癌蛋白在肿瘤防治中的应用

目前普遍认为 ,肿瘤的发生是由于细胞的生长调控机制紊乱所造成的。正常细胞的生长增殖受两大类基因调控 ,一类是原癌基因 ,另一类是抑癌基因 ,二者之间在表达及功能上的动态平衡是维持细胞正常生长、增殖和死亡的关键。在遗传和环境致癌因子的作用下 ,原癌基因经异常活化(如点突变、易位、扩增等 )后可转变成癌基因 ,并通过其表达的癌蛋白 (ｏｎｃｏｐｒｏｔｅｉｎ)产物而发挥致癌效应。抑癌基因是一类能抑制细胞生长增殖并有抑癌潜能的基因。但无论因结构突变而表达突变型“抑癌蛋白” ,或通过某些基因外调节机制抑制其正常抑癌蛋白的表达…     

普鲁卡因在癌症治疗中的应用及作用机制的研究进展

目的:为普鲁卡因在癌症治疗中的应用提供参考。方法:以"普鲁卡因""肿瘤""癌症""应用""Procaine""Cancer""Application"等为关键词,在中国知网、万方、PubMed、Medline等数据库中组合查询2000年1月-2019年3月发表的相关文献,对普鲁卡因在癌症治疗中的临床应用和体内外试验研究进展进行综述。结果:共检索到相关文献115篇,其中有效文献35篇。普鲁卡因在肺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、白血病、结肠癌、鼻咽癌、膀胱癌、骨肉瘤等治疗中取得一定的疗效。其可能机制一方面是普鲁卡因可以终止细胞的有丝分裂,从而抑制肿瘤细胞的增长;另一方面,其可通过与DNA的CpG岛密集区紧密结合,使超甲基化的CpG岛去甲基化,从而使沉默的抑癌基因重新表达,达到治疗肿瘤的目的。因此,抑癌基因的表观遗传学变异不仅可以作为诊断标志物,还有可能成为治疗的靶点,这将为普鲁卡因应用于肿瘤的临床靶向治疗提供理论基础。但是目前普鲁卡因的抗肿瘤作用多见于体外研究,临床观察报道仅见其用于治疗晚期肺癌出现的癌性疼痛和咯血,提示今后可开展相关体内研究,以深入挖掘普鲁卡因在癌症治疗中的临床价值。     

膀胱癌相关抑癌基因的研究进展

膀胱癌是泌尿外科最常见的恶性肿瘤,已证明膀胱癌与多种抑癌基因的异常表达有关,各种抑癌基因的抑癌机制和异常表达方式存在不同,近年来关于膀胱癌相关抑癌基因的研究取得了显著进展,这对膀胱癌的早期诊断及特异性靶向治疗具有重要意义。该文根据抑癌基因的主要的作用机制不同对膀胱癌相关抑癌基因做一综述。     

MicroRNA作为肿瘤治疗靶点的研究进展

近年研究发现,miRNAs与肿瘤的发生、发展存在着密切的关系。与正常组织相比,肿瘤组织中miRNA的表达谱发生明显的变化,并且miRNA与抑癌基因或原癌基因相互作用,在肿瘤的发生和发展中扮演着重要角色。某些miRNA可具备癌基因的功能,下调抑癌基因的表达,促进了肿瘤的增殖、转移和浸润等;也有一些miRNA具备抑癌基因的功能,下调癌基因的水平,在肿瘤的凋亡、分化和治疗等方面做出了有益的贡献。目前,较多研究已在体内模型中证实靶向致癌miRNA或恢复肿瘤抑制miRNA的治疗方式是非常可行性的。本文将就miRNA作为癌基因或肿瘤抑制基因以及这些miRNA作为肿瘤治疗靶点的最新研究进展作一综述。     

子宫内膜癌基因研究进展

多因素造成癌基因激活和抑癌基因失活的过程,对肿瘤形成和发展起着重要的作用。从分子生物学的角度分析肿瘤的发生是近年来研究的热点,现对原癌基因、抑癌基因在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜各型增生的关系及其与肿瘤发生、发展方面的研究进展作一综述。     

白血病化疗药物研究

白血病是一类血液系统的恶性肿瘤，发病机制复杂，涉及到染色体易位、融合基因及融合蛋白的形成、基因拷贝数的改变、癌基因的活化、抑癌基因的失活等。针对不同白血病，从药物作用的分子机制分类综述国内外抗白血病药物的发展及治疗现状。     

抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌关系的研究进展

目的:为乳腺癌的基因治疗提供参考。方法:以"p53""MDM2"和"乳腺癌"为关键词,查阅2001-2013年国内外相关文献,结合临床前和临床研究数据,分析抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌的关系。结果:抑癌基因p53、癌基因MDM2在乳腺癌的形成、发展及预后中具有重要作用;p53-MDM2之间失衡可导致MDM2上调和p53失活,最终诱发肿瘤;抑制p53、MDM2复合体形成,下调MDM2表达,激活p53通路是研究抗肿瘤药物的关键。结论:以抑癌基因p53、癌基因MDM2为靶点,有望设计出对乳腺癌治疗效果较好的小分子抑制剂,其在乳腺癌的诊断与治疗中前景广阔。     

