米力农在慢性肺心病心力衰竭治疗中的作用

慢性阻塞性肺疾病最主要的并发症是慢性肺源性心脏病（肺心病），患病率为4．42‰，急性发作期常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。而米力农作为磷酸二酯酶-Ⅲ抑制剂，增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，改变细胞内外Ca^2＋的转运，使Ca^2＋内流增加，产生正性肌力作用；同时激活肌浆网内Ca^2＋三磷酸腺苷（ATP）酶使Ca^2＋释放加快，Ca^2＋与肌钙蛋白的亲和力下降，改善心脏舒张功能，此外对血管平滑肌有直接松弛作用，能降低肺循环阻力、肺动脉平均压和肺毛细血管楔嵌压，降低心脏前后负荷，具有强心兼扩血管作用。我院1999年10月至2004年3月应用米力农治疗肺心病心力衰竭，取得了较为满意的疗效，现将其中具有完整资料的肺心病心力衰竭32例治疗情况报告如下。     

第18讲谈谈临床应用洋地黄的一些问题

第１８讲谈谈临床应用洋地黄的一些问题余平，那开宪北京急救中心北京友谊医院洋地黄应用于临床已有２００年，至今仍不失为一强心良药。它具有正性肌力作用，对心肌的作用是通过作用于细胞膜的ＡＴＰ酶，使细胞内钠离子（Ｎａ＋）浓度增加，阻止钾离子（Ｋ＋）向心肌内流...     

地高辛中毒1例的抢救与护理

地高辛是抗慢性心功能不全的正性肌力药，具有选择性增强心肌收缩力和影响心肌电生理的特性。有增强心肌收缩力，增加心搏出量的基本作用，其治疗指数较低一般治疗量已接近中毒量的60％，抑制Na^＋-K^＋-ATP酶，导致细胞内多Ca^2＋和显著缺K^＋而中毒。2008—10我科收治1例地高辛中毒患者，现将急救护理报告如下。     

茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响

目的：探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法：以小鼠力竭运动为模型，观察茶多酚对心肌组织钙离子（Ca^2＋）含量、钠泵（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙泵（Ca^2＋-ATPase）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（TAC）的影响。结果：力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca^2＋和MDA含量显著升高，心肌组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和T—AOC的显著下降，而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca^2＋和MDA含量显著升高，抑制小鼠心肌Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和TAC的显著下降。结论：茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击，具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用。     

托拉塞米与多巴胺、盐酸多巴酚丁胺注射液存在配伍禁忌

托拉塞米（torasemide）是新的长效吡啶磺酰脲类强效袢利尿剂,可以改善慢性心力衰竭症状,通过利尿和排钠,减轻血管内外的过多液体,降低心室壁压力,提高泵功能。多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物,二者能刺激心脏的β1肾上腺受体,激活腺苷环化酶,使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷,促进Ca^2＋进入心肌细胞膜,选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压,改善心功能,同时小剂量多巴胺激动多巴胺受体,选择性地扩张肾血管床,改善肾灌注,引起尿量增多。三者在心内科为常见药,但在临床应用中,发现三者在同时应用中会发生混浊现象。     

左西孟旦治疗急性失代偿期心力衰竭50例疗效分析

<正>心力衰竭是心脏各种结构性或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力下降而引起的综合征。随着社会的老龄化,心力衰竭的发病率明显增高。当发生急性失代偿性心力衰竭时,通常以静脉应用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药物治疗,以恢复患者正常的血流动力学并缓解症状。传统的正性肌力药物(如多巴酚丁胺、米力农)是通过升高细胞内钙离子及环磷酸腺苷水平发挥强心作用,长期应用可增加心肌耗氧量,影响心肌舒张,诱发心律失常,增加患者的病死率。因     

米力农治疗小儿急性心力衰竭临床疗效观察

小儿急性心力衰竭是儿科常见危重病症,传统正性肌力药物洋地黄制剂对于增强心肌收缩力,治疗心力衰竭（简称心衰）已得到公认,但易发生洋地黄中毒,而且不适于某些特殊类型的心力衰竭。磷酸二酯酶抑制剂米力农（二联吡酮）为新型正性肌力收缩药,具有正性肌力和改善心脏舒张功能,并对血管平滑肌有直接松弛作用,     

