丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的：研究丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）表达的影响,并探讨其机制。方法：63只戊巴比妥钠麻醉大鼠分多组,分别观察腹腔注射丙泊酚20mg/kg对海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位（EPSP）、LTP表达的影响以及与D-2-氨基-5-磷酸戊酸（APV）和6-氰基-7-硝基喹啉-2,3-二酮（CNQX）合用时对LTP表达的影响。结果：各组基础EPSP幅值稳定;高频刺激（HFS）前应用丙泊酚引出的LTP与对照组相当（P〉0.05）,HFS后LTP幅值明显低于对照组（P〈0.01）;丙泊酚合用APV后不能引出LTP,合用CNQX后幅值一过性升高后,迅速下降并低于基线（P〈0.05）。结论：丙泊酚20mg/kg腹腔注射不影响戊巴比妥钠麻醉大鼠海马CA1区N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体依赖型LTP诱导,但可影响其维持;其机制与阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸（AMPA）受体有关,与NMDA受体功能状态无关。     

皮质酮对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

目的 观察皮质酮对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响.方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片.对照组不加任何药品,皮质酮组、D-APV组和D-APV 皮质酮组的脑片分别以10μmol/L皮质酮、50μmol/L D-APV和50μmol/L D-APV 10μmol/L皮质酮预孵60min.记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况.结果 对照组给予LFS后,产生LTD,LFS后EPSC值为基础值的58.2 %(P＜0.05);皮质酮组给予LFS后EPSC值为基础值的45.4 %(P＜0.05),明显低于对照组(P＜0.05);给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后,D-APV组和D-APV 皮质酮组大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD.结论 该实验条件诱发的LTD是NMDA受体依赖型的,10 μmol/L皮质酮使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强.     

三七总皂苷对海马CA1区长时程增强效应的影响

三七总皂苷(Panax notoginseng saponins，PNS)是从传统中药三七的根中提取的主要有效成分， 具有改善血液循环、 耐缺氧、 改善记忆力、 抗衰老等多方面的生理活性。本研究采用“盲法”全细胞膜片钳技术观察PNS对大鼠海马CA1区锥体神经元长时程增强效应(LTP)的影响， 以分析其增强学习记忆功能的神经电生理机制。以断头法分离Wistar大鼠(3～4周)海马半脑， 用切片机切出400 μm厚度的海马脑片， 以全细胞电压钳制方式记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(EPSCs)， 给予高频刺激HFS(100 Hz)诱导LTP， 分析PNS对大鼠海马CA1区EPSCs和LTP的影响。结果表明， PNS(0.1～0.4 g·L^-1)能显著抑制EPSCs(P<0.05)， 且对海马CA1区LTP无易化作用； 但PNS(0.04～0.05 g·L^-1)不影响CA1区的EPSCs基础突触传递(P>0.05)， 却可以增强HFS诱发的LTP(P<0.05)。上述结果提示， PNS(0.04～0.05 g·L^-1)能易化海马CA1区锥体神经元的长时程增强效应，该作用应是其增进学习记忆力的神经电生理机制。     

生长抑素与GABA对大鼠海马CA1区长时程增强的影响(英文)

目的:研究生长抑素(SS)和GABA对大鼠海马长时程增强(LTP)的影响.方法:采用穿梭箱主动回避反应(AAR)法和以海马CA1区群体峰电位(PS)为LTP的指标. 结果:AAR习得达标鼠,PS增幅达100％以上;海马内注射(ih)SS(1 g L~(-1))后,PS增幅大于120％;ih SS耗竭剂半胱胺(Cys,20gL~9-1))后,PS不出现(n=8)或PS增幅不及10％(n=3);ih GABA(200g L~(-1))后,PS增幅小于30％,且有拮抗SS增强LTP的效应. 结论:SS有易化LTP的作用,而GABA则有相反的效应,二者共同参与调控海马突触传递的信息,从而影响学习和记忆.     

GABA及受体拮抗剂对大鼠海马CA3区长时程增强效应的影响

目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LTP诱导90min后实验侧海马组织GABA含量变化。结果①强直刺激PP纤维诱导LTP90min后,海马组织GABA水平(119.3±10.8)μmol.g-1protein较对照组(206.4±24.7)μmol.g-1protein降低(P<0.01);谷氨酸含量与对照组比差异无显著性(P>0.05)。②强直刺激前5min局部给予GABA200nmol,LTP诱导明显被抑制,相对PS幅值在各个时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予GABAA受体拮抗剂甲基溴化荷包牡丹碱(bicuculline methbromide,BMB)1nmol1min再给予GABA200nmol,发现GABA对LTP的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)。③强直刺激PP纤维诱导LTP形成30min后,海马CA3区局部给予GABA200nmol,LTP效应被翻转,相对PS幅值在各时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予BMB1nmol1min后再给予GABA200nmol,GABA对LTP效应的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)而低于LTP组(P<0.01)。④BMB1nmol可使低频测试刺激诱发的场电位PS幅值明显升高,90min内稳定在基础幅值的194.8%±3.6%水平,与强直刺激诱导的LTP组PS幅值接近(P>0.05)。结论GABA可抑制大鼠海马CA3区LTP的诱导和形成。     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力     