结肠癌组织中抑癌基因DPC4蛋白的表达及临床意义

<正>结肠癌是胃肠道常见的恶性肿瘤之一,其病因、基因调控以及发病机制国内外尚未完全清楚,但研究已证实其形成和发展是多步骤、多基因参与和调控的细胞异常增殖过程,癌基因的激活和抑癌基因的失活在其中扮演重要角色[1]。DPC4又称SMAD4基因,是一种新发现的抑癌基因,在癌细胞的生长分化中起负性调控的作用,与胃肠道肿瘤的关系较密切[2]。本研究观察了抑癌基因DPC4蛋白在结肠癌组织中的表达及     

p53与K—ras基因在大肠癌组织中的表达及临床意义

大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。随着基因生物技术的发展，人们认识到大肠癌的发生及发展是多基因、多步骤相互作用的过程，包括原癌基因激活、抑癌基因失活及DNA损伤修复系统缺陷等。本研究探讨抑癌基因p53与癌基因k-ras基因突变在大肠癌中的表达及其意义，报告如下。     

胃癌相关基因β-catenin、APC、siah-1、cyclin D1的研究

随着分子生物学技术的发展,人们对胃癌发病机制的研究已经深入到分子水平,发现和了解了较多的胃癌相关基因.本文就癌基因、抑癌基因、细胞周期调节因子作一综述,介绍4种基因:癌基因β-catenin、抑癌基因siah-1、结肠息肉病基因APC和细胞周期调节因子cyclin D1的定位、作用机制及与胃癌发生发展的关系.对这四种基因进行检测,对于胃癌早期诊断、预后评估都具有重要意义.     

非小细胞肺癌P53基因突变与化疗疗效的临床观察

近年来,肺癌发病率和病死率增呈明显上升趋势,严重威胁着人民的身体健康.它的发生、演变及预后与原癌基因的激活或抑癌基因的失活等密切相关.P53基因是一种抑癌基因,研究表明P53基因突变与肺癌的发病有关.     

8味临床常用中药抗宫颈癌的作用机制研究进展

目的:为进一步研究抗宫颈癌中药的作用机制提供参考。方法:以"中药""宫颈癌""作用机制""Taditional Chinese medicine""Cervical cancer""Active mechanism"等为关键词,在中国知网、万方数据、ACS、Elsevier、PubMed、Scopus、Springer等数据库中组合查询2010年1月-2019年3月发表的相关文献,对临床常用4类(清热药、补虚药、泻下药、活血化瘀药)8味中药(苦参、紫草、鸦胆子、甘草、黄芪、大黄、莪术、姜黄)的抗宫颈癌的作用机制进行汇总与分析。结果与结论:共检索到相关文献201篇,其中有效文献48篇。8味临床常用中药的抗宫颈癌作用通路包括上调抑癌基因及其蛋白表达、下调促癌基因及其蛋白表达、调控线粒体通路、降低血管内皮生长因子水平、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡等。尽管中药抗宫颈癌研究已达分子水平,但很多机制研究并不深入,多数停留在单一通路或蛋白水平,同一中药是否还有其他作用通路及同一通路其他蛋白、基因表达水平变化是否起到同一治疗作用有待确认;此外,针对肿瘤细胞易转移特性的相关中药靶向定位体系有待挖掘,相关中药制剂的研发也有待加强。     

去整合素-金属蛋白酶23蛋白在结肠癌组织中的表达及其与生物学行为的关系

<正>结肠癌是临床最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发生、发展和转移是一个多步骤、多阶段和多基因共同参与的病理变化过程,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是其重要分子病理作用机制[1]。去整合素-金属蛋白酶23(ADAM23)是一种新发现的抑癌基因,近年来研究发现ADAM23基因的表达下降或活性缺失参与了恶性肿瘤发生和发展过程,在多种癌     

