燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮水平的变化及机制的初步研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮的变化及可能的机制.方法:以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.180d以股动脉放血法处死动物.查看氟斑牙,测尿氟、血清睾酮水平,常规制成肾上腺和睾丸HE染色病理切...     

摄氟方式不同对氟中毒病情影响的实验研究

目的：探讨不同摄氟方式对氟病病情的影响。方法：以Wistar大鼠为实验对象，实验结束时，按股动脉放血法处死动物，取尿，骨，牙等生物样品测氟离子浓度和骨密度（BMD）。结果：经饲料染毒大鼠的尿，骨，牙氟均高于经水染毒大鼠（P＜0．05），饲料组骨密度低于饮水组（P＜0．05）。结论：在摄氟量相同的情况下，经饲料染毒所吸收的氟量大于经水染毒吸收的量。     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。     

异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为2组，每组14只，分别在异丙酚和异氟醚麻醉下行全脑缺血15min，每组各7只于再灌注后30min和3d测SOD活性和MDA含量或海马CA1区存活神经元计数。结果：异丙酚组大鼠海马和皮层SOD活性显著高于异氟醚组（P〈0，01），MDA含量显著低于异氟醚组（P〈0．01）。异丙酚组海马CA1区成活神经元计数显著多于异氟醚组（P〈0．05）。结论：异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用强于异氟醚，其机制与其减轻氧自由基损伤有关。     

砷、氟暴露对子代大鼠空间学习记忆和海马CA1区长时程增强的影响

目的研究大鼠在出生前和出生后早期进行亚砷酸钠(Na As O2)或/和氟化钠(Na F)亚慢性染毒,对空间学习记忆和海马CA1区长时程增强(LTP)的影响,探讨砷、氟以及二者联合神经毒性及作用机制。方法 16只健康SPF级SD大鼠(雌雄比3∶1);雌鼠随机分为对照组(自来水)、砷染毒组(50 mg/L Na As O2)、氟染毒组(100 mg/L Na F)和砷氟联合染毒组(100 mg/L Na F+50 mg/L Na As O2),每组3只。雌雄合笼后自由饮水染毒,雌鼠受孕后继续染毒至仔鼠出生21 d断乳,仔鼠继续染毒至42 d。染毒期满仔鼠进行Morris水迷宫实验和在体海马CA1区LTP实验。结果定位航行实验结果显示大鼠逃避潜伏期在染毒处理的主效应上有统计学意义(P0.05),训练第3天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组与氟染毒组,差异有统计学意义(P0.05),训练第5天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组、砷染毒组和氟染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。空间探索实验结果显示,氟染毒组和砷氟联合染毒组目标象限停留时间小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠在体海马CA1区LTP幅值在染毒处理的主效应上有统计学意义(P0.05),砷染毒组、氟染毒组与砷氟联合染毒组在60 min时LTP幅值均小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠生命早期砷、氟染毒可损害其空间学习记忆功能以及海马LTP的诱导与维持,砷、氟共同暴露为非交互作用,可能存在相加作用。     

Caspase-3及Cleaved-Caspase-3在氟中毒大鼠肝脏中表达

目的 探讨氟中毒大鼠肝脏组织中Caspase-3及Cleaved-Caspase-3的表达情况.方法 选用36只健康SD大鼠分为对照组、低氟组、高氟组(饮用含氟量分别为＜1 mg/L、5mg/L及50 mg/L的自来水),每组12只(雌雄各半).饲养6个月后,股动脉放血处死,氟离子电极法检测大鼠尿氟含量;自动血生化分析仪检测大鼠肝功能;免疫组织化学法和蛋白印记(Western blot)法检测Caspase3及Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平.结果 低氟组、高氟组大鼠尿氟[(1.85±0.13)、(2.23±o.10) mg/L均高于对照组[(1.63±o.11) mg/L] (P＜0.05);低、高氟组大鼠血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶活性[(48.66±5.55)、(68.17±8.39)U/L及(142.57±16.21)、(165.89±28.26) U/L]均高于对照组[(38.49±2.98)、(117.98±9.88) U/L](P＜0.05);高过剂量氟组Caspase-3及Cleaved-Caspase-3蛋白表达[(98.08±13.08)、(106.33±9.14)]明显高于对照组[(53.92±6.36)、(59.78±7.54)l(P＜0.05).结论 氟可促进Caspase-3及Cleaved-Caspase3蛋白的表达,其可能参与慢性氟中毒所致肝脏损伤发病过程.     

