实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征对脑组织影响的形态学观察

目的　观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织形态学改变,探讨ARDS致脑损伤的机制。方法　通过大鼠舌静脉按0 10mL/kg体重注入油酸制备ARDS动物模型,对照组从舌静脉注入等体积生理盐水,2h后取脑组织分别作光镜和电镜观察。结果　实验组脑组织光镜半薄切片甲苯胺蓝染色下可见神经组织内有小泡状结构,毛细血管周围间隙扩大;透射电镜超薄切片观察见毛细血管通透性增加,少数神经元有肿胀溶解性改变。对照组脑组织无明显改变。结论　油酸致大鼠ARDS对脑组织的损伤主要由于缺氧所致     

油酸型ARDS大鼠肾组织TNF-α和IL-10的表达

目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中肾组织TNF-α、IL-10在基因及蛋白水平表达的变化。方法:采用油酸(Oleic Acid,OA)法将16只Wister大鼠复制ARDS模型,随机分为对照组和实验组(油酸6 h组),测定肾功能,解剖取肺、肾脏同时测定肺湿/干(W/D)。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肾组织TNF-α、IL-10基因的表达;采用放射免疫法检测大鼠血、肾脏组织TNF-α及IL-10蛋白的表达;光镜观察肾组织病理学改变。结果:实验组较对照组肾功能检测值增高;TNF-α、IL-10 mRNA的表达在血清及肾脏增强;TNF-α、IL-10蛋白的表达在血浆及肾脏增强;病理切片肾组织有结构改变。结论:TNF-α、IL-10可能参与ARDS致肾功能障碍的发病机理。     

高氧液对急性呼吸窘迫综合征大鼠的治疗作用

目的 研究静脉滴注高氧液(HO)对油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法 以林格液为基液制备HO,将大鼠随机分为油酸组(A组),高氧液组(B组)和对照组(C组),每组各10只.A组和B组用油酸建立ARDS模型,C组注入等量生理盐水.B组于注射油酸30 min后经静脉给予HO.A组和C组给予等量林格液.各组分别在ARDS模型制备前(0 min)、注射油酸后30,60,120 min采血进行血气分析,120 min后处死动物取肺组织,测定各观察指标.结果 高氧液组经HO治疗后PaO2迅速提升,肺水肿减轻,MDA降低,SOD活力增加,镜下见肺组织损伤减轻.结论 氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病,高氧液对油酸型ARDS大鼠低氧血症有一定的治疗作用.     

纳洛酮对油酸型ARDS大鼠血清中心房钠尿肽、B型脑钠肽及肺组织Na~+-K~+-ATP酶含量的影响研究

目的研究纳洛酮对油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的血清中心房钠尿肽、B型脑钠肽及肺组织Na~+-K~+-ATP酶含量的影响。方法 2014年1月~2015年1月将30只健康SD大鼠随机分为正常组、ARDS模型组、纳洛酮治疗组,由股静脉缓慢注入油酸0.1 mL/kg建立ARDS模型,测定血清中心房钠尿肽(ANP)、B型脑钠肽(BNP)、肺组织Na~+-K~+-ATP酶(NKA)含量,计算左肺湿/干重比值,制备光镜标本和电镜标本观察肺组织。结果ARDS模型组与正常组比较,左肺湿/干重比值、血清ANP、BNP含量显著升高,肺组织NKA含量显著下降(P0.01),肺组织出现明显病理损害,与ARDS模型组比较纳洛酮治疗组的变化较轻(P0.01),肺组织变化较轻。结论纳洛酮可抑ANP、BNP升高,提高肺组织Na~+-K~+-ATP酶活性,纳洛酮对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用。     

油酸型ARDS大鼠心肌组织IL-1β、IL-10含量及mRNA表达的动态观察

目的:探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量及其mRNA的表达在心肌损伤过程中的作用。方法:Wistar大鼠32只,随机分为4组,采用油酸复制ARDS大鼠模型,观察对照组、油酸(OA)注射后2h(OA2h组)、4h(OA4h组)、6h(OA6h组)组肺的湿/干重、心肌组织的病理改变及血清心肌酶谱(AST、CK、CK-MB、LDH)。用放射免疫分析法检测血清及心肌组织中IL-1β、IL-10的含量,以RT-PCR法检测心肌组织中IL-1β、IL-10mRNA的表达情况。结果:OA各组肺湿/干重均高于C组(P<0.05)。OA各组AST以及OA2h、OA4h组CK、CK-MB、LDH均高于对照组(P<0.05)。OA6h组血清及心肌组织中的IL-1β含量显著升高(P<0.01);OA2h组血清IL-10含量明显高于其它各组(P<0.01),OA6h组心肌组织中IL-10含量明显高于对照组及OA2h组(P<0.01)。OA各组心肌组织IL-1βmRNA表达均高于对照组(P<0.01);OA6h组IL-10mRNA表达有所升高(P<0.01)。结论:油酸型ARDS大鼠并发心肌损伤可能与心肌组织中IL-1β、IL-10含量的增高、mRNA表达的增强有关。     

油酸导致ARDS大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子及生脉散的调节作用

目的观察生脉对ARDS大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子调节作用.方法健康Wistar大鼠45只,随机分成对照组、油酸组和生脉治疗组,各15例.采用尾静脉注入油酸法复制ARDS模型.分离和培养大鼠肺巨噬细胞,采用MTT法测定培养液中的TNF、IL-1的活性.结果,油酸组TNF、IL-1活性高于对照组,生脉治疗后TNF、IL-1分泌减少.结论油酸导致ARDS大鼠肺泡巨噬细胞分泌大量细胞因子,生脉散可起到下调作用.     

