雄性大鼠在追赶性生长中的瘦素变化对性激素的影响

目的:探讨雄性大鼠在追赶性生长过程中的瘦素变化及其对性激素的影响.方法:5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC组)和追赶组(RN组).RN组给予半量饲料喂养4周后开放饮食8周:NC组则持续开放饮食喂养.于实验的第0、4、6、8、12周采集血液及剥离内脏脂肪(两侧的附睾脂肪垫和肾周脂肪垫).用化学发光法检测血清睾酮和雌二醇;用Elisa法检测血清瘦素.结果:实验第4周(半量喂养期),RN组大鼠的血清瘦素、睾酮、雌二醇及内脏脂肪/体重比均明显降低,差异有显著性(P<0.05).开放喂养后RN组大鼠睾酮水平在实验第6、8周逐渐升高至NC组水平,但于第12周时与NC组比较反而降低61.8%(P<0.01):而瘦素、雌二醇、内脏脂肪/体重比呈时间依赖性上升,于实验第12用时显著高于NC组(P<0.05).结论:限制饮食通过瘦素影响血清睾酮、雌二醇的水平;开放饮食后瘦素水平的过度升高和内脏脂肪的堆积会导致睾酮水平降低,雌二醇水平进一步升高.     

追赶生长大鼠性激素变化与胰岛素抵抗的相关性研究

[目的]观察追赶生长大鼠性激素的变化及其与胰岛素抵抗、脂肪因子的关系,初步探讨性激素在追赶生长胰岛素抵抗中的作用机制.[方法]60只5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)、追赶生长组(RN).于实验的第0周、4周、6周、8周、12周采集血液及剥离内脏脂肪(两侧的附睾脂肪垫和肾周脂肪垫).并检测血清睾酮、雌二醇、空腹血糖、空腹胰岛素渡素和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR指数).[结果]在实验结束时RN组大鼠体重基本追赶上NC组,但内脏脂肪/体重明显超过NC组,出现明显追赶肥胖;与NC组相比,RN组血清睾酮水平明显降低约59.5％;雌二醇水平升高.实验结束时,RN组大鼠出现明显的胰岛素抵抗(P＜0.01),其空腹血糖和空腹胰岛素水平增高,而瘦素水平显著增高,脂联素则是出现明显下降.相关性分析显示睾酮与胰岛素抵抗、瘦素均呈负相关性(P＜0.05).而雌激素与胰岛素抵抗、脂联素和瘦素均无明显相关性.[结论]在追赶生长过程中,性激素的变化(特别是雄激素水平的变化)可以通过影响脂肪组织内分泌功能,从而参与胰岛素抵抗的发生发展过程.     

追赶生长大鼠脂联素及其受体与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨脂联素及其受体与胰岛素抵抗的相关性。方法:5周龄雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)和追赶生长组(RN),NC组持续开放饮食12周,RN组先限制饮食(NC组食量的50%)4周,随后给予自由开放普通饮食8周。分别于实验第0、4、6、8、12周进行检测,测定胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAIR)、内脏脂肪/体重比(VFW/BW)、血清甘油三酯(TG)及脂联素水平。用免疫组织化学染色法检测骨骼肌AdipoR1的表达。结果:实验第4周末,RN组的体重无明显变化,而VFW/BW、HOMAIR明显下降,血清脂联素和骨骼肌AdipoR1的表达显著上升(P<0.01)。开放饮食后VFW/BW及HOMAIR逐渐增高,而血清脂联素和AdipoR1的表达逐渐降低。相关分析表明血清脂联素和AdipoR1的表达水平与VFW/BW、HOMAIR均呈负相关。结论:脂联素及骨骼肌AdipoR1表达变化可能与追赶生长所致的胰岛素抵抗、向心性肥胖密切相关。     