硒、钼、硼对氟中毒大鼠氟斑牙发生的影响

目的 研究硒、钼、硼对氟中毒大鼠的氟斑牙发生的影响.方法 Wristar大鼠随机分为8组(雌雄各半):硒1组、硒2组、钼1组、钼2组、硼1组、硼2组、氟组、对照组.各组均喂以舍F-45mg/L的蒸馏水及舍不同浓度微量元素的饲料,观察大鼠的一般情况,氟斑牙的发生.结果 硒组体质量增加与对照组接近,优于钼组和硼组(P＜0....     

氟斑牙的发病机制和基因多态性的研究进展

氟斑牙是氟中毒最常见、最突出的特征性损害,该疾病是由于过量的氟化物在牙齿的发育矿化期经消化道、呼吸道被机体摄入,影响成釉细胞的发育,干扰釉质晶体形成,造成牙齿结构异常及力学性能改变.氟斑牙的发病不仅受地区氟浓度及生活习惯影响,还与基因多态性相关.本文对目前氟斑牙的发病机制和氟斑牙与基因多态性相关性的研究加以综述.     

维药祖卡木颗粒对大鼠体质量及主要脏器的影响

目的观察祖卡木颗粒对SD大鼠体质量及主要脏器的影响。方法 SD大鼠120只,雌雄各半,按体质量随机分为对照组及低、中、高剂量药物组,剂量分别为0.7,1.4,2.8g·kg-1·d-1,po,qd,连续给药1个月,对照组给予羧甲基纤维素钠。结果与对照组比较,低、中、高剂量组的大鼠体质量、脏器质量和脏器系数无统计学差异,组织病理学检查无明显变化。结论祖卡木颗粒长期给药,对SD大鼠的体质量、脏器质量、脏器系数无影响,主要脏器组织病理学检查无明显变化。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织 ATP 酶活性的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大 鼠 70 只, 随机分为对照组 （10 只） 和低、 中、 高剂量染毒组 （每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露）。 染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周（每个时段 10 只大鼠）。 实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾 丸组织 Na＋-K＋-ATP 酶、 Ca２＋-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 （P < 0.05）。染毒组 大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后, 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 （P < 0.05）, Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 （P＜0.05）。染毒 12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论 香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。     

苯并[a]芘和铅对小鼠的联合神经毒性及脑组织的影响

目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene BaP)、铅单独与联合作用对小鼠的神经毒性及小鼠脑组织热应激蛋白(HSPs)HSP 70、HSP 90β表达的影响。方法将80只昆明种小鼠随机分为10组，每组8只，既：空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅 低剂量BaP染毒组、低浓度铅 高剂量BaP染毒组、高浓度铅 低剂量BaP联合染毒组和高浓度铅 高剂量BaP联合染毒组。低、高剂量BaP染毒分别为0．5和5mg／kg BaP的植物油溶剂每周4次腹腔注射，溶剂对照组用植物油作平行处理。低、高剂量的铅染毒分别为5．4和54mg／L醋酸铅饮水染毒。实验中观察动物一般情况及神经系统损伤表现，实验8周后取各组小鼠脑组织，称重并计算脑组织脏器系数。制作脑组织混合匀浆，western blot法检测HSP70、HSP90β水平。结果BaP与铅联合染毒可使小鼠脑组织脏器系数降低；HSP900β相对表达值与脑组织脏器系数量负相关。结论BaP与铅联合作用可明显损伤脑组织；HSP90β对上述损害起标志作用。     

