CT诊断胆管蛔虫一例

患者女，27岁。畏寒、发热1个月，体温最高达39．5℃，黑便2天，呕血2h伴恶心、呕血（约100ml），为棕色咖啡渣样，无腹痛、腹泻。急查肝功能：谷草转氨酶291U／L，谷丙转氨酶215U／L。血常规：白细胞：17．3×10^9／L，粒细胞14．2×10^9／L.     

播散性腹膜平滑肌瘤病累及胰腺一例

患者男，42岁。中上腹部持续性隐痛16个月，伴腰背部放射痛及体重下降。体检：消瘦，腹平软，中上腹可触及4．0cm×5．0cm大小肿块，无压痛。实验室检查：血白细胞5．1×10^9／L，血红蛋白91g／L；红细胞沉降率84mm／1h；γ-谷氨酰转肽酶61U／L（正常0—40U／L），血淀粉酶16U／L（正常20—120U／L）。肿瘤标记物检查未见异常。     

肝肺吸虫误诊为肝癌一例

患者女，25岁。反复剑突下疼痛2个月余，发现剑突下包块7d。实验室检查：肝功能轻度异常，总蛋白85．9g／L，球蛋白45．9g／L，γ-谷氨酰转移酶532U／L；血白细胞11．5×10^9／L，中性粒细胞25％，嗜酸细胞53％，嗜酸细胞绝对值6．10×10^9／L。     

以骨折为首发症状的戈谢病一例

患者，女，24岁，因“右髋部疼痛1年，外伤后左大腿疼痛1h”于2006年6月5日入我院骨科。患者10年前因脾大在当地诊断为“脾功能亢进”行脾切除术。体检：左大腿上段肿胀、压痛，活动障碍，纵向叩痛（＋）。X线片：双股骨皮质变薄，骨质稀疏，斑驳破坏，骨小梁消失。入院后查血常规：WBC13．91×10^9／L．Hb 106g／L，PIJT215×10^9／L。入院诊断：双股骨纤维结构不良并左股骨病理性骨折。入院后在硬膜外麻醉下行左股骨病变刮除，同种异体骨＋人工骨充填，动力髋钉板系统（钛质）内固定。术后病理报告：（左股骨）类脂质沉积症，Gaucher（戈谢）病，糖原染色（＋），铁反应（＋）。免疫组化：     

苏州市水中放射性水平调查及其质量评价

目的对苏州市水源的放射性水平进行调查和评价。方法采用BH1216型低本地α、β放射性测量装置，用^241Am和优质纯KCl分别作为总α、总β放射性测量的标准源，采用中等厚度相对测量法测定样品中的总α、总口放射性活度。结果苏州市各种水样的总α放射性水平为（2．62±0．17）×10^-2～（8．48±2．80）×10^-2 Bq／L；总β放射性水平为（0．77±0．47）×10^-1～（3．75±0．26）×10^-1 Bq／L；β/α的平均值为1．6—7．2。结论苏州市水源没有受到人工放射性核素的污染，其水源水质量均为优良水平；所有水源中浅井水的总放射性水平最高。     

急性淋巴细胞白血病骨显像肺胃摄取^99Tc^m—MDP一例

患儿男,5岁,无诱因左下肢疼痛20d,发现白血病4d。实验室检查（括号中为正常参考值）：WBC6．0（4．0～10．0）×10^9／L,RBC3．2（3．5～5．5）×10^12／L,PLT43（100—300）×10^9／L,     

肝紫癜病一例

患者男，26岁。间断腹胀8个月，加重1个月。体检：消瘦，贫血貌，巩膜轻度黄染。腹部饱满，可见腹壁静脉显露，肝肋下6cm，脾肋下8cm，质硬，边缘钝，移动性浊音刚性。双下肢重度水肿。实验室检查：凝血酶原时间14．9s,白细胞12．0×10^9／L，中性粒细胞0．806，血红蛋白84g/L，血小板97×10^9／L。腹水黄色清亮，     

