血红素氧化酶-1在胃癌组织中的表达及意义

目的 研究人胃癌组织巾血红素氧化酶-1（HO-1）的表达情况。方法 采用免疫组化和RT—PCR等方法检测46例人胃癌组织（C组）、癌旁3cm组织（M组）和第1、2站淋巴结（L1、L2组）中HO-1的表达水平，并与正常胃组织作对照（N组）。结果 胃癌组织HO-1 mRNA表达水平最高，与M组、L1、L2组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；M组、L1、L2组HO-1 mRNA表达显著强于N组（P〈0．05），但组间相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 胃癌组织中HO-1呈高表达状态，可能对肿瘤细胞的生长提供有利条件。     

凋亡相关基因Livin、Smac／DIABLO在胃癌组织中的表达及其意义

背景与目的：作为一种促凋亡基因,Smac／DIABLO与凋亡抑制基因Livin相互作用,共同参与调控细胞癌变的起始及发展。本研究检测凋亡抑制蛋白Livin及线粒体促凋亡蛋白Smac／DIABLO在胃癌组织中的表达．观察其表达水平与胃癌各临床病理因素的关系。方法：应用实时荧光定量PCR SYBR Green荧光染料法检测75例手术切除的胃癌组织、20例癌旁组织及正常胃组织中Livin mRNA和Smac／DIABLO mRNA的表达,Westernblot结合及免疫组化SP法检测两种蛋白的表达及组织学定位。结果：正常胃组织及癌旁组织中均无Livin mRNA表达,胃癌组织中Livin mRNA表达显著上调,相对表达量为6．374±4．759,低分化胃腺癌组织及有淋巴结转移组的相对表达量显著高于中高分化胃腺癌组织（P〈0．05）,其表达与肿瘤大小、浸润深度及TNM分期无关,Livin蛋白的表达结果与之相符;胃癌组织中Smac／DIABLO mRNA的表达（0．731±0．420）低于正常胃组织（1．104±0．276）及癌旁组织（1．061±0．737）,但差异无统计学意义（P〉0．05）,Smac／DIABLO mRNA表达水平与胃癌各临床病理因素无关;Smac／DIABLO蛋白表达与mRNA表达存在差异。Smac／DIABLO在肠型胃癌（84．38％）与弥漫型胃癌（60．65％）中的表达有一定差异（P〈0．05）。结论：Livin与Smac／DIABLO在不同阶段和不同病理类型胃癌中的表达及相关性存在差异,Livin基因高表达与胃癌的发生及分化转移密切相关。     

FoxM1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的：探讨 FoxM1（fork head box M1）在结直肠癌（CRC）中的表达情况及其临床意义。方法：采用PCR（qRT －PCR）及免疫组化检测80例结直肠癌及对应癌旁组织中 FoxM1的水平,分析 FoxM1表达与临床病理参数及预后的关系。结果：结直肠癌组织中 FoxM1的相对表达量为1．326±0．018,高于癌旁结直肠组织的 FoxM1水平0．612±0．036（P ＜0．05）。免疫组化示结直肠癌组织中 FoxM1表达水平（70．0％,56／80）明显高于癌旁结直肠组织（12．5％,10／80）（P ＜0．05）,且其表达水平与肿瘤病理分期、Dukes 分级、淋巴结转移、肝脏转移均有关（P ＜0．05）。FoxM1表达阴性者的无瘤生存率明显高于表达阳性者,差异有统计学意义（P ＝0．002）。结论：FoxM1在结直肠癌组织的表达对预测 CRC 患者无瘤生存期及总生存期有重要意义。     