90d喂养氟磺唑草胺原药对大鼠毒性作用的研究

目的研究长期低剂量摄入氟磺唑草胺原药对大鼠的毒性作用,确定其最大无作用剂量,为安全生产及慢性毒性实验提供剂量参考。方法依据氟磺唑草胺原药急性经口LD50的1/125、1/25和1/5将80只SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组,分别为氟磺唑草胺原药11.76 mg/kg·bw·d组、58.80 mg/kg·bw·d组、294.00 mg/kg·bw·d和正常对照组。在90 d喂养结束后隔夜禁食并处死实验大鼠,同时检测血液学、血清生化、体重和脏器系数等指标,并对结果进行统计学处理。结果氟磺唑草胺原药引起雄性大鼠高剂量组的ALT、ALP、TBIL和BUN明显高于对照组,高剂量组的CHOL及中、高剂量组的TG明显低于对照组,雌性大鼠高剂量组的TP、ALB、CHE明显低于对照组,高剂量组雄、雌性大鼠WBC明显高于对照组,高剂量组雄、雌性大鼠RBC明显低于对照组,中、高剂量组雄性大鼠和高剂量组雌性大鼠HGB明显低于对照组,高剂量组雌性大鼠白细胞分类中淋巴细胞明显高于对照组、中性粒细胞明显低于对照组,雄性大鼠高剂量组脑、心、肺、肝、睾丸及中、高剂量组脾、肾的脏体比系数明显高于对照组,雌性大鼠高剂量组心、脾及中、高剂量组脑、肺的脏体比系数明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论氟磺唑草胺原药对雄、雌性大鼠经口亚慢性染毒剂量为58.80 mg/kg·bw·d及以上时,对大鼠有毒性效应;90 d喂养氟磺唑草胺原药对大鼠最大无作用剂量为11.76 mg/kg·bw·d。     

短时间吸入七氟醚对幼鼠海马神经元的影响

目的研究短时间吸入七氟醚对发育中大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 78只1个月龄SD大鼠按随机数字表法随机分为3组,空气对照组(Sa,26只),载气对照组(Sc,26只),3%七氟醚吸入2 h组(S2,26只),建立七氟醚吸入模型,吸入结束后12 h用旷场实验和T迷宫进行神经行为学测试,同时断头取海马组织,苏木素-伊红染色观察海马神经元形态学改变,用流式细胞仪检测凋亡,激光共聚焦显微镜测神经元细胞内游离钙离子浓度。结果 S2组海马凋亡神经元数目以及神经元内游离钙离子相对荧光像素值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但神经行为学检测无明显差别。结论七氟醚可诱导幼龄大鼠海马神经元凋亡,可能通过升高细胞内钙离子浓度而触发凋亡。但单次、短时间吸入(<2 h)七氟醚引起的神经元凋亡无明显神经行为学意义。     

氟斑牙与恒牙窝沟龋的关系

氟对牙齿光滑面龋有预防作用。但是,过量的氟对于发育中的恒牙胚则有损害,会造成氟斑牙,而且,研究表明氟对于牙齿窝沟龋的发生没有什么预防作用。非但如此,笔者在龋病调查中及门诊治疗中发现,许多氟斑牙,尤其是中度以上氟斑牙患者,其磨牙、双尖牙咬合面及磨牙颊、舌侧的窝沟极易龋坏。为研究氟斑牙与恒牙窝沟龋的关系,笔者对“第二次全国口腔健康流行病学调查”的天津地区资料进行了回顾分析。 1 对象与方法 1.1 对象 研究对象来源“第二次全国口腔健康流行病学调查”的天津地区资料。为避免治疗对龋齿初发部位的判断     

地方性氟中毒的预防

地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟而引起的全身慢性中毒病变,临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症。我国除上海市外其余各省市自治区均有本病不同程度的流行,涉及的病区人口近2亿,氟斑牙患者达4000多万,氟骨症患者170余万。早期氟中毒主要损害发育中的牙釉质,形成氟斑牙,严重时牙齿容易磨损、碎裂或脱落,影响消化吸收。氟骨症是在氟的毒性作用下,骨骼的     