人参皂苷Rg1对铅所致大鼠海马CA1区长时程增强损伤的影响(英文)

目的研究人参皂苷Rg1对铅引起的大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的损伤是否有修复作用。方法 Wistar大鼠从出生至断奶通过母乳摄入铅(母鼠每天饮用0.2%醋酸铅溶液20 mL),在出生后的20 ～25 d记录其海马CA1区兴奋性突触后电位并诱导长时程增强。结果人参皂苷Rg1 (50μmo.lL-1)灌流对照组和铅暴露组大鼠海马脑片20min均能诱导出LTP,铅暴露组大鼠的LTP幅度较对照组低。在铅暴露组大鼠的海马脑片上,高频刺激(HFS,1 s, 100 Hz)诱导的LTP较对照组显著降低, 50μmol.L-1人参皂苷Rg1灌流20 min,HFS诱导的LTP幅度提高47.1%。结论人参皂苷Rg1能够提高基础的突触传递,并能部分修复铅损伤的HFS-LTP。     

急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响

目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。结论　活化的ERK2含量降低可能是铅中毒致使CA1区LTP不能形成的原因之一     

吗啡依赖戒断大鼠海马区长时程增强变化研究

目的 应用在体电生理方法观察吗啡依赖戒断后大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的变化情况。方法 18只健康SD大鼠,随机分为吗啡依赖组、戒断组、盐水对照组,每组6只。建立大鼠吗啡依赖戒断模型,在制备模型基础上,采用在体脑立体定位胞外电生理记录技术检测海马CA1区LTP的变化情况。结果 与对照组相比,吗啡依赖组、戒断组大鼠在高频刺激(HFS)后,各时间点所记录的群体峰电位(PS)相对幅值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 吗啡依赖戒断大鼠海马LTP减弱,提示LTP参与吗啡依赖戒断过程。     

高脂血症加重血管性痴呆大鼠海马区长时程增强的损伤

目的 血管性痴呆(VD)表现为进行性认知功能的损伤.病人多伴有血脂升高,本研究观察了VD大鼠,以及合并高脂血症的VD大鼠的海马CA3-CA1区长时程增强(LTP)的变化,评价VD大鼠LTP的改变以及高脂血症对于LTP的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为三组,即双侧颈总动脉结扎组(2-VO组)、双侧颈总动脉结扎+高脂...     

氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响

目的:探讨氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠18只,体重190~220 g,随机分为3组(n=6):神经病理性痛模型组、假手术组、氯胺酮组。采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。于模型制备后1周、2周和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前、后1周、2周和3周时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP,氯胺酮组HFS前20 min经腹腔注射25 mg/kg。结果:与假手术组比较,模型组和氯胺酮组各时点痛阈降低;与模型组相比,氯胺酮组LTP程度减弱(P<0.01)。结论:氯胺酮可抑制神经病理性痛对大鼠海马CA1区突触LTP的易化作用。     

实验性缺锌大鼠脑海马CA_1区长时程突触增强的观察研究

实验性缺锌大鼠脑海马ＣＡ_１区长时程突触增强的观察研究南京军区福州总医院儿科任榕娜，陈新民第三军医大学西南医院孔祥英，吴嘉惠脑海马长时程突触增强（ＬＴＰ）是哺乳动物脑内单突触接头上突触效应的一种持久性改变，亦是学习记忆的神经基础。本研究通过建立缺锌（?..     