性激素受体及调节蛋白在胃腺癌组织中的表达及其意义

目的：检测雌激素受体（ER）,孕激素受体（PR）,雄激素受体（AR）及雌激素调节蛋白（PS2）在30例胃腺癌组织中的表达情况,探讨其表达与临床治疗预后的关系。方法：采用免疫组化LSAB法进行检测,结果：ER,PR和AR的阳性率分别为53．3％,60％和16．7％,其表达在不同的组织类型及不同的分化程度之间均无明显差异（P＞0．05）,PS2的阳性率为53．33％,在有粘液分泌组的胃腺癌中的表达显高于无粘液分泌组（P＜0．05）。结论：胃腺癌具有较强的合成性激素受体的能力,对性激素的依赖性较大,临床可给予相应的抗性激素的治疗,PS2的表达对判断胃腺癌的预后有重要意义。     

紧密连接分子Occludin mRNA在胃癌中的表达和分布

目的：检测紧密连接分子Occludin在胃癌组织中的分布及表达水平,探讨其在胃癌中的表达意义及其与胃癌多药耐药性之间的关系。方法：利用原位杂交技术,对Occludin在胃癌组织中的分布和表达进行检测。结果：Occludin mRNA定位在胃腺体细胞的胞浆中,为蓝色小颗粒,呈弥漫性分布。Occludin mRNA的表达水平与组织的分化水平相关,随着胃腺癌分化程度的降低,Occludin mRNA的表达率也下降。Occludin mRNA在胃癌耐药细胞系SGC7901／VCR中的阳性信号明显高于SGC7901。胃癌与癌旁组织、胃癌与正常胃黏膜组织相比,Occludin mRNA的阳性表达率差异均有显著性（P＜0．05）。Occludin mRNA在癌旁组织（54．8％）、正常胃黏膜组织（60．9％）、高分化腺癌（56．3％）和中分化腺癌组织（28．6％）中的阳性表达率无显著差别,但高分化腺癌与低分化腺癌组织（10．0％）差异有显著性（P＜0．05）。结论：Occludin的表达水平与肿瘤的分化水平呈正相关,并可能参与了体内胃癌多药耐药现象。     

miR 375与胃肠间质瘤细胞伊马替尼敏感性关系的实验研究#br# #br#

目的探讨miR 375与胃肠间质瘤细胞对伊马替尼敏感性的关系以及可能的作用机制。 方法收集2017年1月至2018年2月在河南省肿瘤医院病理科存档的石蜡包埋45例胃肠间质瘤（GIST）组织标本和对应的癌旁正常胃黏膜组织标本。向GIST T1细胞中分别转染miR 375 mimics（转染组）或空质粒（阴性对照组）,采用MTT法和流式细胞术检测两组细胞增殖和凋亡活性。采用荧光定量PCR法（QPCR）分别检测GIST组织中miR 375水平和GIST T1细胞中miR 375、p VEGFR2、p Akt、PTEN表达水平。 结果GIST组织和癌旁正常黏膜组织中miR 375 水平分别为0673±0078和1000±0101,差异有统计学意义（P＜005）。13例GIST组织中miR 375表达呈阳性,阳性表达率为289％。经不同浓度伊马替尼（2、5、10 μmol／L）处理后,转染组细胞增殖抑制率和凋亡率分别为（2451±210）％、（5239±423）％、（8457±464）％和（1795±366）％、（3542±357）％、（6347±324）％,与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P＜005）。经613 μmol／L伊马替尼作用后,GIST T1细胞miR 375表达量为2439±0056,显著高于未经伊马替尼处理的1000±0037,差异有统计学意义（P＜005）。经miR 375 mimics转染后,GIST T1细胞中p VEGFR2和p Akt表达水平分别为212±007、182±009,明显高于阴性对照组,而PTEN mRNA表达水平为045±012,显著低于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜005）。miR 375与p VEGFR2、p Akt mRNA表达水平呈正相关性（r=0689,0465, P＜005）,与PTEN mRNA呈负相关性（r=-0523, P＜005）。 结论上调miR 375可增加VEGFR 2和Akt磷酸化水平,从而提高GIST细胞对伊马替尼的敏感性。     