二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织ATP酶活性的作用

目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型。sD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和拮抗组，并在术后不同时间（5min、1周、3个月）留取标本，检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性，及观察心肌超微结构。结果（1）实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）；实验组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase活性增高呈递减性显著性减弱（P〈0．05），实验Ⅰ组肌浆网Ca^2＋-ATPase活性显著高于实验Ⅱ、Ⅲ组；余差异无显著性。（2）拮抗组取消实验组DE的这一增高作用。（3）中长期各组均有良好的心肌超微结构保护，肌节清，线粒体肿胀不明显，嵴结构尚清楚，排列整齐；仅Ⅲ组偶有空泡变性。结论二氮嗪对移植鼠心长期冷缺血保存后，有更好的保存和提高细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性，减轻心肌缺血再灌注损伤，维持心肌能量代谢有效地进行来发挥心肌保护作用。     

钙与心血管疾病

本文着重介绍了胞浆中游离Ca^2＋浓度异常增高如何诱发心肌缺血、坏死的。能量耗竭、心肌挛缩、核Ca^2＋稳态失衡、细胞膜受损等均可使心肌细胞内Ca^2＋超载。Na^2＋-Ca^2＋交换是导致Ca^2＋超载的主要途径。钙拮抗荆不仅具有保护血管内皮，改善内皮功能障碍的作用，也是防止细胞内Ca^2＋超载的首选药物。     

米力农对重症心力衰竭患者死亡率的影响

充血性心力衰竭（CHF）发病率呈上升的趋势,有报道我国有近500万心力衰竭患者,占全球心力衰竭患者的25％,成为威胁人类生命健康的重要疾病［1］。其发病机制为出现心肌损伤或心肌丢失,心肌功能障碍,导致左心室发生扩张和（或）肥厚性重塑,神经内分泌失常、出现全身组织器官灌流不足和淤血等循环功能异常［2-3］。米力农是一种非洋地黄、非儿茶酚胺类新型正性肌力药,具有增强心肌收缩力,同时兼有扩血管作用,FDA 已经正式批准米力农用于终末期心力衰竭的治疗。然而,国外 Promise临床实验证实,长期口服米力农（大于6个月）可明显增加患者的死亡率,增加了对米力农使用的顾虑［4］。本文研究探讨应用米力农治疗重症心力衰竭对患者心功能的影响及安全性。     

治疗充血性心力衰竭的新药物

80年代以前 ,充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)的主要治疗药物为洋地黄类和利尿剂。虽然这两类药物可以改善患者的临床症状和生活质量 ,但无临床试验的证据表明它们可降低患者的总病死率 ,延长生存期 ,改善预后。随着循证医学的发展 ,ＣＨＦ的治疗有了新药物的应用。1　正性肌力药正性肌力药物可以增强心肌收缩力 ,但治疗 2～ 3个月或更长一段时间后 ,其作用开始下降 ,患者心功能衰竭 ,最后可能死于心力衰竭或心律失常性猝死。到目前为止 ,已有十几项大规模研究比较了各种正性肌力药物在治疗心力衰竭中的作用 ,除地高辛不增加也不减少病死率外 ,包括…     

左西孟旦注射液治疗终末期心力衰竭的观察与护理

心力衰竭是一种心功能障碍所致的临床综合征,是多种心脏疾病的终末阶段.Framingham研究资料显示心力衰竭诊断后2年死亡率男性为37％,女性为33％[1].鉴于其预后差及高致死率,因此如何延缓心力衰竭患者病情进展,减少死亡率是目前心血管领域研究的重要课题之一.但是,临床上常用的传统正性肌力药物(如地高辛、多巴酚丁胺、米力农等)缺乏降低死亡率的证据,有些药物长期使用甚至增加死亡率[2],因此限制了正性肌力药物的长期应用.     

慢性充血性心力衰竭药物治疗的新进展

80年代以前,慢性充血性心力衰竭的主要治疗药物为洋地黄类和利尿剂。这两类药物只改善患者的临床症状和生活质量,但并不降低患者的总病死率。人们曾开发非洋地黄类的正性肌力药物,如氨力农、米力农等。这些正性肌力药物可以增强心肌收缩力,但治疗2～3月或更长一段时间后,其作用开始下降,患者心功能减退,最后可能死于心力衰竭或心律失常性猝死。到目前为止,已有几十项大规模研究比较了各种正性肌力药物在治疗心力衰竭中的作用,除地高辛表现为中性作用,即不增加也不减少病死率外,所有其他正性肌力药物均导致病死率升高。而令人鼓舞的是血管紧…     