小肠恶性间质瘤误诊1例

病例 男,41岁。因“阵发性腹痛,左中上腹痛12h”入院。查体：贫血貌,全身浅表淋巴结无肿大,移动性浊音（-）。实验室检查：WBC8．4×10^9／L,RBC2．88×10^12／L,中性粒细胞0．889,HGB50g／L;总蛋白54g／L,白蛋白28g／L。腹部B超检查示：肝实质回声稍粗,胆囊壁欠光滑,脾脏大小正常,脾脏下方查见大小约1．7em×1．5cm等回声团。腹部正位X片示：中下腹小肠肠管略胀气,可见短液平形成,     

复发性视神经脊髓炎脑扩散张量成像研究

目的利用扩散张量成像（DTI）探讨复发性视神经脊髓炎（RNMO）患者是否存在隐匿性脑组织损伤及其发生机制。方法对16例RNMO患者和16例性别和年龄匹配的正常志愿者脑组织的平均扩散系数（ND）和部分各向异性（FA）进行直方图和感兴趣区（ROI）分析，以P≤0．005为差异有统计学意义。结果与志愿者比较，RNMO患者脑的平均MD升高[脑组织：RNMO患者（0．95±0．02）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．91±0．03）×10^-3mm^2，t=3．940，P〈0．001；脑白质：RNMO患者（0．82±0．02）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．80±0．02）×10^-3mm^2／s，t=3．117，P=0．004；脑灰质：RNMO患者（1．06±0．04）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．88±0．05）×10^-3mm^2／s，t=4．031，P〈0．001]、脑白质的FA直方图峰高抬高[RNMO患者（2．61±0．18）‰，志愿者（2．38±0．18）‰，t=3．627，P=0．001]及脑灰质的MD直方图峰高降低[RNMO患者（7．37±0．89）‰，志愿者（8．91±1．71）‰，t=3．210，P=0．003]和峰位置抬高[RNMO患者（0．83±0．02）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．81±0．02）×10^-3mm^2／s，t=4．373，P〈0．001]；与脊髓和视神经有直接联系ROI的平均MD升高[延髓：RNMO患者（1．27±0．11）×10^-3mm^2／s，志愿者（1．11±0．10）×10^-3mm^2／s，t=4．260，P〈0．001；大脑脚：RNMO患者（1．01±0．11）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．87±0．05）×10^-3mm^2／s，t=4．391，P〈0．001；内囊：RNMO患者（0．74±0．01）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．72±0．01）×10^-3mm^2／s，t=4．683，P〈0．001；视放射：RNMO患者（0．88±0．03）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．82±0．03）×10^-3mm^2／s，t=4．619，P〈0．001）、平均FA降低（延髓：RNMO患者0．27±0．01，志愿者0．29±0．03，t=2．996，P=0．005；大脑脚：RNMO患者0．49±0．04，志愿者0．54±0．03，t=4．280，P〈0．001；内囊：RNMO患者0．66±0．02，志愿者0．69±0．02，t=3．953，P〈0．001；视放射：RNMO患者0．53±0．04，志愿者0．59±0．03，t=4．705，P〈0．001）；而与脊髓和视神经无直接联系的胼胝体的平均MD[膝部：RNMO患者（0．76±0．04）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．73±0．03）×10^-3mm^2／s；压部：RNMO患者（0．77±0．05）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．73±0．04）×10^-3mm^2／s]和FA值（膝部：RNMO患者0．82±0．03，志愿者0．82±0．03；压部：RNMO患者0．83±0．03，志愿者0．83±0．02）差异无统计学意义（P值均〉0．005）。结论RNMO患者存在隐匿性脑组织损伤，这可能与继发于脊髓和视神经病灶的顺行和逆行性变性有关。     