胶质瘤中PI3K、AKT2和NDRG2mRNA的表达及相关性

目的：研究胶质瘤中蛋白激酶P13K、AKT2 mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性，寻找与NDRG2相互作用的上下游分子。方法：用实时定量PCR技术检测29例脑胶质瘤及相应瘤旁组织中P13K、AKT2和NDRG2 mRNA表达量。结果：29例脑胶质瘤NDRG2 mRNA表达明显低于瘤旁组织（P〈0．05），且不同病理分级间表达有显著性差异（P〈0．05），其中Ⅳ级NDRG2 mRNA表达量明显低于Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤（P=0．007，P=0．03）；AKT2，P13K mRNA表达在胶质瘤及瘤旁组织之间无明显差异（P〉0．05）。AKT2，P13K mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性无统计学意义（P〉0．05）。结论：NDRG2可能与胶质瘤的发生发展及恶性演变有关，在mRNA表达水平，还不能认为P13K、AKT2与NDRG2之间有相关性。     

肿瘤相关新基因HC90的表达差异及初步功能研究

目的 对新基因克隆HC90进行蛋白表达、各种肿瘤组织和细胞系中表达差异检测和体内外功能研究。方法 用pET-32a表达载体在大肠杆菌BL21（DE3）中对该基因进行表达,免疫小鼠制备小鼠源性多克隆抗体;从体外细胞集落形成试验,裸鼠体内成瘤实验,原位杂交,免疫细胞化学及免疫组化检测HC90基因的表达差异和对体内外细胞生长影响的生物学功能进行研究。结果 SMMC7721细胞系的体外集落形成试验表明。结果 SMMC7721细胞系的体外集落形成试验表明,HC90转染组与空载体组和p53对照组相比集落形成数显著增加（P＜0．05和P＜0．01）;转染细胞系的裸鼠体内成瘤实验结果表明该基因对L929细胞系的成瘤有明显促进作用（P＜0．05）;免疫组化结果显示HC90在人多种肿瘤组织,癌旁和正常组织中均有不同程度的表达,总体上表现为癌组织＞癌旁组织＞正常组织。结论 HC90是个新的肿瘤相关基因。     

RegⅣ、EGFR、PI3K蛋白在胃腺癌中的表达及意义

目的：研究再生基因蛋白Ⅳ（ Regenerating gene typeⅣ,RegⅣ）、表皮生长因子受体（ Epider-mal growth factor receptor ,EGFR）及磷脂酰肌醇3-激酶（ Phosphatidylinositol -3-kinase,PI3K）蛋白在胃腺癌中的表达及临床意义。方法应用S-P免疫组化技术检测73例胃腺癌及其相应的癌旁正常组织中RegⅣ、EGFR和PI3K蛋白的表达情况。结果73例胃腺癌组织中RegⅣ、EGFR、PI3K蛋白的阳性表达率分别为50．7％（37/73）、56．2％（41/73）、69．9％（51/73）均高于癌旁正常组织20．5％（15/73）、19．2％（14/73）、21．9％（16/73）,差异具有统计学意义（ P＜0．05）;RegⅣ的表达与肿瘤分化程度相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;EGFR蛋白的表达与浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;PI3K蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关有统计学意义（P＜0．05）。 RegⅣ与EGFR、PI3K蛋白在胃腺癌组织中的表达呈正相关（r＝0．343、0．248,P＜0．05）,EGFR与PI3K蛋白在胃腺癌组织中的表达呈正相关（ r＝0．384,P＜0．05）。结论 RegⅣ可能通过激活EGFR/PI3K/Akt信号通路在胃腺癌的发生发展中发挥重要作用。     

