阿魏酸钠对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及p53蛋白表达的影响

[目的]探讨阿魏酸钠(SF)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞株(HUVECCRL1730)凋亡的抑制作用及可能机制.[方法]体外ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤,用阿魏酸钠进行干预.采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞存活率;Hoechst33258细胞核荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡率:Western-blot检测内皮细胞p53蛋白表达.[结果]ox-LDL可明显抑制人脐静脉内皮细胞生长和增殖,诱导细胞发生凋亡,上调p53蛋白表达水平;阿魏酸钠干预后细胞存活率明显上升(P<0.05),细胞凋亡率明显下降(P<0.05),p53蛋白表达水平明显下调(P<0.05).[结论]ox-LDL可通过上调p53蛋白表达诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,阿魏酸钠可通过下调p53蛋白表达抑制内皮细胞凋亡.     

CK2β和p53蛋白在宫颈癌组织中的表达及对患者预后的预测价值

目的探讨CK2β和p53蛋白在宫颈癌组织中的表达及对患者预后的预测价值。方法选取2012年7月-2014年12月该院收治的宫颈癌患者95例(研究组)和慢性宫颈炎患者50例(对照组),采用免疫组化法检测两组中宫颈组织标本中CK2β和p53蛋白表达情况,分析CK2β和p53阳性表达与宫颈癌患者临床病理参数的关系及与宫颈癌患者预后的相关性。结果研究组宫颈癌组织中CK2β、p53蛋白免疫组化评分分别为(6.89±1.46)分、(5.74±1.87)分,阳性率分别为67.37%、50.53%,均高于对照组(P<0.01)。宫颈癌组织中CK2β和p53蛋白阳性表达与患者年龄、病理分型无关(P>0.05),与FIGO分期、分化程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05)。95例宫颈癌患者随访时间为18~53个月,中位随访时间38个月,随访结束时82例(86.32%)存活,13例(13.68%)死亡。FIGO分期(OR=16.837,P=0.000)、分化程度(OR=12.254,P=0.031)、淋巴结转移(OR=5.432,P=0.037)、CK2β蛋白阳性表达(OR=3.476,P=0.038)、p53蛋白阳性表达(OR=18.384,P=0.000)均可影响宫颈癌患者预后;而FIGO分期(OR=2.648,P=0.021)、p53蛋白阳性表达(OR=5.598,P=0.012)是影响宫颈癌患者预后的独立危险因素。结论宫颈癌组织中CK2β和p53蛋白均呈高表达,p53蛋白阳性表达对宫颈癌患者预后预测具有一定的价值。     

锰对HUVEC-304细胞生长及p53、p21WAF1/CIP1蛋白表达的影响

目的探讨锰对人脐静脉内皮细胞系HUVEC-304细胞生长及p53、p21WAF1/CIP1蛋白表达的影响。方法取指数生长期HUVEC-304细胞,以100、200、400、800μmol/L MnCl2,分别作用24、48、72 h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验检测细胞的存活力,筛选锰对细胞的毒性剂量。流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,Western blot方法检测p53、p21WAF1/CIP1蛋白的表达。结果100、200、400、800μmol/L MnCl2作用24、48、72 h均对HUVEC-304细胞有显著的抑制作用(P<0.05),且呈剂量-时间效应关系。流式细胞仪检测结果表明锰能诱导HUVEC-304细胞凋亡(P<0.01),Western blot结果显示,随锰浓度的增高,p53蛋白的表达下降(P<0.05);而p21WAF1/CIP1蛋白表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论锰可抑制HUVEC-304细胞的增殖,诱导其发生凋亡,p53蛋白的表达减少及p21WAF1/CIP1蛋白的表达增加是其发生凋亡的机制之一。     

