Na+、K+-ATP酶及麻醉药对其影响

Na+、K+-ATP酶广泛分布于各类细胞质膜上,形成和维持了Na+、K+在膜内外正常的浓度差,产生并维持细胞膜电位,维持神经细胞的兴奋性和传导性。麻醉药对Na+、K+-ATP酶具有抑制作用。本文综述了Na+、K+-ATP酶的分子结构、分布、生理功能及麻醉药对其影响。     

低温保存人肝细胞膜Na+、K+通道特性的研究

目的：研究低温（0－4℃）保存人肝细胞膜Na^ ,K^ ,Na^ /H^ 交换，Na^ /K^ /2Cl^-协同转运通道以及Na^ /K^ -ATP酶的状态，方法：胶原酶循环灌注分离人肝细胞，对照组保存液中不加任何其它试剂，实验 组保存液中加入不同的离子通道阻滞剂，分别为：氨氯吡咪（Amiloride,A组），丁苯氧酸（Bumetanide,B组），利多卡因（Lidocaine,L组），硅尼丁（Quinidine,Q组）及Na^ /K^ -Na^ ,K^ 浓度。结果：（1）细胞存活率：B组与对照组比较差异不显著：A组保存1h，Q组，L组保存12h 后，细胞存活率较对照组显著升高；（2）细胞内Na^ 浓度；对照组及B组细胞保存的初始阶段显著增高，随着时间的推移又逐渐降低，两组比较，各保存差异均不显著；L组保存5min内显著增高，但低于对照组；O组各保存时段均显著高于对照组，A组各保存时段均显著低于对照组；（3）细胞内K^ 浓度：对照组保存1h内降低，以后逐渐趋于平衡；O组各保存时段均显著高于对照组，Q组则低于对照组。结论：各种离子通道阻滞剂对细胞的保存，在不同的方面有着特定的作用。0－4℃保存的人肝细胞膜上，短时间内Na^ ,K^ 通道开放，而Na^ /H^ 交换机制异常活跃，起主要作用，Na^ /K^ /2Cl^-协同转运通道基本无活性。Na^ /K^ -ATP酶保留一定的活性。     

肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响

目的：研究肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响。方法：用SD大鼠，建立左下肢失神经支配腓肠肌及右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型，观察肌细胞直径、截面积，超微结构及Na^ 、K^ —ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性变化。结果：制动例肌细胞直径及截面积较对照例下降速度明显加快；肢体制动加速了肌细胞的线粒体，肌质网退变Na^ 、K^ —ATP酶活性制动例较对照例下降速度快18．24％；而Ca^2 -ATP酶活性在术后2周无明显差异，术后4周制动例较对照例下降速度快13．99％。结论：肢体制动加速了失神经支配骨骼肌萎缩的发生与发展。因此，临床上神经损伤合并有肌膜、骨折等复合损伤情况下，肢体制动范围及时间尽可能予以减少。     

利多卡因脑保护作用机制的研究进展

近年实验研究表明利多卡因具有脑保护作用，其主要通过阻断Na^ 、K^ 、Ca^2通道，降低胞内Na^ 、Ca^2 浓度，减少K^ 外流，以及抑制兴奋性氨基酸和氧自由基的释放，发挥脑保护作用。     

急性脊髓损伤与基因表达(二)

钾离子通道蛋白(putative K^ channel protein)，电压门控型钾离子通道PK5(voltage-gated K^ channel PK5)，电压门控型钾离子通道RK5(voltage-gated K^ channel RK5)，钾离子通道TWIK(K^ channel TWIK)，钾离子通道蛋白KSHⅢA3(K^ channel protein KSHⅢA3)，钠、钾离子腺苷三磷酸酶α2(Na^ ，K^ -ATP8se α2)，钠离子通道I(Na^ channel Ⅰ)，钠钙离     

氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响

目的：采用鼠婴肾组织肾包膜下移植的方法治疗大鼠的肾性贫血,进一步研究氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响。方法：以Wistar雄性大鼠建立慢性肾衰竭动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间监测血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）和血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）,红细胞膜脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋ATP酶的活性。结果：60d时肾组织移植治疗组Hb含量（106±12）g/L高于模型对照组（80±5）g/L,P〈0.05;RBC数（6.05±0.60）×10^12/L高于模型对照组（5.15±0.23）×10^12/L,P〈0.05;红细胞SOD含量（1557±54）U/gHb增加,与模型对照组（1051±36）U/gHb比较,P〈0.05;红细胞膜Na^＋-K^＋ATP酶水平（178.5±14.5）μmolp/gHb增加与模型对照组（88.7±20.1）μmolp/gHb比较,P〈0.05;红细胞MDA含量（1.87±0.25）nmol/ml低于模型对照组（3.73±0.36）nmol/ml,P〈0.05。结论：同种肾组织移植后氧自由基对红细胞膜的损伤程度减轻,膜的流动性增加,膜对Na^＋离子转运及能量代谢得到适当调整,稳定了红细胞膜的结构和功能。     

抗精子抗体阳性大鼠精子凋亡及机制的研究

目的探讨抗精子抗体（AsAb）阳性人鼠精子凋亡率的变化及其可能的机制。方法建立AsAb阳性人鼠动物模型，HE染色观察人鼠附睾组织形态；采用3’-原位末端DNA标记（TUNEL）技术检测大鼠精子的凋亡率；应用化学比色法测定精了匀浆的MDA含量和总抗氧化能力；应用定磷法测定精予匀浆的Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca24ATP酶活性。结果与正常组相比，AsAb阳性组大鼠精子凋亡率和MDA含量显著增加（P〈0．01：P〈0．01）；总抗氧化能力、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．01；P〈0．01；P〈0．05）。结论AsAb阳性大鼠精子凋亡率增加；可能与氧自由基含量增多、Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低有关。     

国产纯钛种植体-骨界面的离子扩散研究

目的：研究纯钛在体内的离子扩散及其产生的影响。方法：采用SEM－EDA,EDAX,TOF－SIMS等对国产纯钛种植体界面Ti^ 、Ca^2 、P^-等离子的扩散与分布进行研究。结果：距界面3μm骨组织内Ti^ 含量很高,随着距离变远,Ti^ 含量呈梯度降低,在100μm时含量已极微。骨组织内的Ca^2 、P^-、Na^ 、K^ 等同时向纯钛氧化膜内扩散。Ti^ 的扩散并未造成接触组织的炎症、毒性及致敏反应。结论：与钛接触的骨组织及纯钛氧化膜内的一些元素发生了分布上的变化,说明钛参与了组织内的生化反应过程,钛－骨之间为物理化学性结合。     

外科患者血清K^＋、Ca^2＋分析与探讨

我们在长期的临床观察与分析中发现，严重外伤性患者及严重外科腹痛患者，特别是严重外伤休克患者，在做电解质分析时，血清K^＋都有偏低现象，病情越严重者，血K^＋偏低更为明显。通过给予适当的药物治疗或手术后，发现大多数患者血Ca^2＋也相继减低，鉴于血清总钙影响因素较多，因此血K^＋、Ca^2＋减低时，应结合临床综合考虑。     

心脏保存液的研究现状

本文对当前心脏保存液的研究现状进行了综述，从多个方面：保存液中所含电解质、能量物质、对缺血一再灌注损伤的保护，以及目前作为研究热点的、在保存液中添加Na^ -H^ 交换抑制剂、K^ 通道开放剂等，对近几年来关于心脏保存液的研究进展及某些新观点进行了说明。     

星状神经节阻滞对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响

目的探讨星状神经节阻滞（SGB）对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响。方法急性脑梗塞患者（病程〈3d）24例，年龄51—64岁，体重52—71kg，随机分为常规治疗组（A组）和常规治疗＋SGB组（B组），每组12例。2组均进行常规治疗。B组以1％利多卡因10ml行SGB，1次/d，双侧交替、10次为一疗程。分别于治疗前1d（T1）、治疗后第1天（T2）、治疗后第5天（T3）、治疗后第10天（T4）清晨空腹取静脉血。采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，酵母菌红细胞免疫花环法测定红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）及红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR），孔雀绿比色分析法测定红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性。结果与T1相比，A组T3,4时、B组T2-4时血浆MDA含量降低，SOD活性升高，红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性升高，A组和B组T3,4时RBC-ICR降低，RBC-C3bRR增高（P〈0．05或0．01）；与A组相比，B组T3,4时血浆MDA含量及RBC-ICR降低，血浆SOD、红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性及RBC-C3bRR均升高（P〈0．05或0．01）。结论SGB可降低机体氧化应激反应，提高红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性，增强急性脑梗塞患者红细胞的免疫功能。     