多药耐药相关蛋白基因在肺癌组织中表达的意义

目的：探讨多药耐药相关蛋白（MRP）基因在肺癌组织中的表达以及与化疗结果的相关性。方法：采用免疫组化的方法检测52例肺癌组织MRP的表达,结果：鳞癌和腺癌的MRP表达阳性率为65．63％,62．5％,显著高于正常组织（P＜0．05）,SCLC则与正常组织差异无显著性（P＞0．05）,无纵隔淋巴结肿大者高于肿大者（P＜0．05）,中,高分化者高于低分化者（P＞0．05）;对鳞癌和腺癌化疗结果MRP阳性组与阴性组差异无显著性（P＜0．05）,结论：MRP基因表达是鳞癌和腺癌产生原发性耐药的机制之一,与SCLC耐药无明显相关性。     

胃肠道间质瘤PI3K-Akt 信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义*

目的:研究胃肠道间质瘤PI 3K-Akt 信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义。方法:Western印迹法检测PI 3K、Akt、PTEN在GIST中的表达,免疫组织化学法检测HIF-1 α 、NOS 2、VEGF在GIST中的表达。结果:在GIST中,随着NIH 分级增高,PI 3K、Akt的蛋白表达水平上调,低危组分别为82.14、115.16;中危组分别为101.34、142.52;高危组分别为138.52、180.55（P<0.05或P<0.01）,而抑癌基因PTEN 的蛋白表达水平下调,低危组为114.28;中危组为73.24;高危组为60.12（P<0.05或P<0.01）。 HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF的表达与GIST的NIH 分级、黏膜受侵及侵袭转移关系密切（P<0.05或P<0.01）。 有侵袭转移组的阳性率明显高于无侵袭转移组。Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的HIF-1 α 的阳性率分别为46.2% 、68.4%（P<0.01）;黏膜受侵和无受侵组的患者HIF-1 α 阳性率分别为88.2% 、54.4%（P<0.05）;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者NOS 2 的阳性率分别为42.3% 、70.4%（P<0.05）;黏膜受侵和无受侵组的患者NOS 2 阳性率分别为88.2% 、55.7%（P<0.01）;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的VEGF的阳性率分别为46.2% 、61.2%（P<0.01）;黏膜受侵和无受侵组的患者VEGF阳性率分别为79.4% 、50.6%（P<0.01）;HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF的的表达未发现与其他临床病理特征有明显的相关性（P>0.05）。 HIF-1 α与NOS 2 蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.392,P=0.026）;HIF-1 α与VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.368,P=0.034）;NOS 2 和VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.452,P=0.021）。 结论:PI 3K-Akt 信号途径可能通过抑癌基因PTEN的调控来调节HIF-1 α 蛋白的表达,HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF以及MVD的表达与GIST的NIH 分级、黏膜受侵及肿瘤侵袭转移关系密切。      

Downregulation of gastrokine-1 in gastric cancer tissues and restoration of its expression induced gastric cancer cells to apoptosis

ABSTRACT: BACKGROUND: Gastrokine-1 (GKN1), a secreted protein, is specifically expressed in gastric mucosa to protect and maintain the integrity of gastric epithelium. The present study investigated differential expression of GKN1 in normal, precancerous, and cancerous gastric tissues, and explored the biological functions of GKN1 protein in gastric cancer cells. METHODS: RT-PCR, Western blot, and immunohistochemistry were performed to detect GKN1 expression in normal, precancerous, cancerous gastric tissues and seven gastric cancer cell lines. Gene transfection was used to restore GKN1 expression in gastric cancer AGS cells. Phenotypic changes (i.e., cell viability, apoptosis, cell cycle modulation, and sensitivity of gastric cancer cells to fluorouracil (5-FU)) were assayed in the transfected cells. DNA microarrays were used to analyze expression changes of apoptosis-related genes. RESULTS: Significant downregulation or absence of GKN1 expression in seven gastric cancer cell lines were detected and progressive decrease of GKN1 expression from normal mucosa, precancerous tissue, to cancer tissues was observed. Moreover, restoration of GKN1 expression suppressed gastric cancer cell viability and induced the cells to undergo apoptosis. GKN1 expression also enhanced tumor cell sensitivity to 5-FU treatment. Moreover, it was found that GKN1 expression in AGS cells modulated expression of 19 apoptosis-related genes. CONCLUSIONS: Expression of GKN1 is progressively lost from normal mucosa, precancerous to cancerous gastric tissues, while restoration of GKN1 expression induces gastric cancer cells to undergo apoptosis, and enhances sensitivity of gastric cancer cells to 5-FU-induced apoptosis.     

