肝肺综合征与气体信号分子

肝肺综合征是在慢性肝病、门静脉高压症的基础上,由多种因素共同参与、相互作用而导致低氧血症,肺血管扩张的一种疾病。肝肺综合征的发病机制较复杂且不完全明确,但气体信号分子参与了肺血管张力调节,并导致肺血管扩张。肝肺综合征预后差,严重威胁患者身体健康,积极有效地研究和防治肝肺综合征具有重要意义。本文就气体信号分子在肝肺综合征发病机制中的作用作一综述。     

肝肺综合征

肝肺综合征(Hepato Pulmonary Syndrome,HPS)是近年来才被逐渐认识的一组临床综合征。系指继发于慢性肝脏疾病(肝功能不全)基础上的肺血管扩张,肺部气体交换障碍,动脉血氧分压下降并出现有关临床表现的综合征。HPS早期容易被忽视,常可加重肝病患者的病情,使预后变差。     

肝肺综合征63例临床回顾性分析

肝肺综合征 (Hepatopulmonarysyndrome ,HPS)是指肝病终末期发生的肺血管异常引起的血氧合功能障碍 ,为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血症综合征[1 ] 。本文根据我院近几年来收集的 63例肝肺综合征的临床资料进行回顾性分析 ,以探讨肝肺综合征的临床特点和预后 ,为临床诊治提供     

肝肺综合征的诊断和治疗

肝肺综合征 (hepatopulm onary syndrome,HPS)表现为慢性肝病 ,低氧血症和肺内血管扩张三联征。首先是由Kennedy等 [1 ]于 1977年正式提出的。是慢性肝病终末期的一种并发症 ,可见于各种原发和继发性肝损害 ,但也可见于非肝硬变性门脉高压。一般认为 ,在上述疾病基础上 ,血管活性介质 (如一氧化氮和内皮素等 )的改变引起肺内血管扩张 ,导致肺的低通气 /灌住 (灌注量多于通气量 )和解剖性分流 (动静脉交通 ) ,最终表现为低氧血症 [2 ]。虽然其病理生理学尚不明确 ,也缺乏有效的药物治疗 ,但其诊断方法的进一步完善和肝移植治疗的良好前景引…     

对基层医院肝肺综合征诊断的探讨

肝肺综合征( hepatopulmonary syndrome, HPS)为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血症综合征,至少有三分之一的慢性肝病患者易出现此综合征 [1].作者总结自 2000年 1月～ 2001年 12月在本科住院的、资料完整的肝肺综合征患者 10例,对基层医院诊断肝肺综合征的方法做一探讨,供同道参考.     

肝硬化合并肝肺综合征21例临床分析

肝肺综合征 (ｈｅｐａｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＨＰＳ)是肝病的一种严重并发症 ,是在肝硬化或严重肝病基础上 ,在无心肺疾患等情况下 ,发生肺血管扩张和动脉氧合异常 ,造成低氧血症 ,远期预后不良。ＨＰＳ的早期诊断和及时治疗有利于改善预后。对 5 4例肝硬化患者进行血气分析 ,发现 2 1例合并肝肺综合征 (ＨＰＳ) ,与肝硬化非合并ＨＰＳ患者对比 ,分析如下。1　资料与方法1.1　病例选择　 5 4例肝硬化患者系本院急诊留观及住院患者 ,按 1995年第五次全国传染病寄生虫病学术会议制定的全国病毒性肝炎诊断分型标准 ,肝硬化…     

肝─肺综合征

肝肺综合征（Nepato-PulmonarySyndrome，HPS）是慢性肝病出现肝功能损害并与之相关的肺受累的低氧血症。1956年Pydeu尸解1例少年肝硬化合并进行性气急缺氧死亡患者，发现肺内血管扩张和肺动一静脉交通，认为与肝病有关。1977年Kenntdy和Kaud．son提出HPS概念。1989年Sherlock等将这类肝病累及肺脏出现的肺血管扩张，动脉血氧分压异常及低氧血症三联征统称为HPS，此后渐被公认。近年来HPS一词已被教科书中引用。本病并不少见，但易被忽略，在除外心肺疾病，肝硬化患者中的发生率约占1／3。1病因和发病机制1．1HPS的病因是慢性肝病…     

第45讲兼症病学(各论部分)第3章第4节肝-肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)

1 概况 1.1 定义 HPS是指在无明显的肺脏疾患而继发于肝疾病的病理基础上发生的肺血管扩张、肺气体交换障碍引起的低氧血症.即肝病、肺气泡-动脉血氧分压差上升、肺内血管扩张为三大主征的综合征,是复杂的兼症.     