氟伐他汀对心力衰竭大鼠心室重构及血管性血友病因子的影响

目的研究氟伐他汀对慢性心衰大鼠心室重构和心功能的保护作用，并探讨其对血管性血友病因子（VWF）的影响。方法皮下注射异丙基肾上腺素（170 mg/kg）2次,建立心力衰竭大鼠模型，将18只慢性心衰大鼠随机分为氟伐他汀组(20 mg ·kg-1·d-1)、安慰剂组和正常对照组，安慰剂组和正常对照组给予等量生理盐水。灌胃灌药6周后，超声心动图观察各组大鼠心脏结构和功能的变化，测定心室质量分数，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆VWF和B型脑钠肽（BNP)的含量，逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测心脏组织VWF mRNA的表达。结果与正常对照组相比较，安慰剂组和氟伐他汀组左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）均显著增加，左心室射血分数（LVEF）和左室射血分数缩短率（LVFS）均显著降低（P＜0.05），左心室湿质量/体质量（LVRW）及右室湿质量/体质量（RVRW）显著增加，心脏组织VWF mRNA表达明显增强（P＜0.01）；与安慰剂组相比，氟伐他汀组LVEDD、LVRW及RVRW均降低，心脏组织VWF mRNA表达明显降低（P＜0.01），LVEF和LVFS均显著增加（P＜0.05）；VWF与BNP呈高度正相关（r=0.996）。结论氟伐他汀能改善心室重构及心功能，其作用机制可能与调节VWF的水平、改善内皮功能有关。     

短时吸入安氟醚、异氟醚对大鼠边缘系统c-fos基因表达的影响

目的　探讨短时吸入安氟醚、异氟醚麻醉对大鼠边缘系统c fos原癌基因表达的影响。方法　 18只SD♂大鼠随机均分为 3组 :对照组、安氟醚组、异氟醚组 ,每组 6只。用c fos免疫组化技术观察短时吸入 2 %安氟醚或 2 %异氟醚对大鼠边缘系统c fos原癌基因的表达的影响。结果　安氟醚、异氟醚两组大鼠的杏仁中介核、杏仁内侧核、杏仁基外侧核、外侧僵核、正中视前核、外侧隔核、终纹床核、隔下丘脑核、下丘脑室周核、视上核等 10个核团Fos免疫样 (fos likeimmunoreactive ,FLI)阳性神经元数目均增加。除安氟醚组杏仁内侧核和视上核增加不明显 (P >0 0 5)外 ,差异均有统计学意义 (P <0 0 1)。结论　边缘系统中杏仁中介核、杏仁基外侧核、外侧僵核、正中视前核、外侧隔核、终纹床核、隔下丘脑核、下丘脑室周核等 8个核团可能参与了安氟醚、异氟醚的麻醉诱导过程 ,杏仁内侧核和视上核可能还参与了异氟醚的麻醉诱导过程     

大鼠实验性氟肝病

本文以光镜、电镜和酶组织化学方法观察了大鼠低超常量(5ppm F~-)慢性氟中毒时的肝脏病变及其早期动态变化。1.8只非纯系雌性幼龄大鼠自由饮用含氟量为5ppm 的脱离子水13个月后,发现①肝细胞胞浆呈缺氧性超微变化。②肝细胞脂肪变和点灶性坏死。③肝细胞再生活跃。④肝贮脂肪细胞增生。⑤肝间质细胞增生、胶原纤维增生并呈早期肝纤维化趋势;2.30只 SD 雌性幼龄大鼠自由饮用含氟量为5ppm 的脱离子水2、4和6个月后各处死10只,发现了与上述慢性氟中毒大鼠相似的肝脏病变;酶组织化学观察表明,4和6月氟中毒大鼠肝细胞的 Mg~( )-ATPase、SDH、G-6-P 和 G-6-PDH 的活性都低于对照组。本文的大鼠实验性氟肝病是以近乎国内高氟区人群饮水氟含量的条件诱发的,故应对高氟区人群的肝脏情况予以关注。     

孕期和哺乳期暴露重铬酸钾对仔鼠卵巢损伤的影响

目的 探究孕期和哺乳期暴露重铬酸钾对仔鼠卵巢损伤的影响.方法 2019年7月将体重、毛色、生理状态相似的7周龄无特定病原体级SD大鼠雌鼠15只分为4组,分别为低(1/8 LD50)、中(1/4 LD50)、高(1/2 LD50)浓度染毒组(各4只)和对照组(3只).对照组给予生理盐水.染毒组采用灌胃方式进行染毒,染毒剂...