镉诱导293细胞凋亡与Caspase-3和p53表达关系

目的研究镉致细胞凋亡过程中Caspase-3和p53表达的变化,探讨Caspase-3和p53基因在镉致细胞凋亡中的作用。方法离体培养的转化人胚肾293细胞以40μmol/L氯化镉分别处理0~24h,N-乙酰半胱氨酸(NAC)和Caspase-3特异性三肽抑制剂(Z-DEVD-fmk)预处理组分别在镉处理前以5mmol/LNAC和10μmol/LZ-DEVD-fmk预处理24h和1h,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测Caspase-3和p53水平,流式细胞Anexin-V-PI双染法检测细胞凋亡率。结果40μmol/L镉处理293细胞,6~24hCaspase-3基因mRNA水平显著增高,0~24h内p53基因mRNA无显著变化。40μmol/L镉处理293细胞,6~24h内Caspase-3相对分子质量20000的活性亚单位条带显著增强,与镉处理24h组比较,NAC预处理组Caspase-3相对分子质量20000的活性亚单位条带显著减弱(P<0·01),Z-DEVD-fmk预处理组无明显变化(P>0·05);40μmol/L镉处理293细胞,p53蛋白在6~24h表达增强(P<0·01),与单纯镉处理24h组比较,NAC和Z-DEVD-fmk预处理组p53蛋白表达无显著变化(P>0·05)。结论Caspase-3基因在镉诱导细胞凋亡过程中起着重要的作用。     

p53及p21waf1蛋白表达与人舌癌细胞多药耐药性的关系

目的探讨p53及p21waf1蛋白表达与人舌癌细胞系Tca8113多药耐药性(MDR)的关系。方法采用脂质体介导的转染技术,将野生型p53(wt-p53)基因导入人舌癌耐药细胞系Tca8113/BLM;分子信标(Molecular Beacon)法检测人舌癌细胞系Tca8113及其耐药细胞系Tca8113/BLM中p53基因的mRNA水平;W estern blot检测亲本、耐药细胞和转染细胞中p53、p21waf1、P-gp和MRP蛋白的表达变化;MTT法检测不同细胞的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞周期的改变,激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡。结果在人舌癌耐药细胞系Tca8113/BLM中p53基因的表达明显下调,并且未检测到p21waf1蛋白的表达;转染了wt-p53的耐药细胞Tca8113/BLM/p53中p53和p21waf1蛋白表达均显著上调,而P-gp和MRP的蛋白表达则明显下调,其对药物BLM的敏感性增加10.1倍(P<0.01);转染细胞的周期也发生改变,G2期细胞增加,G1和S期细胞减少,转染细胞明显出现凋亡。结论人舌癌耐药细胞系Tca8113/BLM多药耐药性的产生,可能通过p53和p21waf1的表达下调使得多药耐药性相关蛋白P-gp和MRP表达上调来实现。     

IFN-γ经p21信号通路调节小鼠颗粒细胞凋亡的体外研究

目的探讨IFN-γ经p21信号通路调节小鼠颗粒细胞凋亡机制的初步研究。方法体外分离培养小鼠原代颗粒细胞,给予IFN-γ1000U/mL处理,在第1d和3d时,通过观察细胞形态、Real time PCR和Western Blot检测颗粒细胞p53和p21表达情况。结果镜下观察IFN-γ处理的颗粒细胞形态未见明显变化。Real time PCR和Western Blot结果示1d颗粒细胞p21表达未见明显升高,p53表达显著升高(P<0.05),而3d时颗粒细胞p21和p53表达明显升高(P<0.05)。结论 IFN-γ可能通过p53依赖的方式影响颗粒细胞p21通路的信号转导,从而导致颗粒细胞凋亡。     

乳腺癌患者HPV感染对C-erbB-2和 p53表达及预后的影响

目的 分析乳腺癌患者人乳头瘤状病毒(HPV)感染对人类表皮生长因子受体2(C-erbB-2)、p53表达和预后的影响。方法 选取2016年1月-2017年6月在海南医学院第一附属医院行乳腺癌根治术治疗的108例乳腺癌患者,根据是否合并HPV感染分为HPV感染组60例和未感染组48例。试剂盒检测癌组织中HPV DNA表达和HPV E6/E7 mRNA水平。蛋白免疫印迹法检测癌组织和癌旁组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erbB-2、p53、bcl-2相关X蛋白/B细胞淋巴瘤2(Bax/bcl-2)、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达。随访术后3年生存资料,Kaplan-Meier分析感染对预后生存的影响。结果 60例乳腺癌合并HPV感染患者HPV基因型主要为16型(48.33%)、18型(21.67%)和33型(18.33%),HPV感染组患者组织学分级为Ⅲ级、病理分期为Ⅲ期和合并淋巴结转移所占比例高于未感染组(P<0.05);两组患者的总生存率和无病生存率比较,无统计学差异;乳腺癌患者癌组织中C-erbB-2和p53表达高于癌旁组织,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3表达低于癌旁组织(P<0.05);且合并HPV感染患者癌组织中C-erbB-2和p53表达高于未感染组,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达低于未感染组(P<0.05);癌组织C-erbB-2、p53、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达与组织学分级、病理分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 HPV感染可以调节乳腺癌患者癌组织中C-erbB-2、p53蛋白表达,促进乳腺癌恶性进展,影响患者生存率。     