5-氟脲嘧啶对胰腺外分泌的影响

目的 探讨5-氟脲嘧啶(5-FU)对人胰腺外分泌功能的影响。方法 通过8例胰十二肠切除术后患者胰管内置管获得的纯胰液观察5-FU对人胰腺外分泌功能的作用。术后第10天开始，静脉缓慢滴注5-FU500mg／d，连续3天。检测5-FU使用前和使用后1d、2d及3d胰液中淀粉酶、pH、HCO3^-、Na^ 、K^ 、Cl^-、Ca^2 及Mg^2 水平，并记录胰液量变化。结果使用5-FU前、后胰液量及胰液中淀粉酶、pH、HCO3^-、Na^ 、K^ 、Cl^—、Ca^2 及Mg^2 水平均无显著变化。结论 短期内使用5—FU对胰腺外分泌功能未见明显影响，5-FU是否通过抑制胰酶的合成治疗急性胰腺炎有待进一步探讨。     

吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散

全麻后的肺换气功能损害，吸入麻醉药在肺泡内的非均匀分布减弱，可影响吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散能力。吸入麻醉药必然引起肺泡-肺血分压差；心输出量、体温及通气方式也影响吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散，但PEEP是否影响吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散，尚不清楚。     

不同贮存时间对自体输血红细胞携氧能力及氧化损伤的影响

目的探究贮存式自体输血(preoperative autologous blood donation,PABD)适宜贮血时间,为保障自体血应用的安全性及有效性提供理论依据。方法选取具有PABD适应证的骨科手术患者10例,根据体重计算总血容量,术前1周采集10%总血容量的自体血,于采血前、采血毕检测患者血常规及血流动力学变化;留存50 ml自体血制备成RBC悬液用于研究,分别于1、7、14、21、28 d时测定贮存自体血的有效携氧量(Q)、氧亲和力(P_(50))、ATP、2,3‑二磷酸甘油酸(2,3‑diphosphoglycerate,2,3‑DPG)、Na^(+)‑K^(+)‑ATP酶、Ca2^(+)‑Mg2^(+)‑ATP酶、活性氧(reactive oxygen species,ROS),并分析其相关性。结果与采血前比较,采血毕患者体内RBC计数、Hb、Hct、RBC聚集指数、RBC刚性指数下降(P<0.05)。与贮存1 d比较,RBC Q值、Na^(+)‑K^(+)‑ATP酶活性、Ca2^(+)‑Mg2^(+)‑ATP酶活性在贮存7、14、21、28 d时降低,ATP、2,3‑DPG含量在贮存14、21、28 d时降低,P_(50)值在贮存21、28 d时降低,ROS含量在贮存7、14、21、28 d时升高(P<0.05);与贮存7 d比较,RBC Q值、2,3‑DPG含量、Na^(+)‑K^(+)‑ATP酶活性在贮存14、21、28 d时降低,P_(50)值、ATP、Ca2^(+)‑Mg2^(+)‑ATP酶活性在贮存21、28 d时降低,ROS含量在贮存14、21、28 d时升高(P<0.05)。RBC ROS含量与贮存时间呈正相关(P<0.05);RBC Q值、P_(50)、ATP、2,3‑DPG、Na^(+)‑K^(+)‑ATP酶、Ca2^(+)‑Mg2^(+)‑ATP酶含量与贮存时间、RBC ROS含量呈负相关(P<0.05)。结论PABD RBC贮存14 d内可基本保持携氧能力的正常,随着体外贮存时间的增加,RBC携氧能力相应降低,可能与RBC氧化应激损伤有关。     

肾性与非肾性低钾血症的实验室诊断

目的探讨以简单易行的指标来区别肾性、非肾性低钾血症。方法低钾血症患者39例，包括肾性低钾血症24例，非肾性低钾血症15例。在低钾发作时，补充钾盐之前收集随机尿、血标本，对所得的钾滤过排泄分数（FEK）、尿钾肌酐比率（尿K^＋／Cr）、跨管钾梯度（TTKG）和尿K^＋／Na^＋进行分析，获得区别肾性、非肾性低钾血症的有效指标及相应切点值。结果肾性与非肾性低钾血症的FEK、尿K^＋／Cr和TTKG有统计学差异（P〈0．01），前者明显高于后者。区别两者的FEK、尿K^＋／Cr切点值分别为14％和5（前者灵敏度、特异度均为100％；后者为96％、87％），且两指标呈线性正相关，相关系数（y=0．94，P〈0．01）。结论FEK、尿K^＋／Cr是区别肾性、非肾性低钾血症的有效指标，当FEK〉14％或尿K^＋／Cr〉5时考虑钾从肾脏丢失过多。     

