缺氧缺血性脑病损伤中CaM与CaMPK—Ⅱ的变化及其作用

新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）是围产期窒息而引起的脑损伤。目前，学术界公认ＨＩＥ发病为多因素共同作用所致。其中涉及到细胞酸中毒，能量衰竭，离子内恒定紊乱，神经递质释放，自由基，血脑屏障的改变，缺血性脑水肿，缺血再灌注损伤等因素共同相互作用［１］。近年来，通过使用神经分子生物化学技术对神经元选择性易损伤的机理研究发现，ＨＩＥ与钙（Ｃａ２＋），钙调素（ＣａＭ）以及靶酶—钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭＰＫⅡ）的变化有密切关系。现就这方面的研究作一综述１　ＣａＭ的理化性质与功能、分布ＣａＭ广泛地存在于生…     

钙离子通道阻滞剂对缺血缺氧性脑损伤作用的研究

近年来，大量实验已证明，在缺血缺氧脑损害进程中，Ｃａ２＋介导现象起非常重要的作用。本文论述了Ｃａ２＋的重要生理功能及其调节、细胞内Ｃａ２＋超载与缺血性脑损伤以及Ｃａ２＋通道阻滞剂（ＣＥＢ）对缺血性脑损伤的作用。指出ＣＥＢ是一组较有希望、有前途的，对缺血缺氧性脑损伤具有防治作用的药物。     

钙离子通道阻滞剂对缺血缺氧性脑损伤作用的研究

近年来，大量实验已证明，在缺血缺氧脑损害进程中，Ｃａ＾２＋介导现象起非常重要的作用本文论述了Ｃａ＾＋的重要生理功能及其调节、细胞内Ｃａ＾２＋超载与缺血性脑损伤以及Ｃａ＾２＋通道阻滞剂对缺血性脑损伤的作用，指出ＣＥＢ是一组较有希望、有前途的、对缺血缺氧性脑损伤具有防治作用的药物。     

新生儿缺氧缺血性脑病补钙前后红细胞膜钙泵活性及红细胞内外钙的变化

新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）补钙前红细胞中钙含量增加，表明ＨＩＥ时存在人流现象。本研究着重证明了，ＨＩＥ并低钙血症补钙后，血浆总钙增加，但红细胞中钙「Ｃａ＾２＋」浓度变化不明显，而且两者无相关性，说明ＨＩＥ并低钙血症可以适当补钙。不会造成钙超载而导致细胞损伤。     

1，6-二磷酸果糖与胞苷二磷酸胆碱治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效比较

新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）是一种较复杂的疾病，细胞代谢异常在其发病中起重要作用，国内近年来通常应用胞苷二磷酸胆碱（ＣＤＰＣ）、脑活素等脑细胞激活剂治疗ＨＩＥ，其中ＣＤＰＣ的有效率报导为７０－８５％。为进一步探索其治疗方法，我院采用１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗新生儿ＨＩＥ，并与ＣＤＰＣ作对照比较其临床效果，现报导如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病并多器官损害临床分析

为了解缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）并多器官损害（ＭＯＦ）的发生率、临床特点及围产因素与多器官损害问题的关系，对本院６８例ＨＩＥ进行分析。结果：（１）ＨＩＥ并ＭＯＦ的发生率为３６．７６％，其中以肺、心损害为多。（２）轻、中度ＨＩＥ并ＭＯＦ 发生率明显低于重度ＨＩＥ。（３）ＭＯＦ的发生与营内窘迫、Ａｐｇａｒ评分、窒息程度、能否及时合理复苏、分娩状况及感染等因素有关。提示应加强围产期保健，防止窒息，推广新法     

