复发性流产患者Th1/Th2细胞因子失衡及淋巴细胞主动免疫治疗的疗效

目的:探讨不明原因反复流产(URSA)患者Th1/Th2细胞因子失衡关系及淋巴细胞主动免疫治疗的疗效。方法:采用细胞因子体外诱生技术对72例URSA患者和30例正常妇女的外周血单个核细胞进行诱生培养68h后,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测上清液中的Th1(IFN-γ)和Th2(IL-4)细胞因子水平;URSA患者分为淋巴细胞主动免疫治疗组和常规HCG保胎组,前瞻性研究淋巴细胞主动免疫治疗前后IFN-γ、IL-4细胞因子变化及两组的妊娠结局。结果:URSA患者IL-4水平低于正常对照组(P<0.05),Th1/Th2比值偏向Th1。经主动免疫治疗后,URSA患者IFN-γ水平降低(P<0.05),IL-4水平升高(P<0.05),Th1/Th2比值降低,偏向Th2(P<0.05)。主动免疫妊娠成功率达到85.71%。结论:URSA的发生可能与Th1/Th2平衡失调有关,主动免疫治疗可以有效纠正Th1/Th2平衡失调,对URSA患者是一种有效的治疗方法。     

主动免疫治疗对反复自然流产患者外周血Th1/Th2模式表达影响

目的:探讨主动免疫治疗对原因不明性反复自然流产(URSA)患者Th1/Th2模式表达的影响。方法:采用流式细胞仪对30例URSA患者进行主动免疫治疗前后外周血Th1/Th2模式测定,以30例正常已生育妇女作为对照。结果:UR-SA组Th1型细胞因子IFN-γ(18.98±5.37)%,明显高于对照组的(8.69±2.66)%(P<0.05);而Th2型细胞因子IL-4(5.52±0.18)%,明显少于对照组的(6.78±0.61)%(P<0.05),Th1/Th2为3.14,模式向Th1偏移。主动免疫治疗后Th2型细胞因子IL-4水平(10.27±2.04)%及Th1型细胞因子IFN-γ水平(11.73±2.47)%,Th1/Th2为1.41,模式向Th2偏移。结论:URSA患者Th1/Th2模式偏向Th1,主动免疫治疗可使Th1/Th2模式偏向Th2,诱导母胎免疫耐受,使妊娠成功。     

免疫治疗原因不明反复自然流产后Th1/Th2型细胞因子和NK细胞的变化

目的:探讨原因不明性反复自然流产患者在主动免疫和被动免疫治疗前后Th1/Th2型细胞因子和NK细胞的变化。方法:采用流式细胞仪对被动免疫25例和主动免疫38例原因不明性反复自然流产者进行治疗前后Th1/Th2型细胞因子和NK细胞含量的检测比较,同时以20例正常妊娠妇女作为对照。结果:在主动免疫和被动免疫治疗前与对照组相比,Th2型细胞因子IL-10显著下降,主动免疫和被动免疫治疗后,Th1型细胞因子IFN-γ和NK细胞含量明显下调。结论:原因不明性反复自然流产患者经主动免疫和被动免疫治疗后,Th1/Th2型细胞因子和NK细胞含量有明显改变。     

妊高征患者外周血Th1/Th2失衡与细胞因子IL-12的相关性研究

目的探讨妊娠高血压综合征(pregnancy induced hypertension,PIH)患者外周血Th1/Th 2失衡与IL-12的关系及Th1/Th2比率失衡的原因.方法采集18例重度PIH患者、13例轻中度PIH患者、15例正常妊娠妇女及15例健康未孕妇女的外周血淋巴细胞,用酶联免疫吸附法(ELSIA)测定IL-12水平,用流式技术测Th1/Th2比率.结果重度PIH患者外周血IL-12(89.83±6.24 pg/ml)水平显著高于其他各组(P<0.001),Th1/Th2比率(18.26±1.24)亦显著高于其他各组(P<0.001),且二者存在明显正相关(r=0.672,P<0.001).结论PIH患者其外周血单核淋巴细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)分泌的IL-12可引起Th 2优势向Th1优势转变,从而导致Th1/Th2失衡.     