p53、p21waf1和增殖细胞核抗原诊断肺癌的评估

目的　评价p53、p21waf1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达对肺癌的诊断价值。方法　采用免疫组化法检测114例肺癌和89例肺良性疾病组织标本p53、p21waf1和PCNA蛋白表达状况，计算三项指标及其组合诊断肺癌的各项参数。结果　(1)肺癌p53、p21waf1及PCNA表达阳性率分别为47.37%、75.44%和80.70%，明显高于肺良性疾病组织(P＜0.001)。其OR值分别为39.15,5.75和6.76。(2)p53、p21waf1及PCNA蛋白表达与肺癌TNM分期无关。不同病理类型p53和p21waf1蛋白表达也无差异，但鳞癌PCNA表达阳性率高于小细胞癌。(3)p53诊断肺癌的阳性似然比为21.08，高于p21waf1和PCNA，但灵敏度较低。(4)PCNA诊断鳞癌的Youden指数为0.5146，显著高于小细胞癌。但其阳性似然比为2.29，仍低于p53。(5)p53和PCNA平行试验的灵敏度为89.47%,特异度为60.67%,其综合评价参数最高。结论　(1)肺癌p53、p21waf1和PCNA表达均上调，三者与肺癌均有很强联系。(2)p53是一项很好的肺癌诊断单项指标。p53和PCNA平行试验诊断肺癌的综合价值较高。     

Caspase-3、P53在神经上皮及间充质细胞的表达和意义

目的:探讨维甲酸致神经管畸形中细胞凋亡的发生机制。方法:应用维甲酸建立小鼠胚胎NTDs模型,采用核固红-结晶紫和免疫组化染色方法,观察鼠胚神经上皮和周围间充质细胞的凋亡情况及凋亡相关蛋白Caspase-3、P53在神经上皮表达的变化,用图像分析技术对不同胎龄鼠胚的神经上皮及其间充质细胞Caspase-3、P53蛋白的表达进行半定量分析。结果:①对照组鼠胚神经管发育良好,神经管在E9d闭合,细胞凋亡较少。实验组神经管大多未闭合,凋亡细胞较多,伴有凋亡小体。②实验组神经上皮细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05),细胞凋亡率在E9d、E10d最高;实验组神经管周围间充质细胞的凋亡率在E9d、E10d、E11d最高,明显高于对照组(P<0.05)。③Caspase-3蛋白定位于神经上皮及其间充质细胞的胞膜和胞质,实验组该蛋白的表达在E9d、E10d达最高峰,显著高于对照组(P<0.05),以后又逐渐降低至对照组水平。④P53蛋白定位于胞质和胞膜,实验组P53蛋白在神经上皮及其间充质细胞的表达明显高于对照组(P<0.05),而且该蛋白的表达始终处于高水平,没有明显的峰值。结论:Caspase-3、P53蛋白的过度表达可能促进细胞凋亡,从而诱导NTDs的发生。     