自体骨髓单核细胞移植治疗终末期缺血性心力衰竭病人的护理

近年来．随着急性心肌梗死早期存活率的提高，后期进入到因心肌细胞坏死、梗死心肌瘢痕形成、室壁变薄、室腔扩大的心室重构过程，以致最终发展为缺血性心力衰竭的病人呈逐年增加趋势。部分病人发展为药物治疗无效，外科手术、内科介入不能耐受，长期或反复住院，甚至靠静脉输入正性肌力药物或机械替代方法等短期支持来维持或延长生命的终末期心力衰竭病人，其年病死率高达50％。我科自2002年12月始对终末期缺血性心力衰竭（EIHF）病人，给予经冠状动脉自体骨髓单核细胞（MBMC）移植，通过外源性植入细胞，重塑心脏结构，再生血管，改善心肌灌注及心脏功能，给绝望中的终末期心力衰竭病人带来了新的希望。现将护理体会报告如下。     

左西孟旦治疗严重心力衰竭的疗效评价

严重充血性心力衰竭（SCHF）是大多数心血管疾病的最终归宿,也是心血管疾病最主要的死亡原因之一,其5年生存率与恶性肿瘤相当［1］。目前,治疗心力衰竭的正性肌力药物主要有强心甙类、磷酸二酯酶抑制剂等,但循证医学证明,传统正性肌力药只能改善症状,不能改善预后和死亡率。左西孟旦是一种新型的钙离子增敏剂正性肌力药,通过提高心肌细胞对钙离子的敏感性但不增加心肌细胞内钙离子浓度而增强心肌收缩力,降低前后负荷。本研究选取心功能III-IV 级患者,应用左西孟旦并与多巴胺比较,藉以评价左西孟旦的临床疗效和安全性。     

地戈辛治疗小儿先天性心脏病合并肺炎的疗效

洋地黄类药物用于治疗心力衰竭已有200余年历史。此类药物具有正性肌力作用,能加强心肌收缩力,增强心排出量。近年来一些研究结果表明洋地黄能降低交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性。增加迷走神经张力,有利改善心功能。先天性心脏病是在遗传和（或）血管发育异常而导致的一种结构性心脏病,     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca^2＋的含量、心肌细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Mg^2＋-ATP酶活力的影响，探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。 方法：①实验于2000-04／2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组，每组10只。水芹乙酸乙酯提取物（由水芹提取而得）组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支，造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物（20mg／kg），模型组舌下静脉给予生理盐水2mL，阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米（0．2mg／kg）。假手术组只开胸，分离冠状动脉，不予结扎，不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内C矿的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力。⑧组间计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01）；而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01，0．05）。②心肌线粒体内Ca^2＋含量：模型组明显高于假手术组（P〈0．01），而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。⑧心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶的话力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组（P〈0．05）。④心肌细胞膜Mg^2＋-ATP酶的活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01。0．05）。 结论：水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力，降低心肌线粒体Ca^2＋的含量，增加心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力，是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

左西孟旦在心力衰竭中的应用

左西孟旦是一种钙增敏剂，是一个新型的正性肌力药物和血管扩张剂。临床研究显示，左西孟旦可改善严重心力衰竭患者的症状及血流动力学效应，是治疗严重心力衰竭的安全有效的正性肌力药物。其正性肌力作用是由钙浓度依赖的肌钙蛋白C形态的改变，使收缩期收缩装置对钙离子敏感性增加。血管扩张剂作用由血管平滑肌上的钾通道开放所介导。临床研究显示，严重心力衰竭患者应用左西盂旦后血流动力学指标改善，症状好转，病死率降低。     

伴有失代偿性心力衰竭慢性肾脏病的正性肌力药物的选择与应用CSCD

正性肌力药物是治疗失代偿性心力衰竭的常用药物,但慢性肾脏病患者如何选择与应用,缺乏指导性意见。本文在介绍不同种类正性肌力药物的药理作用基础上,基于循证证据评价正性肌力药物治疗伴有失代偿性心力衰竭的慢性肾脏病患者的获益与风险,旨在为临床医生合理应用正性肌力药物提供借鉴和参考。     

倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床观察

倍他乐克（betaloe 美托洛尔）是选择性β1肾上腺素能受体阻滞剂，在多年临床应用于心血管疾病的治疗。倍他乐克和强心利尿扩血管等药物配合，能显著改善慢性心力衰竭患者的心功能。减慢心率，稳定降低血压，减少心肌耗氧，并有轻微的负性肌力作用，降低外周阻力，缓解发病基础的氧供失衡，降低慢性心力衰竭者的死亡率。我院通过在2004年6月至2006年10月收治85例慢性心力衰竭的患者分组治疗，收到满意效果，现结果报告如下。