HER-2、GH/GHR在胃癌患者血清与肿瘤组织中的表达及其在胃癌发生发展过程中的作用

目的 探讨人表皮生长因子受体(HER-2)、生长激素(GH)/生长激素受体(GHR)在胃癌患者血清与肿瘤组织中的表达及其在胃癌发生发展过程中的作用.方法 收集62例胃癌患者的血标本、术后癌组织及癌旁组织,同时收集同期50例健康者的血标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中HER-2、GH的表达,采用免疫组化(IHC)法检测癌组织及癌旁组织中HER-2、GHR的表达.结果 HER-2、GH在胃癌患者血清中的阳性表达率均明显高于健康者(P<0.05);HER-2在胃癌患者癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织,而GHR阳性表达率明显低于癌旁组织(P<0.05).HER-2与GH在胃癌患者血清中的表达呈显著正相关(P<0.05),在胃癌患者癌组织中的表达亦呈显著正相关(P<0.05).GH在胃癌患者血清中的表达阳性与淋巴结转移有一定的关系(P<0.05);HER-2在胃癌患者癌组织中的阳性表达与淋巴结转移、TNM分期有一定的关系(P<0.05),而GHR与分化程度有一定的关系(P<0.05).结论HER-2与GH/GHR在胃癌患者血清与肿瘤组织中的表达存在紧密联系,可能在胃癌的发生、发展及转移过程中起着协同作用.     

转移抑制基因nm23 mRNA表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的：研究非小细胞肺癌中nm23 mRNA表达水平与肺癌临床病理特征及预后之间的关系。方法：53例肺癌标本，44例（癌旁）正常肺组织，用RT—PCR方法检测标本中nm23 mRNA的表达水平，根据手术、病理和影像学结果判断有无转移并确定分期，就nm23 mRNA表达水平与临床变量之间进行分析。结果：nm23 mRNA在肺癌和（癌旁）正常肺组织中的表达阳性率分别为43．4％（23／53）和40．9％（18／44），P〉0．05；在低分化、晚期、肺门纵隔淋巴结转移的非小细胞肺癌中，其nm23 mRNA的表达量显著降低（P〈0．05），nm23 mRNA表达阳性和阴性的患者中位生存期分别为43个月和46个月，其表达量与患者的预后之间未发现显著相关性（P〉0．05）。结论：nm23 mRNA的表达与肺癌的分化、转移及病理分期有关，但尚无足够证据显示其与肺癌的预后有相关关系。     

胃癌组织中肥大细胞与C－erbB－2癌基因蛋白

用俾士麦棕法和免疫组织化学方法检测了５７例胃癌组织中肥大细胞（ＭＣ）和Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白。结果表明：（１）ＭＣ计数与胃癌的分化程度和转移有关，高、中分化腺癌高于低分化腺癌和未分化癌（Ｐ＜０．０５），无转移者高于有转移者（Ｐ＜０．０５）；（２）Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白阳性表达与胃癌的分化程度和转移无关（Ｐ＞０．０５）；（３）Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白阳性表达与ＭＣ计数有关，ＭＣ高计组，Ｃ－ｅｒｂＢ２癌基因蛋白阳性表达低于ＭＣ低计组（Ｐ＜０．０５）。     