纳米二氧化钛暴露对子代大鼠学习记忆行为的研究

目的研究纳米二氧化钛暴露对子代大鼠的空间学习记忆行为的影响。方法 90只SD大鼠分为纳米二氧化钛实验组和对照组,每组30只雌鼠、15只雄鼠。实验组灌胃1次/d给予250 mg/kg·bw的纳米二氧化钛混悬液,对照组给予不加纳米二氧化钛粉末的溶媒。灌胃2周后进行交配,亲代雄鼠连续灌胃染毒共10周,雌鼠在交配期、妊娠期和哺乳期持续灌胃染毒至处死。子代大鼠从离乳持续灌胃染毒至处死。期间每周1次进行子鼠体重观察,进行Morris水迷宫实验(隐匿平台测试训练、空间探索实验和可视平台实验)对空间学习记忆能力评价。实验结束处死后进行脏器称重并计算脏器系数,行病理组织学检查。结果与对照组比较,实验组子代雌雄大鼠在出生后42和56 d的体重降低,差异有统计学意义(P0. 05,P0. 01)。Morris水迷宫实验中,对照组和实验组结果差异无统计学意义。实验组子代雌雄大鼠脑绝对重量和脑/体比值与对照组相比,差异无统计学意义(P0. 05),组织病理学检查未发现异常。结论在本实验研究条件下,粒径为25～40 nm的纳米二氧化钛在一代繁殖毒性扩展试验(OECD 443)中,未观察到对子代大鼠空间学习记忆有影响。     

砷致大鼠海马神经细胞凋亡对学习记忆功能的影响

目的研究长期染砷对大鼠海马细胞超微形态和学习记忆功能的影响。方法 SD大鼠随机分为高、低砷剂量组和对照组,染砷组自由饮用含砷水（高砷组10mg/（kg.d）,低砷组0.4mg/（kg.d））,对照组饮蒸馏水。连续染砷24周后,Morris水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力,单细胞凝胶电泳（SCGE）法检测海马神经细胞DNA损伤情况,透射电镜（TEM）观察海马神经细胞超微结构变化。结果染砷组定位航行试验平均潜伏期比对照组延长（P〈0.05）,空间探索试验在第三象限停留时间百分比均比对照组明显缩短（P〈0.05）。SCGE可见染砷组＂彗星＂拖尾和DNA断裂分级均比对照组明显增加（P〈0.05）,高砷组比低砷组增加更显著（P〈0.05）,有剂量-效应关系。TEM观察可见,对照组海马神经细胞形态和超微结构呈正常表现,低砷组可见核凹陷变形,染色质边集,线粒体肿胀,高砷组还可见线粒体和细胞器减少,胞浆＂空泡＂,部分细胞甚至呈核固缩的细胞凋亡征象。结论慢性染砷可致大鼠海马神经细胞DNA和超微结构损伤,进而引起学习记忆能力障碍。     

石杉碱甲对大鼠海马脑片CA1神经元θ节律及长时程增强的影响

目的:研究石杉碱甲(HupA)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响。结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4～10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在HupA(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4～10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P<0.005)。(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P<0.05),而HupA组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P<0.01)。结论:HupA可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一。     

Aβ对大鼠海马CA_3区长时程增强维持阶段的影响及和铝的相互关系

目的:研究A-beta(1～40)(Aβ)对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)维持阶段的影响并探讨其和AlCl3之间关系。方法:实验用SD大鼠59只、乌拉坦麻醉下进行,单个脉冲刺激穿通纤维(PP),记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS)。待PS稳定后,给予高频刺激(HFS)引起PS波幅明显增大,诱发的LTP幅度稳定50分钟后,向海马CA3区微量注射药物,观察Aβ对CA3区LTP维持阶段的影响,以及Aβ和AlCl3共同对CA3区LTP维持阶段的影响。结果:随着Aβ浓度增加,其对海马CA3区LTP维持阶段的PS幅值抑制增强。Aβ和AlCl3共同作用时,AlCl3能加强Aβ对海马CA3区LTP维持阶段的PS幅值的抑制作用。结论:Al和Aβ可能共同参与并相互促进Alzheimer's disease(AD)的认知功能损伤。     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响

目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立对照组。统计各组母鼠产仔数,并观察母鼠吃仔情况。在♂子鼠出生21d后,取脑组织切片,进行HE染色;或用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP及LTD诱导率的影响。结果高剂量BPA组母鼠吃仔率明显高于对照组(P<0.01);HE染色结果显示,高剂量BPA组♂子鼠海马CA1区锥体细胞发生核固缩变性,异常锥体神经元数量明显增多(P<0.05);低剂量BPA组♂子鼠海马脑片CA1区LTP诱导成功率与对照组相比明显降低(P<0.05),而LTD诱导成功率则明显升高(P<0.05)。结论围生期BPA暴露可以损伤♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触传递可塑性。     

PAS-Na对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响。方法雄性大鼠腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/(kg·d),每周5天,连续3周。然后每日背部皮下注射PAS-Na100或200mg/kg(L-或H-PAS),连续5周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果染锰组第4和5天逃避潜伏期、游泳总路程与正常对照组差异较大;H-PAS组测得值接近正常组,但是差异无统计学意义(P﹥0.05)。染锰组穿环轨迹路线比较分散,H-PAS组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似。染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱、中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状。PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为明显。结论在本试验条件下,PAS-Na对锰致海马神经元的损害可能有干预作用。