肺泡巨噬细胞活化在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的　探讨肺泡巨噬细胞活化在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。　方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后 1、3、6、12h组 ,每组 6只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型 ,正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 ,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)及一氧化氮 (NO)水平。以反转录聚合酶链反应 (RT PCR)法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果　ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重 ;肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高 ,12h达最高值 ,分别为 (10 78± 0 5 8)U/g和 (2 0 11 0± 10 5 5 ) μg/ml;肺泡巨噬细胞分泌TNFα、NO水平逐渐升高 ,至 6h达到高峰 ,分别为 (16 2 4 2± 149 2 )pg/ml和 (88 8± 6 5 ) μmol/L ,12h又回落。ANP发生后 ,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα、NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比差异均有显著性意义 (P <0 0 5 )。组织学评分结果表明 ,随着胰腺损伤的加重肺损伤也逐渐加重。肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA     

核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）活化对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞（AM）分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12h组，每组6只。逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型，正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNFα），一氧化氮（N0）水平，测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分，同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM，ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化，并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高；肺泡巨噬细胞分泌TNFα，NO水平逐渐升高，至6h达到高峰，12h又回落。ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα，NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）。结论ANP形成后，NF-κB发生活化，使AM炎症介质表达增强，并促进肺损伤。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响

目的:观察白藜芦醇(Res)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响。方法:36只大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组(SAP)和白藜芦醇治疗组3组。制模后6h行肺、胰腺组织病程学检查。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平。以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。结果:Res处理组6h肺支气管肺泡灌洗液中蛋白含量为(844.7±198.2)μg/mL,显著低于SAP组(P<0.05);Res处理组肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和NO水平分别为(544.7±98.4)pg/mL和(31.7±9.8)μmol/L,显著低于SAP组(P<0.05)。Res组肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA、iNOSmRNA的表达相对强度,亦显著低于SAP组。SAP大鼠各组指标与假手术组相比差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:Res能显著减轻SAP时肺和胰腺组织损伤,其机制与抑制巨噬细胞功能,抑制TNF-α和iNOSmRNA表达有关。     

一氧化氮在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。　方法12 0只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸 (L Arg)组、N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)组、混合预处理组 ,每组 2 4只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 (AM) ,检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNFα) ,NO水平及TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。　结果　ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重 ;肺组织MPO及BALF蛋白含量逐渐升高 ,12h达最高值 ,分别为 (10 8± 0 6 )U/g和 (2 0 11 0± 10 5 5 ) μg/ml;AM分泌TNFα ,NO水平逐渐升高 ,至 6h达到高峰 ,分别为 (16 2 4 2± 14 9 2 ) pg/ml和 (88 8± 6 5 )μmol/L ,12h又回落。AMTNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似。L Arg、L NAME、混合预处理三组各指标变化趋势与ANP组相似 ,各组与正常对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。L Arg、L NAME组与ANP组相比 ,L Arg组各指标均升高 ,L NAME组各指标均降低 ,差异亦有显著性 (P <0 0 5 )。　结论　由iNOS介导产生的NO的过量生成促进了ANP所致的肺损伤。加入外源性     

诱导型一氧化氮合成酶在大鼠坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞的表达

目的通过研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,明确其在ANP所致肺损伤中的作用。方法72只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组24只。逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,AM分泌iNOS水平及iNOSmRNA表达情况,并行肺组织学检查。结果ANP大鼠AM iNOS的表达随时间进展而增强,同时肺损伤也逐渐加重。L-NAME组则恰好相反,与ANP组相比有显著性差异(P<0.05)。结论ANP发生后,肺泡巨噬细胞iNOS表达增强,并促进肺损伤。     

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

抗TNF—α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF—κBB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺源性肿瘤坏死因子α的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺源性肿瘤坏死因子α水平的影响。方法96只成年SD大鼠被随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸(L-Arg)组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组24只。逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFαmRNA的表达。结果随着病情进展,肺组织MPO及BALF蛋白含量在12h达最高值,分别为(10·8±0·6)U/g和(2011±106)μg/ml。TNFα至6h达到(1624±149)pg/ml。AMTNFαmRNA表达至6h达到高峰,为1·127±0·069。L-Arg、L-NAME组各指标变化趋势与ANP组相似,MPO及BALF蛋白含量至12h达最高值,分别为(13·58±0·56)U/g、(9·42±0·74)U/g和(3276±267)μg/ml、(1875±71)μg/ml,AM分泌TNFα含量至6h达到高峰,分别为(2276±222)pg/ml、(956±106)pg/ml,各组与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0·05)。与ANP组相比,L-Arg组各指标均升高,L-NAME组各指标均降低,差异亦有统计学意义(P<0·05)。结论NO可促进ANP大鼠AM分泌TNFα,并加重肺损伤。     

氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响

目的 ：探讨氯化钆（Gdcl3）对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞 (AM)分泌炎症介质的影响。方法 ：90只成年SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、ANP组、Gdcl3处理正常对照组（C+Gdcl3组）、ANP Gdcl3预处理组、ANP Gdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，行支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、AM分泌肿瘤坏死因子α（TNF-a）和一氧化氮（NO）水平分析;行血气分析，检测肺湿/干重比值，并行肺组织病理学检查。结果 ：C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性（ P >0.05）。ANP Gdcl3预处理组和ANP Gdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组，差异有显著性（ P <0.05），但与ANP组相比有降低，差异有显著性（ P <0.05）。结论 ：氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质，并减轻ANP所致的肺损伤。     

氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺损伤的防护作用

目的　探讨氯化钆 (GdCl3 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。方法　将 90只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、GdCl3 处理组、ANPGdCl3 预处理组、ANPGdCl3 治疗组。每组 18只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 (AM ) ,行血气分析 ,检测肺湿 /干重比值、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮 (NO)水平。以琼脂糖凝胶电泳分析、透射电镜观察和流式细胞仪碘化丙啶 (PI)单染色法检测AM凋亡情况。并行肺组织病理学检查。结果　GdCl3 处理组各指标与正常对照组相比差异无显著意义 (P >0 0 5 )。ANPGdCl3 预处理组和ANPGdCl3 治疗组各项指标均升高 ,与正常对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,但与ANP组相比升高不明显 ,两组相比差异也有显著意义 (P <0 0 5 )。ANPGdCl3 预处理组和ANPGdCl3 治疗组AM琼脂糖凝胶电泳均可见DNA梯状条带 ,透射电镜观察可见典型凋亡形态学特征 ,流式细胞仪DNA直方图可见G1峰左侧出现典型亚二倍体细胞群峰型 ,而另 3组则均未出现。结论　GdCl3可能通过诱导ANP大鼠AM发生凋亡来减轻ANP所致的肺损伤     

Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of Ireland

The Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of England, 35–43 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PN. Telephone: 01-405 3474.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。