组、模型组、悬灸15min组、悬灸30min组、悬灸60min组、悬灸90min组。于第1天、第8天腹腔注射致敏混悬剂1mL,第15天开始用1%卵白蛋白生理盐水雾化吸入激发哮喘,每日1次,每次20min,共14d。21d后,温和灸"大椎"穴,各组悬灸不同的时间,共治疗7d。运用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠BALF中的NGF、SP、CGRP、NKA、NKB、pERK等神经源性炎性反应相关因子的含量。结果:模型组BALF中NGF、SP、CGRP、NKA、NKB、pERK含量明显高于空白组(P0.01);4个治疗组BALF中NGF、SP、CGRP、NKA、NKB、pERK含量较模型组均有显著降低(P0.01);悬灸15、30、60min组之间各项指标比较差异有统计学意义(P0.01),随悬灸时间的延长,各指标变化更加明显;悬灸60min组与悬灸90min组之间各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:悬灸"大椎"穴通过降低大鼠BALF中NGF、SP、CGRP、NKA、NKB的含量来减轻哮喘的神经源性炎性反应,其信号转导可能通过ERK细胞外信号转导途径;随着灸量的增加,对哮喘大鼠的神经源性炎性反应的改善作用也在增加,艾灸60min是饱和灸量,而90min的治疗时间并不能进一步提高疗效。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF "ZUSANLI" ON VIP CONTENTS OF THE PERIPHERAL BLOOD, GASTRIC MUCOSAL AND BRAIN TISSUES IN GASTRIC MUCOSAL INJURY RATS

Ｉｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔｖａｇａｌｎｅｒｖｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｉｎｄｕｃｉｎｇｉｍｂａｌａｎｃｅｂｅ ｔｗｅｅｎｔｈｅｉｎｊｕｒｙｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｕｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｐｏｕｎｄｉｎｇｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｓｙｓ ｔｅｍ ,ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｆａｃｔｓｄｉｓｐｌａｙｔｈａｔｐｅｐｔｉｄｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｍ…     

健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征结肠组织SP、VIP、CGRP的影响

目的:研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)结肠组织SP、VIP的影响。方法:采用大黄灌胃与束缚配合的方法制备IBS-D大鼠。将60只成年SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、健脾安肠丸大剂量组、健脾安肠丸小剂量组和匹维溴铵组。采用ELISA法检测大鼠结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:模型组大鼠大便形状的评分值较正常组明显增高(P0.01),而健脾安肠丸大剂量组和匹维溴铵组较模型组分值显著下降(P0.01,P0.05);大剂量、小剂量健脾安肠丸和匹维溴铵均能减少模型大鼠结肠SP、VIP含量,提高CGRP含量。结论:健脾安肠丸能有效地缓解腹泻型肠易激综合征,其疗效可能与减少SP、VIP和增加CGRP的释放有关。     

降钙素基因相关肽、P物质在电针缓解便秘型肠易激综合征中的作用

目的:观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠(C-IBS)结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗C-IBS的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只。采用冰水灌胃法复制C-IBS模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7d。观察各组大鼠粪便性状并进行粪便性状评分,同时检测粪便含水量;采用Western blot法检测大鼠结肠CGRP、SP蛋白表达量。结果:模型组粪便性状评分和粪便含水量明显低于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠粪便性状评分和粪便含水量均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。模型组结肠中CGRP、SP蛋白的含量明显高于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠结肠中CGRP、SP蛋白含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:CGRP、SP在电针缓解C-IBS内脏高敏感性中起重要作用。     

针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,疏密波,频率2~20 Hz,强度2~3 mA,针刺10 min。观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白(简称G蛋白)中刺激性G蛋白基因表达(Gs mRNA)的相对表达量。结果:与正常大鼠相比,乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快,Gs mRNA增高(P<0.01);针刺“内关”穴可有效改善心率,降低Gs mRNA(P<0.01)。结论:心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。