抑制野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1提高肺腺癌细胞对砷剂的敏感性

目的研究抑制野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,WIP1)提高肺腺癌细胞对砷剂的敏感性及其分子机制。方法设计并合成WIP1编码基因的靶向siRNA,以Lipofectimient 2000转染入肺腺癌A549细胞,从而抑制WIP1蛋白的表达。运用Western-blot检测抑制WIP1对三氧化二砷(As_2O_3)诱导的P53磷酸化蛋白及其下游效应因子的影响;采用流式细胞术检测抑制WIP1后细胞凋亡情况;以噻唑蓝(MTT)法检测抑制WIP1后细胞的存活率。结果以siRNA技术成功将A549细胞中WIP1 mRNA和蛋白表达水平均抑制70%左右。相同浓度As_2O_3(5~40μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组细胞中P53 ser15表达低于对照组,而P53 ser46表达显著高于对照组。此外,相同浓度As_2O_3(10~40μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组中P53 ser15下游效应因子——P53上调凋亡诱导蛋白(P53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)的表达水平显著低于对照组,而P53ser46下游效应因子——细胞周期调节蛋白P21的表达显著高于对照组。与之对应的是,相同剂量As_2O_3(5~40μmol/L)作用下,WIP1表达抑制组细胞的凋亡率和细胞死亡率均显著高于对照组。结论抑制肺腺癌细胞中WIP1的表达可通过促进P53磷酸化进程提高砷引发肺腺癌细胞凋亡的效率。     

p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌中的表达及其与预后的相关性

目的：探讨p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性,并分析这些基因在腺癌中表达间的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测2001年1月至2015年11月西京医院收治的782例子宫内膜腺癌患者的癌组织石蜡标本中p53、p16、PTEN、Ki-67、p63的蛋白表达情况。结果①p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为61．9％,76．2％,10．9％,54．2％,19．6％;②p53与临床分期、组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,均P＜0．000;③p16与组织分化、脉管瘤栓形成、复发及死亡有关,P值分别为：0．003、0．023、0．000、0．000;④PTEN与组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．007;⑤Ki-67与临床分期、肌层浸润、组织分化、复发及死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．043、0．000;⑥p63与组织分化、脉管瘤栓形成、复发有关,P值分别为：0．000、0．000、0．042（均P＜0．05）;⑦p53与p16、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．087、0．103、0．128（均P＜0．05）;⑧p16与PTEN、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．079、0．071、0．245（均P＜0．05）;⑨PTEN与p63的表达呈正相关,相关系数为0．242（P＜0．05）。结论 p53、p16、PTEN、Ki-67、P63基因在子宫内膜腺癌中的表达存在明显相关性,它们在子宫内膜癌的发生、进展及影响其预后中可能起协同促进作用,联合检测这些基因表达可能更确切地反应肿瘤进展的动态改变,对判断子宫内膜腺癌恶性程度及评估预后有一定的参考价值。     

Analysis of apoptosis-related gene expression after X-ray irradiation in human tongue squamous cell carcinoma cells harboring wild-type or mutated p53 gene

Mutations in the p53 tumor suppressor gene have recently been reported to have an impact on clinical trials of several human tumors, including head and neck cancers. To confirm the p53-dependence of X-ray induced apoptosis, we used two cell lines derived from a human squamous cell carcinoma (SAS) with identical genetic backgrounds, except for the p53 gene, which are SAS/mp53 cells with mp53 and SAS/neo cells with wtp53. We previously reported that the radiosensitivity, Caspase-3 activity and apoptosis frequency in SAS/neo cells were clearly high as compared with SAS/mp53 cells. In order to elucidate the expression of apoptosis-related genes after irradiation, we used cDNA array analysis. The expressions of apoptosis-inductive genes, such as DFF40, Caspase-3, Caspase-8, Caspase-9, Caspase-10 and CRADD, were increased by X-ray irradiation in SAS cells with wtp53, but not in SAS cells expressing mp53. These results suggest that the X-ray sensitivity of wtp53 cells may come from the expression of these apoptosis-related genes.     

p53介导蜕膜化受损致复发性流产的研究进展

复发性流产（RSA）病因复杂,约50%的RSA患者病因不明,其中由于蜕膜化受损所致的胚胎反复丢失成为学者关注的焦点。p53通过参与多种信号通路介导蜕膜化受损从而引发RSA。其中p53/p21信号通路过度激活可干扰细胞周期调控因子的表达,使细胞周期进入停滞状态,蜕膜多倍体化障碍,转而促进细胞凋亡,影响胚胎着床。而在雌二醇（E2）/p53-白血病抑制因子（LIF）-信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路中,p53在雌激素的协同作用下促进植入期子宫内膜腺体分泌LIF,并激活JAK/STAT信号通路,为胚胎着床创造有利条件。研究表明,参与调控p53信号通路的长链非编码RNA（lncRNA）功能异常及p53通路基因多态性均可影响p53的活性,从而影响蜕膜化及妊娠结局。现就近年来国内外p53蛋白家族及其通路参与蜕膜化的相关研究进行综述。     