长期低铅染毒对大鼠心肌微粒体膜脂质过氧化影响

分别以醋酸铅（ＰｂＡｃ２）１０，３０和９０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）给雄性ＳＤ大鼠灌胃，连续９周，结果表明心肌微粒体膜（ＭＭＳ）Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ泵）、超氧化物歧化酶活性、血锌含量降低，ＭＭＳ丙二醛、血和尿铅、胸主动脉Ｃａ２＋含量及ＭＭＳＣａ２＋－ＡＴＰ酶（Ｃａ泵）活性增高，与对照组比较均呈显著性差异。离体大鼠ＭＭＳ单独与不同浓度（０．３，０．６，１．２ｍｍｏｌ／Ｌ）ＰｂＡｃ２共同温育后，除Ｃａ泵活性下降外，出现与体内同样毒性作用。结果提示小剂量ＰｂＡｃ２使ＭＭＳ酶的损害和抗氧化能力降低在铅中毒性心肌损伤中具有重要的作用     

新生儿缺氧缺血性脑病二醛含量和CT改变的临床意义

目的 为了观察丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＣＴ改变对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的临床意义。方法 利用ＴＢＡ比色法同步测定各患儿血浆和脑脊液中丙二醛含量，同时适时对各组患儿进行颅脑ＣＴ的平扫。结果 ＨＩＥ患儿急性期和恢复期ＭＤＡ含量均显著高于正常儿，且病情越重ＭＤＡ含量越高；同时发现ＨＩＥ临床症状越重，ＣＴ所表现的脑实质损害也越重，重者多合并颅内出血。各组ＭＤＡ含量和ＣＴ改变具有高度一致性。结论本实验     

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病中国医科大学第二临床学院（沈阳１１０００３）韩玉昆新生儿缺氧缺血性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｎｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＩＥ）是指在围产期窒息缺氧，导致脑的缺氧性损害，临床出现一系列脑病的表现。主要由宫内窘迫，新...     

血、尿β_2微球蛋白检测新生儿缺氧缺血性脑病的肾脏损害

为了解新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿肾脏损害情况,我院儿科新生儿组与核医学科放免室从１９９３年开始应用血、尿β２微球蛋白（β２ｍｉｃｒｇｌｏｂｕｌｉｎ,β２Ｍ）检测ＨＩＥ患儿的肾功能。结果报道如下。１　临床资料１．１　一般资料　１９９３年１１月～１９９８年２月我院儿科新生儿病房共收治疑诊为ＨＩＥ的患儿１１２例,经临床诊断结合头颅ＣＴ、Ｂ超证实ＨＩＥ共９５例（诊断标准按１９９０年版《实用新生儿学》［１］及新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度［２］）。足月儿７３例：男４１例、女３２例;早产…     

新生猪缺氧缺血性脑病脑中Ca^2＋,CaM,PDE的变化

目的 通过新生猪缺氧血性脑损伤模型，检测了脑皮质组织钙、钙调素含量以及磷酸二脂酶活性的变化，探讨在缺氧缺血笥脑损伤过程中，以上三指标的改变。方法、采用改进的ＴｈｏｍｐｓｏｎＣａＭ激活ＰＤＥ间接测定法检测ＣａＭ，反应液中除去工具酶ＰＤＥ及ＣａＭ标准液检测ＰＤＥ，利用火焰原子吸收分光光度法检测Ｃａ＾２＋。结果 脑损伤后单位体积湿重脑组织含钙量变化不明显，钙调素含量及磷酸二脂酶生分别在损伤后即刻及１２小     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩     

亚硒酸钠与细胞的作用

通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度和红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）有明显的细胞毒性；Ｎａ２ＳｅＯ３对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度升高；但Ｍｇ２＋浓度升高比Ｃａ２＋慢；较高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，但对Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用要低于对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

镉在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响

采用游离原代肝细胞培养技术，观察镉（Ｃｄ）在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响。实验发现，肝细胞对Ｃｄ的吸收分为２个时期，首先是一个迅速吸收期，随后有一个缓慢吸收期；实验还发现，在Ｃｄ作用浓度为３．５６μｍｏｌ／Ｌ时，肝细胞内钙稳态并未发生明显变化；与此同时，肝细胞内ＣａＭ活性和Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性持续升高；结果揭示，Ｃｄ可能通过激活ＣａＭ，导致Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性升高，增强了生物膜的钙隔离作用，造成了细胞内游离钙离子浓度不变。     