肝肺综合征的研究现状

肝肺综合征（hepatopulmonmy syndrome,HPS）是在慢性肝病和（或）门静脉高压基础上出现肺血管扩张、动脉血氧合功能异常,临床上以肝功能不全、肺血管扩张、进行性呼吸困难、低氧血症为主要表现,并具有慢性肝病、肺泡动脉血氧分压差[P（A-a）2]增大或动脉血氧分压（PaO2）降低和肺内血管扩张的临床三联症[1].HPS起病隐匿,临床症状不典型,且发病机制复杂,检查诊断困难,无有效治疗手段,导致其临床预后不良,本文就HPS的病因、发病机制、临床表现及诊断与治疗的研究进展作一综述,供临床诊疗参考.     

肝肺综合征40例临床分析

肝肺综合征是近10余年来被重视起来的一种肝病的严重并发症,其实质是在肝硬化或严重肝病基础上,无心肺疾患情况下发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常,从而造成低氧血症,远期预后不良。现将我院2年来（995—1996年间）诊断的40例总结如下。 对象与方法 对肝硬化,重症肝炎患者,入院后即用肝素针筒抽1 ml动脉血,应用美国产CIBA·CORNING248型血气分析仪作血气分析。肝硬化,重症肝炎诊断按1990年（上海）全国第六届病毒性肝炎学术会议修订的标准。40例肝肺综合征符合下列条件:1.有慢性肝病或严重肝病存在。2.无心肺血液系统疾患,无心肺并发症。3.动脉血氧分压（P_aO_2≤10kPa）,肺泡一动脉氧分压差（P_(A-a)DO_2）≥2.0kPa。4.影像学证实有肺内血管扩张,血流异常存在。 结 果 一、一般资料 40例患者中,男26例,女14例,年龄20～56岁,平均36.4岁。原发病以肝炎后肝硬化最多,共25例,血吸虫病性肝硬化2例,重症肝炎13例（其中急性重症肝炎2例,亚急性重症肝炎4例,慢性重症肝炎7例）。原发病病程 12 d～12年,平均 7.2年。 二、临床表现     

对比增强超声心动图对拟肝移植患者肺内分流的评估价值

背景：晚期肝病患者的肺内血管异常可以导致肺内右向左分流及严重低氧血症，目前国内对筛查肺内血管扩张尚缺乏一种简便、敏感、有效的方法。 目的：评估对比增强超声心动图对晚期肝病肺内分流的临床诊断价值。 设计、时间及地点：前瞻性病例对比观察，于2004-02／2006-02在解放军第四五八医院肝病中心完成。 对象：解放军第四五八医院肝病中心收治的男性拟行肝移植的晚期肝病患者24例。 方法：在无任何血管扩张药治疗情况下例行常规检查。采用对比增强超声心动图筛查晚期肝病患者肺内右向左分流的发生率，并根据左心室微泡的显示程度半定量分析记录为1^＋～3^＋。将患者分为经超声心动图证实有肺内分流组和无肺内分流组。 主要观察指标：拟行肝移植的晚期肝病患者肺内右向左分流的发生率及临床特点。结果：①24例患者中10例（41．7％）经对比增强超声心动图证实肺内右向左分流，左心室显影异常程度1^＋～2^＋，其中6例1^＋，4例2^＋，出现在右心室显影后6～10余个心动周期。②两组患者的年龄、性别、动脉血气分析指标、肝功能指标差异无显著性意义（P〉0．05）。③经超声心动图证实肺内分流组患者的上消化道出血发生率、门脉高压指征脾脏厚度及右心功能参数肺动脉收缩压、Tei指数均高于无肺内分流组（P〈0．05～0．01）。 结论：晚期肝病合并肺内分流而无低氧血症时肺血管扩张比较常见，对比增强超声心动图为诊断肺内血管扩张提供了一种敏感、非创伤的早期检查手段。门脉高压症是发生肺内血管扩张的主要因素，右心室Tei指数可作为评估肺内血管扩张患者右心功能的重要参数。     

肝肺综合征16例回顾性分析

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全患者出现肺内血管扩张和动脉氧合异常,同时排除原发性心肺疾病,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症.HPS发病大多缓慢,早期多无明显自觉症状,大多数患者是在肝病基础上逐渐出现呼吸困难、低氧血症、发绀、直立性缺氧、仰卧呼吸、杵状指、蜘蛛痣等[1].本次研究对收治肝硬化患者进行血气分析、肺功能检查、胸部影像学等辅助检查,发现16例较典型的HPS患者,现回顾性分析并报道如下.     

肝肺综合征40例分析

肝肺综合征是一种肝病的严重并发症，其实质是在肝硬化或严重肝病基础上，在无心肺疾患情况下发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，从而造成低氧血症，远期预后不良。现将我院在1995～1996年二年来诊断的40例报告如下。1资料和方法1．1诊断标准：对肝硬化，重症肝炎患者，入院后即用肝素外筒抽1ml动脉血，应用美国产CIBA·CORNING248型血气分析仪作血气分析。肝硬化重症肝炎诊断按1990年（上海）全国第六届病毒性肝炎学术会议修订的标准。40例肝肺综合征符合下列条件：（1）有慢性肝病或严重肝病存在；（2）无心肺血液系统疾患，无心…     

肝肺综合征肝移植术后早期并发症的护理

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致低氧血症及其一系列病理生理变化和临床表现,多见于肝硬化病人.     