MR扩散加权成像对兔急性一氧化碳中毒后迟发性中毒脑病的预测价值

目的探讨MR扩散加权成像（DWI）对兔一氧化碳（CO）中毒迟发性中毒脑病的预测价值。方法健康大耳白兔60只，用自制CO染毒柜吸入染毒，兔昏迷后停止CO气体通入，保持染毒柜处于密闭状态6h。于染毒前及染毒后1h，3、5、7、15、30、45和60d分别行轴面及矢状面T2WI、轴面T1WI和DWI检查。未出现迟发性中毒脑病症状组（未出现组）的实验兔观察至60d为实验终点；出现了迟发性中毒脑病症状组（出现组）的实验兔观察至30～45d为实验终点。观察兔脑中毒前后大脑皮层ADC值变化规律，探讨ADC值变化与迟发性中毒脑病的关系。结果未出现组15只兔于染毒后1hADC值[（7．58±0．36）×10^4mm^2／s]较染毒前[（8．02±0．35）×10^4mm^2／s]降低（q=0．4441，P〈0．01）；染毒后5d[（7．84±0．39）×10^-4mm^2／s]开始逐渐恢复，染毒后60d恢复至染毒前的水平（P〉0．05）。出现组15只兔在染毒后1hADC值[（7．40±0．32）×10^-4mm^2／s]较染毒前[（8．08±0．32）×10^-4mm^2／s]明显降低（q=0．6728，P〈0．01）。染毒后5d[（7．88±0．44）×10^-4mm^2／s]恢复接近染毒前水平，7d又开始下降，15d下降最明显[（7．29±0．93）×10^-4mm^2／s]，至实验终点未能恢复，染毒后15d较染毒前相比差异有统计学意义（q=0．7850，P〈0．01）。结论ADC值下降程度与脑组织损害程度存在着相关性；急性期ADC值下降程度能预测迟发性中毒脑病的出现可能性，15dADC值再次明显下降提示出现了迟发性中毒脑病。     

少年痛风一例

患者女，14岁。反复关节肿痛2年余。体检：双侧指、腕、踝关节肿痛明显．活动障碍。心肺无异常．肾区叩击痛阴性。实验室检查：白细胞（4．0～6．94）×10^9／L．血沉60mm／h．血尿酸662μmol／L（正常〈420μmol／L），类风湿因子255U／ml（正常〈50U／ml）。     

心肌显像联合冠状动脉造影及组织学检查在评价Ad-HGF治疗猪心肌梗死疗效中的价值

目的探讨心肌静息显像联合冠状动脉造影及组织学检查在评价重组腺病毒-肝细胞生长因子（Ad—HGF）治疗猪实验性心肌梗死中的价值。方法低、中、高剂量Ad—HGF治疗组[Ad-HGF剂量依次为10^8，4×10^8，5×10^9空斑形成单位（PFU）／点；均分10点注射]，生理盐水对照组及空白对照组小型猪各5头，分别于治疗前后行静息心肌显像及冠状动脉造影，并于治疗后行组织学检查。结果空白对照组及生理盐水对照组治疗前后心肌灌注及Rentrop评分无明显变化。各Ad-HGF治疗组治疗后心肌灌注及Rentrop评分较治疗前改善，低、中、高剂量组治疗前后冠状动脉左回旋支（LCX）供血节段得分分别为7．8±1．3和16．4±1．1（低），8．2±1．6和17．6±0．9（中），8．4±1．5和19．0±0．7（高）；各组治疗前后LCX供血区域Rentrop评分分别为0．80±0．16和1．66±0．15（低），0．94±0．11和2．16±0．11]（中），0．90±0．22和2．22±0．19（高）。3组治疗前后数据比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。各Ad-HGF治疗组及空白对照组治疗后血管数量明显多于生理盐水对照组。结论用心肌静息显像联合冠状动脉造影及组织学检查评价Ad-HGF治疗猪心肌梗死的疗效有价值。     