妊高征患者外周血Th_1/Th_2失衡与细胞因子IL-12的相关性研究

目的 :探讨妊娠高血压综合征 ( pregnancy induced hypertension,PIH)患者外周血 Th1 / Th2 失衡与 IL - 12的关系及 Th1 / Th2 比率失衡的原因。方法 :采集 18例重度 PIH患者、 13例轻中度 PIH患者、 15例正常妊娠妇女及 15例健康未孕妇女的外周血淋巴细胞 ,用酶联免疫吸附法 ( EL SIA)测定 IL - 12水平 ,用流式技术测 Th1 / Th2 比率。结果 :重度 PIH患者外周血 IL- 12 ( 89.83± 6 .2 4 pg/ ml)水平显著高于其他各组 ( P<0 .0 0 1) ,Th1 / Th2 比率 ( 18.2 6± 1.2 4 )亦显著高于其他各组 ( P<0 .0 0 1) ,且二者存在明显正相关 ( r=0 .6 72 ,P<0 .0 0 1)。结论 :PIH患者其外周血单核淋巴细胞 ( peripheral blood mononuclearcell,PBMC)分泌的 IL - 12可引起 Th2 优势向 Th1 优势转变 ,从而导致 Th1 / Th2 失衡     

早期稽留流产患者免疫机制的研究

目的:探讨T细胞表型及Th1/Th2功能亚群在早期稽留流产发病中的免疫机制。方法:选取14例早期稽留流产患者(妊娠8～10周),采用血液自动分析仪检测其外周血中淋巴细胞和粒细胞百分率,采用流式细胞仪检测其外周血中T淋巴细胞及其亚群的百分率,用酶联免疫吸附法测定其血清中细胞因子干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(Inter-leukin-4,IL-4)的浓度。同时选取18例正常妊娠早期妇女(妊娠8～10周)检测上述各项指标作为对照。结果:①早期稽留流产患者外周血中淋巴细胞比率29.77±4.37,明显高于对照组的23.4±5.96(P<0.05);粒细胞比率为60.09±4.58,明显低于对照组的67.76±7.31(P<0.05)。②早期稽留流产患者外周血中CD3+细胞和CD4+细胞的百分率以及CD4+/CD8+的比值分别为66.76±8.76、41.01±8.47、1.83±0.50,均显著高于正常妊娠早期妇女的56.72±10.86、31.22±7.70、1.20±0.42(P均<0.05);CD8+细胞的百分率为25.05±5.87,与对照组的27.35±6.28比较,无显著差异。③早期稽留流产患者血清中IFN-γ浓度为28.96±10.76ng/L,明显高于对照组18.11±7.08ng/L(P<0.01);IL-4为13.16±8.37ng/L,显著低于对照组的25.91±15.96ng/L(P<0.05)。结论:稽留流产的发生可能与CD4+/CD8+T细胞比例失调,以及Th1/Th2功能亚群向Th1偏移有关。     

正常妊娠及妊高征患者外周血中IL-12、IL-18的检测意义

目的:检测非孕妇女、正常妊娠及妊娠高血压综合征(妊高征,PIH)患者外周血中IL-12和IL-18水平,探讨Th1/Th2细胞因子在妊高征发病中的作用。方法:孕20周后的子痫前期患者34例(轻度子痫前期15例,重度子痫前期19例),正常妊娠组32例,非妊娠对照组16例。取外周血进行流式细胞仪检测,选取CD28表达量最高者的淋巴细胞作为实验对象。采用ELISA法测定IL-12、IL-18,流式细胞仪测定Th1/Th2细胞比。结果:正常妊娠组、非孕组及妊高征组IL-12比较均存在显著性差异(P<0.001)。轻度子痫前期组、重度子痫前期组与正常妊娠组IL-18比较均不存在显著性差异(P>0.05)。各组IL-18/IL-12浓度比比较,正常妊娠组与妊高征组比较存在显著性差异(P<0.0001)。IL-18/IL-12浓度比与Th1/Th2细胞比的相关性比较,呈明显负相关(P<0.01)。结论:正常妊娠的IL-18/IL-12浓度比明显高于妊高征组与Th1/Th2细胞比呈相反变化。     