结肠癌及其分型的靶分子修饰递送药物的研究进展

目的:为结肠癌靶向治疗药物的研发提供参考。方法:以"结肠癌""靶分子""分型""靶向机制""修饰递送药物""Colon cancer""Target molecule""Typing""Targeting mechanism""Modified delivery drug"等为关键词,在中国知网、万方数据、PubMed等数据库中组合检索2001年7月-2018年6月发表的相关文献,筛选出能够准确靶向至结肠癌细胞的靶分子,并针对不同类型的结肠癌患者的靶向药物及其靶向特征的研究进展进行综述。结果与结论:共检索到相关文献255篇,其中有效文献54篇。目前,国内外学者研究和应用较多的结肠癌靶分子包括透明质酸、叶酸、小麦胚芽凝集素、核酸适配体、Affibody分子、单克隆抗体、多肽、microRNA等。为了能够更加精准地对结肠癌进行靶向,可以运用逆转录定量聚合酶链反应或者免疫组化法分析候选的生物标志物,将结肠癌分为杯状型、肠上皮细胞型、干细胞型、炎症型以及过渡扩增型CS-TA、CR-TA等6种类型,在研究结肠癌靶向药物时根据结肠癌不同分型选择其靶点及靶分子进行研发。目前,临床上已出现的靶向药物仍然因为对不同的结肠癌患者缺乏选择性使其应用受到限制。虽然可将结肠癌患者分型并据此给予不同的靶向药能够达到事半功倍的效果,但是目前这个分型方法还没有应用到临床上,并且此分型方法也由于样本量的限制,还不够完善。因此,关于结肠癌的分型以及针对不同分型的靶向药物还有必要继续深入研究。     

乳腺癌基因研究的新进展

近年来随着实验室技术的不断提高,人们对原癌基因、抑癌基因及各种相关蛋白在乳腺癌发生发展中作用的研究进一步深入,这不仅为乳腺癌的研究开辟新领域,也为乳腺癌的治疗提供了新的途径。现将与乳腺癌发病关系密切的相关基因DAPK、Pokemon、TBX2、EZH2及KLK4的研究进展做一综述。     

生长因子受体与CNS发育和肿瘤形成

分子生物学日益成为研究神经肿瘤学的基础与阶梯,近期有关癌基因与抑癌基因的实验研究成果揭示了有关肿瘤形成的分子生物学奥秘,发现一些生长因子与其受体结合后的信息传递途径与人类某些肿瘤,尤其是中枢神经系统(CNs)肿瘤的发生和发展密切相关,且有些生长因子受体本身就是原癌基因,当其发生扩增、突变或重排等量变和质变时,这种原癌基因被激活成为癌基因。几种功能不同的癌基因先后表达及协同作用可使正常细胞发生恶变,形成肿瘤。     

锶抗骨质疏松的作用机制研究

目的:综述锶抗骨质疏松的作用机制,为其临床应用提供参考。方法:以"骨质疏松症机制""锶""骨细胞""雷奈酸锶""Osteoporosis""Strontium""Strontium Ranelate"等为关键词,组合查询2005-2018年中国知网、万方数据、PubMed等数据库中的相关文献,对锶抗骨质疏松的作用机制及含锶的药物进行归纳总结。结果与结论:共检索到相关文献978篇,其中有效文献38篇。锶抗骨质疏松的作用机制包括结合钙离子敏感受体、上调转化生长因子水平、调节成骨相关标志物表达等促进骨细胞形成;调节核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、调节κB抑制蛋白α(IκBα)等抑制破骨细胞分化;诱导间充质干细胞(MSCs)表达成骨相关基因、激活Wnt/β-catenin信号通路促进MSCs成骨分化;改善骨的微观结构,增强骨强度。临床常用含锶药物为雷奈酸锶,其具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用,与其他治疗骨质疏松症的药物相比,雷奈酸锶具有良好的治疗效果。     

脆性位点抑癌基因FHIT与成年型颗粒细胞瘤的相关性

脆性组氨酸三联体基因（FHIT）是Ohta等于1996年克隆分离的候选抑癌基因,定位于3p14．2。目前认为抑癌基因失活、原癌基因激活、抗凋亡基因过度表达等一系列基因的改变所导致的细胞失控增殖参与了肿瘤的形成和发展。在多种恶性肿瘤组织中已发现有抑癌基因FHIT异常转录、缺失、重排等变异。本实验用免疫组织化学检测了成年型卵巢颗粒细胞瘤（AGCT）中FHIT蛋白表达情况及其与临床病理参数可能存在的关系,以探讨FHIT在该肿瘤的发生和演化中所起的作用。     

人脑胶质瘤的基因标志

人脑胶质瘤约占颅内肿瘤的半数。由于生长部位特殊，手术难于完全切除，且放疗及化疗效果不佳，因而在基因水平研究其发病机制，探讨新的诊断及治疗方法具有重要的意义。近年来，对许多与胶质瘤生成相关的原癌基因、抑癌基因、生长因子及其受体等分子标志方面的研究，揭示了胶质瘤发生的分子机理，寻找出新的诊疗途径。一、胶质瘤与N－myc癌基因的扩增原癌基因是一类广泛存在于真核细胞基因组内的基因，参与细胞正常生长调节及编码关键性调控蛋白。其被激活后，则出现结构、量或表达水平的异常，这些改变在形成、维持和促进肿瘤细胞生长分…     

miRNA145作为抑癌基因在胃癌中的表达及其功能研究

近年来随着miRNA成为新的研究热点,越来越多的研究表明miRNA在肿瘤中发挥促癌基因或抑癌基因的作用。该文通过介绍miRNA145的生物合成和作用机制,进一步探讨其作为抑癌基因在胃癌的发生发展、侵袭转移、早期发现、治疗及预后中的表达及功能研究。