部分液体通气用于犬急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的:观察部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)对静脉注射油酸诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型犬的疗效.方法:静脉注射油酸致犬ARDS,随机分为常规机械通气组(CMV组)和PLV组进行通气治疗,每组6只.每隔30分钟测量一次所有观察变量,包括呼吸动力学和循环动力学参数,直至150分钟实验结束;最后取肺组织光镜下观察病理变化.结果:与CMV组相比,PLV组动物动脉氧合显著提高,肺组织的损伤程度及炎性细胞浸润程度明显减轻;但PLV不能显著增加肺顺应性;两组均未对血液动力学产生不利影响.结论:PLV能显著地增加油酸致ARDS模型犬的动脉氧合,减轻肺部炎症反应,同时对血液动力学无不利影响.     

大鼠脑外伤后心肌损害与氧化应激的相关性研究

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠心肌损害与氧化应激(OS)的关系.方法 40只雄性健康Wister大鼠随机分为5组,假手术对照组(C)和颅脑致伤后6、12、24.48 h时相组(T6、T12、T24、T48).采用改良Feeney自由落体撞击伤法建立大鼠TBI模型;观察各组血清天门冬氨酸转氨酶(AST)和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平以及心肌组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化;同时光镜下观察各组心肌组织病理学改变.结果 TBI后各组大鼠血清CK-MB.AST和心肌组织MDA水平显著升高,心肌组织SOD于致伤12 h后各组明显减少,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05).TBI后各组大鼠光镜下可观察到心肌组织从变性到坏死不同程度的损伤.结论 创伤性脑损伤可早期引起心肌损害,氧化应激可能参与了其致病过程.     

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的　探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法　将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果　VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论　氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。     

油酸致大鼠ARDS过程心肌TNF-α、Bax、Bcl-2的动态变化

目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中心肌表达的TNF-α及凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA的变化。方法:64只健康Wister大鼠采用油酸(Oleic acid,OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,分为对照组(C组)及油酸2 h(OA2 h)、4 h(OA4 h)、6 h组(OA6 h)。观察不同时间点心功能(左室±dp/dtmax、LVSP)、肺功能(血气、肺湿/干)、心肌TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化。结果:各OA组PaO2均低于C组,肺湿/干(W/D)均高于C组;与C组比较,各OA组LVSP、左室±dp/dtmax逐渐降低,各OA组心肌TNF-αmRNA的表达随时间延长呈增强趋势;Bax/Bcl-2 mRNA与C组相比呈升高趋势。结论:油酸型ARDS并发心功能障碍机制中,可能有TNF-α及Bax、Bcl-2的参与。     

Ultrastructure of type II alveolar epithelial cells in rats with acute respiratory distress syndrome.

OBJECTIVE: To observe the ultrastructure of type II alveolar epithelium cells of rats with experimental acute respiratory distress syndrome (ARDS). METHODS: Rat models of ARDS were established via oleic acid injection, and the type II alveolar epithelium was isolated and purified to observe the changes in the ultrastructure of the cells under transmission electron microscope. RESULTS: Observation under transmission electron microscope revealed evidently decreased lamellar bodies in type II alveolar epithelial cells leading to vacuolation in rats with ARDS. CONCLUSION: After proper isolation and purification, the morphological changes in type II alveolar epithelial cells can be more easily observed, and the changes in the lamellar bodies suggest that type II cells play an important role in ARDS.     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺病理组织电镜观察

目的电镜观察研究急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）大鼠肺损伤病理改变。方法采用百草枯（Paraquat，PQ）染毒建立ARDS动物疾病模型，取肺组织进行电镜观察。结果正常大鼠肺组织肺泡壁完整，肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体没有排空现象，而ARDS大鼠肺组织能从多个视野中观察到肺炎症损伤的各种病理变化。结论透射电镜可以观察到ARDS肺损伤的各种病理变化。肺泡Ⅱ型细胞胞质内板层小体排空为ARDS的特征性病理变化，肺泡Ⅱ型细胞板层小体排空或许可以作为判断ARDS的重要依据。     

氯化甲基汞诱导脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化及意义

目的：通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法：制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg·kg^-1MMC,连续5 d;对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外,其余存活大鼠在第24天全部处死,取大鼠脑组织,光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果：大体病理显示,实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组;光镜下显示,实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组,并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示,实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变;对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大,外形不规则,核常染色质为主,核仁突出。结论：MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。     