不明原因复发性流产患者孕前主动免疫2次前后外周血淋巴细胞亚群及自身免疫性抗体变化的前瞻性研究

目的探讨孕前主动免疫2次对不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者外周血淋巴细胞亚群及自身免疫性抗体的影响。方法选取2015年6月至2017年3月在中国医科大学附属盛京医院妇产科门诊确诊为URSA患者51例进行前瞻性研究。患者孕前采用主动免疫治疗2次,应用流式细胞技术和间接免疫荧光法分别检测治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群比例和自身免疫性抗体的变化。结果 (1)与治疗前相比,主动免疫2次治疗后患者外周血中T抑制细胞(suppressor T cell,Ts)的百分比上升(P0.05);辅助性T细胞(helper T cell,Th)的百分比与Th和Ts的比值(Th/Ts)下降(P0.05);(2)与治疗前相比,主动免疫2次治疗后患者外周血中CD 3~+T细胞的百分率呈上升趋势,自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)、B细胞的百分比呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);(3)URSA患者进行主动免疫治疗前自身免疫性抗体均为阴性,2次主动免疫治疗后自身免疫性抗体的阳性率为27.5%(14/51),差异有统计学意义(P0.05),其中主要是抗核抗体转阳。结论 URSA患者孕前进行主动免疫2次后外周血淋巴细胞亚群中Ts及Th/Ts比值会发生明显变化。但是主动免疫治疗2次后有超过1/4的患者自身免疫性抗体会被短暂激活并转阳,尤其是抗核抗体较为敏感。因此对孕前进行主动免疫治疗的URSA患者要尽早和及时检测主动免疫效果及自身免疫性抗体转阳率,以便于确定下一步治疗方案。     

病毒性心肌炎患者外周血中Th17细胞和调节性T细胞的变化研究北大核心CSCD

目的探讨病毒性心肌炎患者外周血中Th17细胞和调节性T细胞(Treg细胞)的变化情况。方法选择医院2014年1月-2016年12月病毒性心肌炎患者80例,将其分为急性期组43例、恢复期组18例和迁延及慢性期组19例,选择健康体检者80例为对照组。采用流式细胞术测定外周血Th17细胞和Treg细胞水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-21(IL-21)、转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果病毒性心肌炎急性期和迁延及慢性期Th17/CD_4^+T、Treg/CD_4^+T、Th17/Treg均高于病毒性心肌炎恢复期和对照组(P<0.05);病毒性心肌炎迁延及慢性期Th17/CD_4^+T、Treg/CD_4^+T、Th17/Treg均高于病毒性心肌炎急性期(P<0.05);病毒性心肌炎恢复期和对照组Th17/CD_4^+T、Treg/CD_4^+T、Th17/Treg比较差异无统计学意义;病毒性心肌炎急性期和迁延及慢性期IL-1β、IL-6、IL-17、IL-21均高于病毒性心肌炎恢复期和对照组(P<0.05);病毒性心肌炎迁延及慢性期IL-1β、IL-6、IL-17、IL-21均高于病毒性心肌炎急性期(P<0.05);病毒性心肌炎恢复期和对照组IL-1β、IL-6、IL-17、IL-21比较差异无统计学意义;病毒性心肌炎急性期和迁延及慢性期TGF-β高于病毒性心肌炎恢复期和对照组(P<0.05);病毒性心肌炎迁延及慢性期TGF-β均高于病毒性心肌炎急性期(P<0.05);病毒性心肌炎恢复期和对照组TGF-β比较差异无统计学意义;病毒性心肌炎患者Th17细胞和Treg细胞呈负相关(P<0.05)。结论病毒性心肌炎急性期、迁延及慢性期患者存在外周血Th17细胞和Treg细胞失衡,以迁延和慢性期最为显著。     