双(对氯苯基)二氯乙烯与β-六氯化苯对大鼠睾丸支持细胞凋亡的影响

目的 探讨双(对氯苯基)二氯乙烯[1,1-dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethylene,p,p'-DDE]、β-六氯化苯(β-benzenehexachloride,β-BHC)及其联合作用对大鼠睾丸支持细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)途径的影响及其作用机制.方法 以不同浓度的p,p'-DDE、β-BHC(分别为10、30、50 μmol/L)及其联合(10 μmol/L p,p'-DDE+10 μmol/L β-BHC,30 μmol/L p,p'-DDE+30 μmol/L β-BHC,50 μmoL/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC)处理大鼠睾丸支持细胞24 h,设Caspase-3抑制剂组(先用100 μmol/L Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO处理支持细胞2 h,再用50 μmol/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC联合处理),采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定支持细胞的活性,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色测定支持细胞的凋亡率,RT-PCR法检测Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9 mRNA表达量的变化.结果 10、30、50、70 μmol/L p,p'-DDE组吸光度(A值)分别为0.498±0.039、0.481±0.065、0.397±0.032和0.286±0.049,相同浓度β-BHC组A值分别为0.518±0.103、0.490±0.060、0.454±0.054和0.302±0.030,10、30、50 μmol/L p,p'-DDE与β-BHC联合组A值分别为0.483±0.048、0.473±0.058和0.337±0.052,50 μmol/L浓度组与对照组比较,A值降低,差异有统计学意义(t值分别为4.599、2.716、6.537,P＜0.05).AO/EB双重荧光染色分析结果显示,10、30、50 μmol/L各染毒组的支持细胞凋亡率明显升高,与溶剂对照组(9.83±0.95)%、Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO组(15.60±2.74)%比较,p,p'-DDE处理组分别为(23.73±2.24)%、(30.03±2.84)%和(38.04±4.98)%,β-BHC处理组分别为(24.42±3.53)%、(30.64±1.06)%和(39.88±0.17)%,联合处理组分别为(37.08±1.71)%、(42.18±3.32)%和(41.25±3.36)%.逆转录(RT)-PCR结果表明,Caspase-3、Cagpase-8及Caspase-9 mRNA表达量随着p,p'-DDE、β-BHC及其联合浓度的增加而增加.结论 p,p'-DDE、β-BHC及其联合作用可通过激活启动Caspase-8和Caspage-9,进而激活下游效应Caspase-3引起支持细胞凋亡.     

川崎病患儿血浆纤维蛋白原、D-二聚体和急性时相蛋白的动态变化及意义

目的 观察川崎病（KD） 患儿血浆纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体和急性时相蛋白（CRP） 的动态变化,研究血浆Fib、D-二聚体和CRP 改变与冠状动脉病变（CAL） 之间的关系.方法 对按要求完成完整复查的43 例川崎病患儿进行定期血浆Fib、D-二聚体和CRP 水平的检测,选择同期同年龄段笔者所在医院门诊体检的30 例健康儿童作为对照组,检测项目及方法同KD 组,分析两组儿童血浆Fib、D-二聚体和CRP 水平是否存在差别;根据二维彩色超声心动图将43 例KD 患儿分为有冠状动脉损伤组（CAL 组）12 例和无冠状动脉损伤组（NCAL 组）31例,分析其Fib、D-二聚体和CRP 水平是否存在差异.结果 KD 组患儿的血浆Fib 水平、D-二聚体及CRP 均高于健康对照组（P〈0.05） ; CAL 组患儿的血浆Fib、D-二聚体及CRP 水平均高于NCAL 组（P〈0.05）;Fib、D-二聚体水平与CRP 呈正相关（r=1.231,0.876,P〈0.05）.结论 Fib 及D-二聚体与KD 血管损伤的发生、发展有密切的关系,Fib 和D-二聚体水平同时升高反映了KD 患儿存在明显的高凝状态和血栓形成倾向,对冠状动脉损伤具有较好的预测价值.     