131I治疗Graves甲亢中动态监测血清TRAb的临床价值

目的 探讨^131I治疗Graves甲状腺功能亢进症（简称甲亢）中动态监测血清促甲状腺激素受体抗体（TRAb）水平变化的临床价值。方法 130例Graves甲亢患者和50名健康对照者分别于^131I治疗前及治疗后3，6，12和24个月采用放射受体分析法（RRA）测定其血清TRAb水平。数据用x^-±s表示，组间差异用方差分析与t检验。结果 130例Graves甲亢患者在^131I治疗前血清TRAb水平[（92．93±68．99）U／L]高于健康对照组（P〈0．01）。在^131I治疗后3个月血清TRAb水平[（139．04±77．19）U／L]明显高于治疗前（P〈0．01），治疗后6个月患者血清TRAb水平[（65．87±54．86）U／L]开始降低，但与对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0．01），在^131I治疗12个月后血清TRAb水平[（14．16±12．35）U／L]明显降低（P〈0．01），到24个月患者血清TRAb水平[（12．99±5．52）U／L]与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 在^131I治疗前检测血清TRAb水平可指导^131I的用量；在^131I治疗后检测Graves甲亢患者的TRAb水平有助于随访监测及疗效评价，还可了解治疗后的免疫反应状态。     

99Tcm-HSA显像诊断失蛋白质性肠病一例

患儿女，5岁，因间断双眼睑及下肢浮肿伴尿量减少2年，腹泻伴抽搐1年9个月入院。外院诊断“胃肠型肾病综合征”，给予泼尼松治疗期间浮肿间断出现；病程中多次出现抽搐，均经静脉补钙后好转。入本院后检查：淋巴细胞0．7（正常值1．2～3．4）×10^9／L；血钙1．41mmol／L，血镁0．33mmol／L，血钾0．33mmol／L，总蛋白35．36g／L，白蛋白18．80g／L，IgG 1．09g／L，IgA0．29g／L，IgM0．50g／L，     

儿童跟骨非典型Brodie's脓肿一例

患儿女，3岁。左足跟疼痛半月余，无发热、咳嗽及呕吐、腹泻。体检：左足跟部软组织稍肿胀，皮温较对侧高，表皮无发红及溃烂，有深压痛，左足背伸抵抗阳性。实验室检查：白细胞7．7×10^9／L，结核菌素（PPD）（一）。     

妊娠急性脂肪肝1例

患者，女，25岁。主因乏力、纳差1月，加重伴尿黄15d，引产术后3d入院。于1月前即孕期35周时出现乏力、纳差、恶心，无呕吐。15d前上述症状加重，呕吐，腹胀，尿黄，似浓茶色。入院前3d胎动消失，出现腹胀、尿少，嗜睡，在当地医院就诊，B超提示死胎，行人工引产术。术后2d出现烦躁、意识不清于2006—07—16转我院。急诊测血常规：WBC33．6×10^9／L，N 0．80，RBC 2．04×10^12／L．HGB59×10^12／L，[第一段]     