Th1/Th2型细胞因子失衡与自身免疫性甲状腺疾病的关系研究

目的分析血清Th1/Th2型细胞因子水平与抗甲状腺自身抗体的相关性,研究甲状腺Th1/Th2细胞免疫失衡与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发病关系。方法选取21例Graves病(GD)患者、18例桥本甲状腺炎(HT)患者,17例非毒性结节性甲状腺肿(NTNG)患者,20例正常人作为对照进行研究。采用ELISA法检测各组人群血清Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白介素2(IL-2)和Th2型细胞因子白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)的含量,并与血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平进行相关分析。结果GD患者血清IL-4和IL-10水平明显高于HT、NTNG和对照组(P<0.01);而HT患者血清IFN-γ和IL-2水平明显高于GD、NTNG和对照组(P<0.01),IL-4水平明显低于对照组(P<0.05);GD患者血清IL-4和IL-10含量与TRAb水平呈显著正相关(r=0.683,0.579;P<0.05);HT患者血清IFN-γ和IL-2水平与TGAb、TPOAb均呈显著正相关(IFN-γ:r=0.542,0.650;IL-2:r=0.517,0.602;P<0.05)。结论GD患者Th1/Th2细胞免疫平衡偏向以Th2细胞免疫占优势的免疫应答,而HT患者Th1/Th2细胞免疫平衡偏向以Th1细胞免疫占优势的免疫应答。     

CTLA4基因多态性与不明原因习惯性流产发生风险关系

目的:探究细胞毒性T淋巴细胞相关性抗原-4(CTLA4)与不明原因习惯性流产(UHA)发生风险关系。方法:选取本院治疗的98例UHA患者,另选107例正常妊娠者为对照组,提取血液DNA,聚合酶链式反应-限制性片段多态性法检测CTLA-4基因rs5742909、rs4553808、rs231775位点基因分型,酶联免疫吸附法检测血清Th1型、Th2型细胞因子表达;分析CTLA4基因型与UHA发生风险、各位点基因型与炎症因子水平关系。结果:与对照组相比,UHA组血清干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)水平均升高,IL-4、IL-6、IL-10水平均降低(P<0.05)。两组CTLA4基因rs5742909、rs4553808、rs231775位点实际基因频率与理论值无差异(P>0.05),符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律;s5742909位点T等位基因频率、rs231775位点G等位基因频率均高于对照组(P<0.05)。rs5742909、rs231775不同基因型者血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10水平有差异(P<0.05)。logistic多因素回归分析显示rs5742909 T等位基因携带者发生UHA相对危险度为C等位基因的1.984倍,rs231775 T等位基因携带者发生UHA相对危险度为C等位基因的1.837倍。结论:CTLA4基因rs5742909、rs231775位点多态性与UHA发生相关,rs5742909位点C→T突变、rs231775位点A→G突变可增加UHA的发病风险。     

子痫前期患者免疫功能变化及其与雌孕激素水平关系的研究

目的:探讨雌二醇和孕激素水平与免疫功能变化在子痫前期患者发病中作用。方法:选取26例子痫前期患者,采用流式细胞术检测其外周血中T淋巴细胞及其亚群的数量;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)测定其血清中细胞因子干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)的浓度;用化学发光法检测其血清中雌二醇和孕激素的水平;同时选取同期正常妊娠妇女16例和12例非妊娠健康妇女检测上述各项指标作为对照。结果:子痫前期患者外周血中CD3+细胞和CD4+细胞的百分率以及CD4+/CD8+的比值均显著高于正常妊娠妇女(P<0.05);②子痫前期患者血清中IFN-γ浓度明显高于正常妊娠妇女和正常育龄妇女(P<0.05),而IL-4显著减少;③子痫前期患者血清中雌二醇与孕激素水平明显低于正常妊娠妇女。结论:子痫前期患者细胞免疫功能增强,这些免疫参数的改变与雌二醇与孕激素水平的降低有密切的关系,因此雌二醇与孕激素可能是调控妊娠妇女免疫功能改变的重要因素之一。     

产科因素与尿失禁患病关系的流行病学调查

目的:探讨分娩方式及其它产科因素与尿失禁的关系。方法:对洛阳市某大型企业在职及退休女工采取整层随机抽样进行尿失禁问卷调查。结果:①尿失禁患病率为41.82%,随着年龄的增加而升高(P<0.001);②尿失禁患者体重指数(BMI)和非尿失禁患者比较有显著性差异(P<0.001);③分娩方式与尿失禁明显相关,阴道分娩明显高于剖宫产(P<0.001);④新生儿体重、母乳喂养以及流产次数与尿失禁无关(P>0.05)。结论:工厂女工尿失禁患病率较高,年龄及BMI与患病情况密切相关,分娩方式与尿失禁明显相关。应加强孕产期保健,降低尿失禁患病率,提高女性生活质量。     