CD209基因3′非翻译区多态性与川崎病的关联性研究

目的探讨CD209基因3′非翻译区(3′UTR)单核苷酸多态性(SNP)与川崎病(KD)及冠状动脉损伤(CAL)的关联性。方法采用Long-PCR方法,对2017年9月至2019年9月在陕西省人民医院儿童病院住院的KD患儿40例(KD组)及同期健康体检儿童40例(对照组)的CD209基因进行全长测序,根据是否合并CAL,KD组又分为CAL组(14例)和非CAL(NCAL)组(26例),分析评价其3′UTR区TagSNPs与儿童KD易感性和CAL发生的遗传关联性。结果KD组的CD209基因rs4804800位点G等位基因和rs11465421位点T等位基因分布频率显著高于对照组(χ~2值分别为3.906、4.103,均P<0.05);rs4804800位点携带G等位基因的基因型较AA基因型发生KD的风险显著增加(OR=2.818,P<0.05),rs11465421位点携带T等位基因的基因型较GG基因型发生KD的风险显著增加(OR=2.714,P<0.05);CAL组各位点基因型及等位基因分布与非CAL组比较均无显著性差异(均P>0.05)。结论CD209基因3′UTR区多态性与儿童KD的易感性相关联,但与CAL的发生无显著关联。     

川崎病患儿血浆D-二聚体的变化及临床意义

目的探讨川崎病-二聚体急性期变化和对冠状动脉损伤（CAL）的诊断价值。方法收集50例川崎病患儿（KD组）和32例健康儿童（对照组）治疗前空腹静脉血标本,检测血浆D-二聚体水平,分析其与冠状动脉损伤的关系。结果KD组血清D-二聚体含量为（0．51±0．13）mg／L,对照组为（0．14±0．07）mg／L,KD组含量高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;KD组患儿中,冠状动脉病变组（CAL组）血清D-二聚体含量为（0．56±0．16）mg／L,非冠状动脉病变组（NCAL组）为（0．45±0．12）mg／L,CAL组含量高于NCAL组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论川崎病急性期血浆D-二聚体水平明显升高,检测D-二聚体对川崎病的早期诊断与判断冠状动脉损伤具有一定价值。     

脑利钠肽联合红细胞分布宽度在婴儿川崎病中的应用价值

目的:深入探讨脑利钠肽和红细胞分布宽度在婴儿川崎病冠状动脉病变中的应用价值,预防和减少冠状动脉病变,从而改善川崎病患儿的预后。方法:回顾性分析2018年1月—2019年12月在郑州大学附属儿童医院收治的已经出院确诊为婴儿川崎病的113例患儿的临床资料,并对其进行总结分析。结果:CAL组WBC、RDW和BNP水平显著升高,差异有统计学意义。WBC、RDW和BNP水平增高是CAL的独立危险因素。RDW≥13.4%预测川崎病合并冠脉病变的灵敏度为74.4%,特异度为75.7%,ROC曲线下的面积为0.757。BNP≥325 pg/m L预测川崎病合并冠脉病变的灵敏度为90.7%,特异度为74.3%,ROC曲线下的面积为0.862。结论:BNP、RDW升高可作为预测川崎病患儿合并CAL的危险因素。     

Caspase-3和p38 MAPK在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中的作用

目的确定Caspase-3和p38 MAPK在大气污染物甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人前列腺细胞系PC-3M凋亡过程中的作用。方法1 mmol/L MMT诱导PC-3M细胞后,化学发光法检测细胞Caspase-3活力的变化,MTS法检测Caspase-3特异性多肽抑制剂Z-DEVD-FMK对细胞存活率的影响,Western blot法检测p38 MAPK在细胞凋亡过程中的活性变化,MTS及化学发光法检测p38 MAPK抑制剂SB203580对细胞凋亡率和Caspase-3活力的影响。结果在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中, Caspase-3被明显激活差异有统计学意义(P<0.01);Z-DEVD-FMK可明显提高PC-3M细胞存活率差异有统计学意义(P<0.01);p38 MAPK磷酸化程度明显升高;SB203580可抑制细胞凋亡差异有统计学意义(P<0.01),同时使Caspase-3活力下降差异有统计学意义(P<0.01)。结论Caspase-3及p38MAPK参与了MMT诱导的PC-3M细胞凋亡。