肝肺综合征的诊治

肝肺综合征(HPS)是指慢性肝病或者急性肝衰竭患者因肺内血管扩张,阻力降低,使肺泡-小动脉氧梯度增大,气体交换障碍,导致通气和灌注不相适应所致的低氧血症,是各种慢性肝脏疾病终末期一种严重的并发症。HPS诊断的成立还应该具备:患者既往可能无肺部或心脏的基础疾病;无论是否存在低氧血症,氧分压降低都是HPS的可靠证据,且肺泡-小动脉内氧梯度增大(≥15mm Hg),年龄≥64岁者≥20mm Hg。当从卧位到直立体位变化时,氧值明显下降;肺内血管扩张和(或)动静脉分流。该病发病机制复杂,起病隐匿,症状缺乏特异性,临床上往往重视不够,早期诊断及治疗均较为困难。目前尚缺乏有效的治疗,远期预后不良,肝移植是目前惟一的根本性治疗方法,但也存在着免疫排斥及复发的可能。     

肝肺综合征

近年人们逐渐认识了一种肝病的严重并发症——肝肺综合征 (hepatopulm onary syndrome,HPS)。此征发病率高 ,治疗相当困难 ,远期预后不良。因此 ,对肝肺综合征的早期诊断和及时治疗将有利于改善患者的预后 ,本文对本征做一综述。1　概况HPS是指肝病时发生肺血管异常 ,动脉氧合功能降低 ,出现低氧血症的功能性病变。1988年 Eriksson等首先将肝硬变患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症 ,命名为功能性肝肺综合征。 1989年 Sherlock将肝脏疾病所引起的各种肺部变化 ,统称为肝肺综合征。这些肺部病变包括低氧血症、肺内动静脉分流…     

肝肺综合征研究进展

肝肺综合征(hepato-pulmonary syndrome,HPS)是在慢性肝病和(或)门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常,导致低氧血症及一系列的病理生理变化和临床表现,是终末期肝脏病的严重肺部并发症。动物实验表明肺微血管扩张、血管新生和血管内单核巨噬细胞聚集是导致气体交换异常的主要原因,但具体机制仍不明确。目前HPS尚缺乏有效的治疗药物,肝移植仍是最有效的治疗方法。本研究将重点讨论HPS的发病机制和临床诊治相关的新进展。     

第3章 第4节 肝—肺综合征

1　概　况1 1　定义　ＨＰＳ是指在无明显的肺脏疾患而继发于肝疾病的病理基础上发生的肺血管扩张、肺气体交换障碍引起的低氧血症。即肝病、肺气泡 动脉血氧分压差上升、肺内血管扩张为三大主征的综合征 ,是复杂的兼症。1 2　概念　ＨＰＳ也称肝性低氧血症 ,该症在肝硬化患者中较常见。早在 10 0多年前即有人报道 ,肝硬化患者出现发绀和杵状指现象 ,之后有人又研究了与肝脏损害有关的低氧血症的病理机制。其概念由Ｋｅｎｎｅｄｙ等人 1977年提出 ,但直至 1988年才由Ｅｒｉｋｓｓｏｎ等首先使用ＨＰＳ这一名称。其后 ,国外有关报道日渐增多…     

肝肺综合征的认识及其进展

在肝硬化等肝脏疾病的病程中,常伴有低氧血症等呼吸系统损害的并发症。肝肺综合征(Hepatopulmonary Syrdrome,HPS)是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常,可引起低氧血症,其实质乃是由于肺内毛细血管扩张,引起的肺泡对血液氧合障碍,在复杂的体液因子参与下的肺部可逆性病变。HPS作为一种肝病的并发症,早于1977年Kenned和Knudson就提出了这一概念,但当时未被认可。直到1988年Eriksson首先将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性HPS。1989年Sherlock则将肝脏疾病所引起的各种肺部变化,包括低氧血症、肺内动-静脉分流、通气/血流比例失调、胸水、横膈肌上抬、肺底部不张、原发性肺动脉高压、门-肺静脉分流及胸片斑状阴影等,统称为HPS。目前,一般将中至重度低氧血症(PaO_2<10kPa)列入HPS。在除外心肺疾患的肝硬化患者中,其发生率达1/3,且远期预后不良。近年来,随着医学研究的发展,HPS这一新的概念逐渐被认识,并日益引起重视。现将HPS的有关研究进展综述如下。     

肝肺综合征诊治的研究进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指以肝脏疾病为基础病因,以肺内血管扩张和肺内动静脉分流导致呼吸困难和低氧血症的疾病。近年来,尽管对HPS的病理生理和发病机制进行了大量研究,但目前仍无特效药物治疗,而肝移植仍然是唯一有效的治疗方法。本文重点介绍肝肺综合征的发病机理、临床表现、诊断、治疗以及最新的研究进展。