PCOS大鼠窦状卵泡卵母细胞超微结构变化

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的窦状卵泡卵母细胞超微结构的变化。方法:建立PCO 大鼠模型,分别取模型组与对照组双侧卵巢组织,光镜下剔除闭锁及囊状卵泡,选择发育正常窦状卵泡卵母细 胞进行透射电镜观察,比较两组窦状卵泡的一般情况,以及卵母细胞中出现异常的例数,并进行统计分析。结 果:正常卵泡发育到窦状卵泡时,卵母细胞体积逐渐达到最大,胞浆中细胞器丰富,透明带均匀,微绒毛由垂直 细长变粗,并逐渐退出透明带。PCOS组多数窦状卵泡卵母细胞胞浆中出现局部细胞器变性、聚集成块,局部胞 浆板层样结构消失,透明带呈不均质状等异常现象。PCOS组卵母细胞异常的发生率显著高于对照组(χ2= 7.2487,P<0.05)。结论:PCOS大鼠窦状卵泡卵母细胞呈现早期细胞凋亡的特征,是卵泡开始退化的标志,也 是卵泡未能发育成熟为优势卵泡的原因之一。     

补肾滋阴法对肾上腺皮质激素型肾阴虚大鼠睾丸组织超微结构的影响

目的探讨补肾滋阴法对肾上腺皮质激素型肾阴虚大鼠睾丸组织超微结构的影响。方法30只大鼠,随机分为正常对照组、模型组、二地鳖甲煎治疗组,每组10只。建立糖皮质激素型肾虚大鼠模型。在光学显微镜及透射电镜下观察大鼠睾丸组织结构及超微结构的变化。结果模型组光学显微镜下睾丸曲细精管生精上皮变薄,生精细胞减少;睾丸间质水肿,间质细胞数量减少,胞质淡染。透射电镜下曲细精管生精上皮细胞结构松散;睾丸间质细胞胞浆内线粒体变性,溶酶体增多,胞质内有大量空泡,可见染色质边聚和细胞核固缩现象。二地鳖甲煎治疗组病理改变明显减轻。结论补肾滋阴药二地鳖甲煎能拮抗糖皮质激素诱导的大鼠睾丸病理改变。     

实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织纤维化的病理改变

目的探讨实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织结构的病理变化和特点。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg-1建立大鼠1型糖尿病模型,第12周检测大鼠心肌和肾组织羟脯氨酸(HP)水平,免疫组织化学法分析胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)在心肌和肾组织的分布及表达,进行心肌、肾组织光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠(对照组)相比较。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌和肾组织纤维化指标HP、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均显著增高(P<0.05)。电镜发现模型组大鼠心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心和肾纤维化改变,而且二者的病理改变基本同步。     

1型糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的病理改变

目的探讨不同病程1型糖尿病大鼠模型肾小管问质的病理变化。方法腹腔注射链尿佐菌素（STZ,65mg／kg）建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7d造模成功后分别于4周、12周和24周Masson染色观察血管周围胶原面积（PVCA）、肾小管间质病变评分（TILS）,用免疫组织化学法对肾脏胶原蛋白（collagenⅠ、collagenⅢ）在肾脏的分布及表达进行半定量分析,肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果与正常对照组比较,糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、TILS、collagenⅠ、collagenⅢ的表达均明显增高（P〈0．05）。电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,近曲小管上皮细胞空泡化。结论早期糖尿病大鼠模型已出现肾小管间质纤维化改变,损伤的肾小管问质有助于早期判断糖尿病肾病肾脏损伤程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭咽部组织病理形态学改变

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)病人的腭咽组织病理形态学变化。方法 通过光镜和透射电镜观察20例施行悬雍垂腭咽成形术(Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)患者手术切除的腭咽组织的形态学改变。结果 光镜下OSAHS患者腭咽组织学改变主要包括：鳞状上皮肿胀，过度角化，基底层细胞液化性变性；粘膜下层血管扩张，管壁增厚，平滑肌细胞退变；粘液腺增生，腺管扩张，内有分泌物积聚；在透射电镜下横纹肌纤维肿胀，肌丝排列紊乱，Z线疏松，浅染，线粒体肿胀，空化。结论 OSAHS组腭咽组织学改变明显，这可能是神经源性炎症的结果。     

OSTEOARTHRITIS IN BIPEDAL RATS

Bipedal rats were produced by clipping their forclimbs and tails within one week of birth. By using light microscope (LM), scanning electron microscope (SEM) and transmission electron micros cope (TEM), the articular cartilaginous layer of the superior circular portion of the femoral heads was examined at 3 and 6 months of age, and compared with that of the quadruped rats. In the normal controls, normal morphology of the articular car tilage and the subchondral bone was seen in most of the femoral head specimens. In the bipedal rats, proliferation of the subchondral bone, thinning of the articular surface and pseudomucinous cyst forma- tion in the cartilaginous matrix were seen. TEM and SEM observations demonstrated changes in ac- cord with the findings of LM. Bipedal rats are animal models suitable for the study of medical agents which might retard or reverse cartilage dege- neration in osteoarthritis.