手术前期大剂量快速静脉输注佳乐施时血清钾的变化

目的 前瞻性研究手术前期大剂量快速静脉输注佳乐施时血清钾的变化及其影响因素。方法 选择中上腹部手术患者30例，随机分为佳乐施组（GEL组）和对照组，每组15例。硬膜外穿刺完毕后，抽取第一次标本，作为基础值，佳乐施组开始输注佳乐施10ml/kg，半小时内输完，取第二次标本（T30min），再输注佳乐施10ml/lkg，1小时内输完，取第次标本（T90min），之后30分钟（T120min)及90分钟（T180min)分别取第4、第5次标本，检测血清电解质Na^ 、K^ 、Cl^-、Ca^2 、Mg^2 ；pH值、渗透压、红细胞压积；尿电解质Na^ 、K^ 、Cl^ 、Ca^2 、Mg^2 ；红细胞内电解质K^ 、Mg^2 。对照组以生理盐水代替佳乐施，操作方法同实验组。结果 快速大量静脉输注佳乐施，血清K 呈进行性下降。 结论 手术期间大量快速静脉输注佳乐施可能发生血钾降低。     

卤族类挥发性麻醉药与肝细胞色素P—450酶系关系的…

细胞色素Ｐ－４５０是一组存在于肝脏内主要参与药物代谢的单加氧酶系，加入麻醉药的肝内代谢过程也主要由该酶系催化，如何使用酶诱导剂后，细胞色素Ｐ－４５０酶活性增加，吸入麻醉药体内代谢程度也明显提高，一定程度上增加了卤族类挥发性麻醉药的肝肾增性，卤族类性麻醉药不仅为肝内细胞色素Ｐ－４５０酶系代谢，而且其本身对该酶也有诱导作用。     

西地那非的脑动脉血管活性效应中K~+和Ca~(2+)离子流的作用

为了探讨磷酸二酯酶抑制剂西地那非在脑动脉血管活性效应中K^＋和Ca^2＋（离子）流的作用，Salom等做了一项相关研究，研究者使用离体兔子的脑基底动脉来评价西地那非诱导的血管扩张细胞外K^＋升高的效应，并且研究西地那非对K^＋、Ca^2＋离子膜通道选择性递质的药理作用。信使和蛋白的水平用来评估K^＋通道的亚基Kv1的表达。苯氮嘌呤酮作对照完成类似的实验。用KCL（50mmol／L）、     

5型磷酸二酯酶抑制剂可以阻断Na^＋／H^＋逆向转运蛋白并预防心肌梗死

使用西地那非或EMD360527／5快速抑制磷酸二酯酶5A，并进一步抑制心肌内Na^＋／H^＋逆向转运蛋白（NHE-1），这一作用可通过离体Wistar大鼠乳头肌快速酸负荷（氨前脉冲）后细胞内pH恢复来检测。抑制磷酸甘油酸激酶-1（KT823）使NHE-1活性恢复正常，提示在磷酸甘油酸激酶-1增加和NHE-1抑制之间存在因果关系。     

不同静脉和吸入麻醉药对罗库溴铵肌肉松弛作用的影响

目的：研究不同静脉和吸入麻醉药对罗库溴铵肌肉松弛作用的影响。方法：５０例病人分为５组，观察并比较了静脉麻醉药咪唑安定、异丙酚和吸入麻醉药（１．２ＭＡＣ）安氟醚、异氟醚和七氟醚对罗库溴铵肌肉松弛作用的影响，以及罗库溴铵对血流动力学的影响。结果：肌松作用起效时间５组间无显著差异，平均为４４．５～４９．１秒。其临床维持时间、７５％恢复时间和恢复指数三种吸入麻醉药组均显著长于两种静脉麻醉药组（Ｐ＜０．０１），而三种吸入麻醉药组间和两种静脉麻醉药组间则无显著差异。咪唑安定组和异丙酚组的肌松作用临床维持时间平均为３６．２～４１．５分钟。罗库溴铵静脉给药后血压、心率维持平稳。结论：罗库溴铵具有起效快、中等作用维持时间和血流动力学稳定的特点，但与高浓度吸入麻醉药合用可使其作用时间明显延长。