血管内皮生长因子受体3与PI3K/AKT在胃癌组织中的表达及意义

 目的 观察血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (PKB或Akt)在胃癌组织及相应癌旁组织中的表达情况。 方法 采用RT-PCR法检测36例胃癌及相应癌旁对照组织中VEGFR-3、PI3K、Akt mRNA 的表达;免疫组织化学法检测VEGFR-3、P-Akt蛋白的表达,并用图像分析方法测定平均吸光度值。 结果 1. RT-PCR 胃癌组织中VEGFR-3mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA与癌旁对照组织的表达水平相比,差异有统计学意义(P<0.05),且VEGFR-3mRNA与PI3KmRNA、AktmRNA表达呈正相关 (P<0.05)。VEGFR-3 mRNA表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移与远处转移有关(P<0.05)。2. 免疫组织化学 VEGFR-3、P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织(P<0.05),且VEGFR-3、P-Akt蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。 结论 VEGFR-3阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移,VEGFR-3可作为评估患者预后的重要指标。VEGFR-3与PI3K/Akt的表达具有一定的相关性。     

长链非编码RNA MEG3 在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的:研究长链非编码RNA （long non-coding RNA ,lncRNA）母系表达基因3（maternally expressed gene3,MEG3）在胃癌组织中的表达及其与预后的关系,并进一步探讨MEG3 与凋亡相关蛋白P 53、鼠双微基因2（murine double minute 2,MDM2）的相关性。方法:收集2012年9 月至2013年6 月青岛大学附属青岛市市立医院55例行手术治疗的胃癌切除标本（包括癌组织及对应的远端正常组织）,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测胃癌组织中MEG3 的表达,并分析其与临床病理参数的关系;应用免疫蛋白印迹法（Western blot）检测胃癌中P 53、MDM2 蛋白的表达水平,并分析其与MEG3 的相关性。结果:lncRNAMEG 3 在胃癌组织的相对表达水平（7.98± 0.19）低于所对应的正常组织（9.47± 0.18,P < 0.05）;在胃癌组织（r =-0.627,P < 0.001）及远端正常组织（r =-0.807 ,P < 0.001）中,P 53与MDM2 的表达呈负相关;P 53与MEG3 的表达呈正相关（r = 0.591,P < 0.05）,MDM2 与MEG3 的表达呈负相关（r =-0.346,P < 0.05）;MEG3 高表达者较低表达者中位生存期明显延长。结论:MEG3 在胃癌发生发展过程中起抑癌基因的作用;MEG3 与P 53、MDM2 在胃癌发生发展的生物学机制上有重要联系;检测MEG3 的表达水平对胃癌预后有潜在价值。      

miR-3666在胃癌中的表达及其临床意义

目的:检测胃癌组织中miR-3666的表达并分析其与临床病理特征的关系。方法:采用茎环逆转录实时定量PCR技术检测80例胃癌手术标本与相对应的癌旁组织中miR-3666的相对表达量,并分析其与胃癌临床病理参数和预后的关系。结果:miR-3666在胃癌组织中表达与癌旁组织相比显著下调（P<0.001）,miR-3666的表达与胃癌淋巴结转移（P=0.002）和TNM分期（P=0.017）相关,与年龄、性别、浸润深度、肿瘤位置及分化程度无关（P>0.05）。合并淋巴结转移的胃癌组织中miR-3666的表达低于无淋巴结转移的胃癌组织（P<0.001）。miR-3666低表达与高表达的患者1年及3年生存率分别为78.0%、22.6%和96.9%、48.1%,中位生存率分别为16个月和29个月,差异有统计学意义（P<0.001）。COX预后分析发现miR-3666低表达和肿瘤TNM分期是胃癌患者预后的独立影响因素。结论:miR-3666在胃癌组织中的表达量明显降低,提示miR-3666可能参与了胃癌的发生发展,并且与胃癌的淋巴结转移相关;miR-3666低表达提示胃癌患者预后不良。     

PTEN,P-AKT,P-ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。