自然杀伤T细胞在不明原因习惯性流产患者外周血中的表达

目的探讨自然杀伤T细胞(natural killer Tcell,NKT cell)在不明原因习惯性流产(unexplained habitual abortion,UHA)患者外周血中的表达。方法选取2014年11月至2015年10月深圳市宝安区沙井人民医院收治的257例妇女作为研究对象。其中53例UHA未孕患者(A组)、49例UHA难免流产患者(B组)作为病例组;50例无生育史的正常妇女(C组)、50例有生育史的正常妇女(D组)、55例正常妊娠孕妇(E组)作为对照组。研究对象均采集静脉血行流式细胞术检测,观察各组研究对象外周血NKT细胞表达水平。结果 1 E组外周血NKT细胞表达水平显著高于A、B、C、D组(P0.05),D组与C组外周血NKT细胞表达水平比较差异无统计学意义(P0.05),D组、C组外周血NKT细胞表达水平显著高于A组、B组(P0.05),B组外周血NKT细胞表达水平显著高于A组(P0.05)。2绘制外周血NKT细胞表达水平诊断UHA的受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC曲线),得到ROC曲线下面积(area under the ROC curve,AUC)为0.895(95%可信区间为0.754~0.953),最佳诊断阈值为4.68%,其对应的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、诊断准确度分别为91.18%、90.97%、86.92%、94.00%、91.05%。结论 UHA患者外周血低表达NKT细胞,外周血NKT细胞水平对诊断UHA有一定的临床价值。     

超重及肥胖孕妇的营养代谢状况

目的:使用营养代谢分析的方法,了解正常孕妇和超重及肥胖孕妇的营养状况。方法:随机选取妊娠26周以上的孕妇178人,依据孕前体重指数(BMI=Kg/m2)分3组,利用人体代谢分析仪(间接测热法)测量孕妇基础代谢所消耗的能量(BEE),通过膳食调查了解孕妇的实际摄入量,对正常、超重和肥胖孕妇的营养状况进行分析、比较,观察超重及肥胖孕妇的营养代谢特点,同时将此方法得出的结论与血中营养素的含量进行比较。结果:①肥胖及超重孕妇存在以高胆固醇为主的高脂血症,同时其低密度脂蛋白也高于正常孕妇(P<0.01)。与正常组相比,超重及肥胖组甘油三脂有所增高,高密度脂蛋白有所降低,但差异无显著性。②肥胖妇女的基础能量消耗(BEE)和全日总能量消耗(TEE)均高于正常孕妇,差异有统计学意义(P<0.01)。③肥胖孕妇的碳水化合物和蛋白质的摄入量明显高于正常孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。但其脂肪的摄入量低于正常孕妇,从而造成营养的失衡。④无论正常孕妇还是超重及肥胖孕妇均存在钙、铁、锌、VitB1、VitB2、叶酸、Vi-tA的摄入量不足。其中超重及肥胖孕妇在镁、VitB1、VitB2、VitA的实际摄入量与理想摄入量的差值上,即缺余值上与正常体重孕妇相比存在统计学意义(P<0.05)。结论:我国孕妇的营养摄入存在不平衡现象,而超重及肥胖孕妇的问题更为突出。个性化的监测及营养指导,对超重及肥胖孕妇减少不良妊娠合并症和妊娠结局可能起到积极的作用。     