通过MR扩散张量成像了解与年龄相关的豆状核变化

目的探讨MR扩散张量成像（DTI）观察豆状核年龄相关性变化的价值与意义。方法69名健康志愿者纳入本研究。入组对象按年龄分为3组：≤30岁（I）组，22例；31～50岁（Ⅱ）组，24例；〉50岁（Ⅲ）组，23例。利用DTI分别测量受试者大脑左右两侧壳核、苍白球的表观扩散系数（ADC）值、部分各向异性（FA）值及扩散张量特征值λ1、λ2、λ3。分析不同年龄组间ADC、FA、λ1、λ2、λ3值的差异及与年龄的相关性。结果I、Ⅱ、Ⅲ组的壳核ADC值分别为：（6．68±0．40）×10^-4、（6．47±0．36）×10^-4、（6．44±0．34）×10^-4mm^2／s，苍白球ADC值分别为：（6．13±0．50）×10^-4、（6．05±0．33）×10^-4、（6．05±0．52）×10$-4mm^2／s。I、Ⅱ、Ⅲ组的壳核FA值分别为：0．20±0．03、0．23±0．03、0．25±0．03，苍白球FA值分别为：0.35±0．03、0．36±0．03、0．37±0．04。各年龄组内壳核ADC值大于苍白球，而FA值小于苍白球。壳核FA值的组问差异有统计学意义（F=10．082，P=0.000），壳核I、Ⅱ、Ⅲ组入，值分别为（5．35±0．45）×10^-4、（5．04±0．46）×10^-4、（4．90±0．44）×10^-4mm^2／s，差异亦有统计学意义（F=5．675，P=0．005）；壳核FA值与年龄呈正相关（r=0．555，P〈0．01），λ3值与年龄呈负相关（r=-0.440，P〈0．01）。结论壳核FA值随年龄的增长而上升，λ3值随年龄的增长而下降。     

用99mTc标记胰岛素样生长因子1类似物的方法学研究

目的建立^99mTc标记胰岛素样生长因子1类似物（IGF-1A）的方法，探讨其标记条件。方法通过预锡化法标记IGF-1A，改变标记条件：Tween80的用量从0～10μl，在0．25～6h不同时间点测定标记率，SnCl2·2H2O质量浓度0．75～4g／L，IGF-1A的用量20～100μg，淋洗液的体积10～200μl，加入生理盐水或人血清后1h～24h测定放化纯度，纸层析法测定标记率及胶体水平。结果^99mTc-IGF-1A最高标记率为（94．43±0．75）%，放射性胶体质量分数为（3．47±0．71）％。室温下放置6h标记率为（85．57±2．81）%，加入人血清后放置24h标记率为（54．07±3．86）％。结论上述预锡化法进行^99mTc标记IGF-1A的最佳标记方法为：浓盐酸溶解SnCl2·2H2O后用葡萄糖酸钠溶液配成3g／L，吸取100μl后加入40μl　IGF-1A（2g／L）；300μlNa3PO4和2μl,0．1％Tween80混匀后加入50μl ^99mTc O4新鲜淋洗液；在IGF-1A体系中加入淋洗液体系，混匀，室温下反应0．5h；加入500μl NaH2O4将pH值调节到7左右。该方法简捷且具有较高标记率和良好稳定性。     

电化学治疗加电离子手术切除颈部转移性恶性包块1例

患者男性，50岁，因持续性咳嗽伴右锁骨上包块进行增大7月入院。体检：消瘦体质，恶液质变，头向左倾，右骨锁上可见10cm×10cm×13cm的巨大包块，呈菜花样，质硬，表面破溃，表面有淡血性及脓性分泌物渗出，周围血管明显扩张，其它部位未发现皮肤结节或肿块；浅表淋巴结不大；双肺呼吸音低，满肺均闻及广泛湿罗音。化验检查：血常规WBC5．63×10^9／L、中毒颗粒96％、中毒空泡6％、N0．92、PLT94×10^9／L，肝功总蛋白56．3以、白蛋白21．0g／L、球蛋白20．1g／L，肿瘤标记物CG76．8ug／ml、肝肾功正常，影像学提示左肺占位性病变，纤支镜活检为鳞状细胞癌，右锁骨上包块活检查见鳞癌细胞，故诊断为左肺鳞癌并右锁骨上皮肤转移成立。[第一段]     

梅干腹综合征一例

患儿 男，2个月。以咳嗽8天．腹泻2天为主诉入院。足月顺产，无窒息抢救史．无家族史。体检：腹软，腹部向两侧膨出．腹部皮肤发皱呈于果样，腹壁松弛（图1）。实验室检查：血常规WBC10．4×10^9／L．L0．758．N0．184．尿常规（-），粪常规少许黏液．，血生化ALT29U／L，AST31U／L．LDH210U／L，BUN1．4mmol／L，CREA29μmol／L。