新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预后

１新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的治疗基础１·１预防和治疗的重要性严重的缺氧缺血脑损害可产生永久性神经系统缺陷，如脑瘫、智力低下、学习障碍及癫痫。国内外资料都表明约有２～６／１００个足月活产儿发生新生窒息，其中１０％～６０％（重症窒息可达８０％）发展...     

经前综合征患者月经周期中血清Ca~(2+) Mg~(2+)水平变化的研究

测定经前综合征（ＰＭＳ）患者月经各时期血Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋水平,探讨其在ＰＭＳ发生发展中的作用。结果发现ＰＭＳ妇女各期Ｅ２、Ｐ变化与正常妇女无显著差异,卵泡期有较高的Ｍｇ２＋水平,黄体期明显降低,同时Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋比值增高（Ｐ＜０．０５）,而正常妇女各期Ｍｇ２＋水平与Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋比值无显著差异。提示黄体期血Ｍｇ２＋水平降低和Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋比值升高可能与ＰＭＳ症状有关,有助于ＰＭＳ的诊断和治疗     

溴氰菊酯对大鼠脑钙调蛋白含量和蛋白激酶活性的影响

为探讨溴氰菊酯（Ｄｅｌｔａｍｅｒｔｈｒｉｎ，ＤＭ）神经毒作用机理，采用竞争性固相酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）和放射性同位素法分别观察了ＤＭ对不同脑区钙调蛋白（Ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）含量和蛋白激酶（Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋ８ｉｎａｓｅ）活性的影响。结果表明，大鼠经ＤＭ处理徨，大脑和小脑ＣａＭ含量无明显变化，而大脑皮层和海马中ＰＫＡ，ＰＫＣ活性明显增强。同时，脑细胞膜和细胞浆中ＰＫＣ活性亦明显升高，说明     

热暴露大鼠心肌细胞钙稳态的变化

本文观察了急慢性热暴露后培养乳鼠心肌细胞钙内流，钙调素（ＣａＭ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明：热暴露后ＣａＹ＾２＋跨民细胞肌膜内流增加，细胞匀浆Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活人有下降趋势，活性ＣａＭ含量下降，致心肌细胞内游离钙浓度升高。提示：热暴露后心肌细胞钙稳态发生改变，并可能是心肌细胞损伤的重要原因之一。慢性热暴露后心肌细胞对热损害的反庆性有所降低、适应性有所增强。     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

硒和维生素E对糖尿病大鼠红细胞[Ca~(2+)]i水平的影响

目的：　观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠补充硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）后红细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋ ］ｉ的变化。方法：　用ＳＴＺ制成糖尿病（ＤＭ）大鼠,分为四组：（１）ＤＭ 对照组;（２）Ｓｅ 治疗组;（３）ＶＥ治疗组;（４）Ｓｅ 和ＶＥ治疗组;另有正常对照组,每天以同体积的生理盐水灌胃。实验期为３０ 天,分析血Ｓｅ、ＶＥ及红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。　结果：　补充Ｓｅ 和／或ＶＥ后,红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ显著下降,与ＤＭ 对照组比较,差异有显著意义（Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）,以联合用药组降幅较大。血硒水平联合用药组高于其他各组（Ｐ＜ ０．０１）,补Ｓｅ组高于补ＶＥ组和ＤＭ 对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血清ＶＥ浓度联合用药组高于ＤＭ 对照组和补Ｓｅ 组（Ｐ＜ ０．０１,Ｐ＜ ０．０５）,而补ＶＥ组血清ＶＥ浓度已恢复至正常水平。　结论：　Ｓｅ和ＶＥ对ＤＭ 大鼠红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ异常升高有明显的抑制作用。