妊娠合并梅毒121例临床分析

目的:探讨妊娠梅毒对妊娠结局和围产儿预后的影响及驱梅治疗方案的选择。方法:根据妊娠期是否行全疗程抗梅毒治疗,将121例经血清学检查确诊的梅毒孕妇,分为治疗组(92例)及未治疗组(29例),比较两组孕妇的妊娠结局、围产儿预后、新生儿先天梅毒的发生情况以及不同抗梅毒药物治疗与先天梅毒的关系。结果:①妊娠结局:治疗组足月分娩率为92.4%,未治疗组仅为48.3%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组早产与死胎、死产、流产发生率分别为6.5%和1.1%,明显低于未治疗组的31.0%和20.7%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②围产儿预后:治疗组分娩正常新生儿者占79.1%,未治疗组仅占20.9%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗孕周与用药的关系显示,开始治疗的孕周越早,先天梅毒患儿发生率越低(P<0.05)。③不同治疗方案的效果:应用苄星青霉素治疗者先天梅毒儿发生率为15.2%,应用头孢曲松治疗者先天梅毒儿发生率为18.8%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),阿奇霉素治疗组先天梅毒儿发生率为66.7%,与其他两组先天梅毒儿发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对妊娠梅毒的患者,采取有效地、全程抗梅毒治疗是改善妊娠结局和围产儿预后的关键;早期筛查、早期治疗十分重要。     

输注活化Th1细胞诱发孕鼠子痫前期的实验研究

目的:探讨给孕鼠输注活化Th1细胞建立孕鼠子痫前期模型的可行性及其机制。方法:孕鼠组及未孕鼠组共接受2次Th1细胞输注。孕期检测血压以及尿蛋白,观察肾脏改变,流式细胞术分析CFSE标记Th1细胞的分布情况,并检测子宫细胞Th1/Th2细胞因子表达变化。结果:①在输注Th1细胞后孕鼠组与对照组相比其收缩压显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);②妊娠第14天检测孕鼠24 h尿蛋白定量为(1.54±0.56)g/L,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);③HE和PAS染色显示,输入Th1细胞孕鼠组出现肾脏病变;④CFSE标记Th1细胞在血液、蜕膜及肾脏中均有分布,其荧光强度值以蜕膜中最高;⑤输注Th1细胞的孕鼠子宫淋巴细胞TNF-α以及IL-12的表达率较输注PBS的孕鼠显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。此外子痫前期小鼠子宫淋巴细胞IL-4和IL-10的表达率显著提高。结论:输注活化的Th1类细胞可以诱导孕鼠特异性的产生典型的子痫前期样症状,通过这一方法建立的小鼠模型是合适的子痫前期模型。其发生机制与母胎界面Th1/Th2细胞因子平衡紊乱有关。     

血镉对儿童外周血TH_1、TH_2细胞亚群的影响研究

目的:研究血镉对儿童外周血TH1、TH2细胞数水平的影响。方法:采用原子吸收法测定血镉的含量,流式细胞分析方法测定TH1、TH2细胞水平。结果:血镉异常组TH1、TH2细胞水平与血镉正常组相比有显著差异(P<0.05)。结论:血镉含量增高会降低儿童外周血TH1、TH2细胞数水平。     

基质金属蛋白酶-3在早产发动机制中的作用研究

目的:通过检测孕产妇血清及胎盘胎膜中的基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平,探讨其在宫缩发动及胎膜早破中的可能作用机制。方法:选择单胎、头位、初产妇280例作为研究对象,按孕周、胎膜是否破裂和是否临产分为7组:早产临产组、早产胎膜早破组、先兆早产组、足月临产组、足月胎膜早破组、妊娠28～36+6周无任何产兆组(未足月对照组,对照组Ⅰ)、足月妊娠无产兆择期剖宫产组(足月对照组,对照组Ⅱ)。用ELISA法检测孕妇血清中的MMP-3水平,用免疫组化SP法检测胎盘胎膜组织中的MMP-3表达情况。结果:血清MMP-3的平均水平为(212.58±63.03)ng/ml,早产临产组和早产胎膜早破组血清MMP-3水平均高于先兆早产组和对照组Ⅰ(P<0.05);足月临产组和足月胎膜早破组血清MMP-3水平均高于对照组Ⅱ(P<0.05);相关未足月组和足月组之间相比,早产临产组和足月临产组血清MMP-3水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。胎盘MMP-3免疫积分在临产组及胎膜早破组升高(P<0.05);胎膜MMP-3免疫积分在早产组表达增加,在各胎膜早破组较同孕期临产组明显升高(P<0.05)。血清MMP-3水平与胎盘胎膜MMP-3水平呈正相关。结论:血清及胎盘胎膜中MMP-3的高表达可能参与早产的发动。