高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内瘦素的变化

目的 高脂饮食诱导的肥胖大鼬肥胖特点及体内瘦素的变化.方法 利用含20%猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养SD大鼠20只和10只8周,建立饮食性肥胖的动物模型.用酶联免疫法测定两组大鼠血清中瘦素含量,然后对肥胖组与对照组的体重、肝、肾、脑组织的重量、胆固醇、甘油三酯、瘦素（leptin）含量进行比较.结果 肥胖组大鼠体重、脑、肝、肾组织重量均＞对照组,且肥胖组大鼠脑、肝、肾重量与体重呈显著正相关,p＜0.01.肥胖组大鼠血清甘油三酯、瘦素含量明显高于对照组,p＜0.05.结论 含20%高脂饲料能够诱导部分雄性SD大鼠发展为饮食性肥胖.在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症,提示有瘦素抵抗.     

运动对胰岛素抵抗大鼠瘦素及其受体表达的影响

目的观察运动对胰岛素抵抗大鼠血清瘦素水平及组织瘦素受体表达的影响。方法 9只SD大鼠普通饲料喂养作为对照组。将胰岛素抵抗造模成功的34只大鼠随机分为4组:模型组9只:高脂高糖喂养;二甲双胍组8只:高脂高糖喂养加用二甲双胍300 mg/kg.d;运动组9只:高脂高糖喂养加游泳运动;联合组8只:在运动组基础上加用二甲双胍300 mg/kg.d。6周后,测各组大鼠空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(IRI);酶联免疫吸附法测定血清瘦素,免疫组化法检测肝脏、骨骼肌和脂肪组织中瘦素受体蛋白表达,RT-PCR法检测肝脏、骨骼肌和脂肪中瘦素受体mRNA表达。结果与模型组比较,二甲双胍组、运动组和联合组FPG、FINS水平降低,IRI升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组血清瘦素水平明显升高(P<0.01),肝脏、骨骼肌、脂肪组织中瘦素受体蛋白和mRNA表达均明显下调(均P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、运动组和联合组血清瘦素水平降低(P<0.05),瘦素受体蛋白和mRNA表达均上调(P<0.05)。与二甲双胍组比较,运动组和联合组瘦素受体蛋白及mRNA表达上调(均P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠存在血清瘦素水平升高,组织瘦素受体表达下调。运动可以改善胰岛素抵抗,可能与降低血清瘦素水平,上调组织瘦素受体蛋白及mRNA表达有关。     

高能量饮食雌性运动大鼠脂肪组织瘦素mRNA的表达

目的:瘦素作为调节机体能量平衡的因子在生殖方面亦具有重要的调节作用,观察高能量饮食对雌性运动大鼠脂肪组织瘦素分泌的影响。方法:实验于2005-07/12在上海体育学院运动科学实验中心完成。选用32只SD雌性大鼠,随机(抽签法)分为4组,即正常组、高能量饮食组、运动组、运动 高能量饮食组,每组8只。正常组:常规基础饲料膳食。高能量饮食组:高能量饲料膳食(每200g基础饲料中加入鸡蛋15g,食糖40g,猪油20g,浓鱼肝油10滴)。运动组:采用递增负荷运动。运动 高能量饮食组:采用递增负荷运动,同时膳食采用高能量饲料。各组大鼠膳食平均40g/(d·只)。除对照组外运动组均采用段氏PT-98型进行运动训练,先适应性进行训练5d,以后每周运动6d,休息1d,训练2次/d,上下午各1次,最后1d的晚上加训1次。负荷设定参考Bedford的动物运动负荷标准,1～6周跑台速度分别为15,20,27,32,35,35m/min,40min/次,坡度为0°。所有组均于4周后隔天行阴道脱落细胞学检查,保证大鼠于动情间期处死,各组交叉进行。观察高能量饮食对雌性运动大鼠的体质量、体内脂肪含量及脂肪组织的瘦素mRNA表达的影响。结果:32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠体质量、腹内脂肪质量的比较:经过高能量饲料喂养后,高能量饮食组的体质量、腹腔内脂肪湿质量及单位体质量脂肪明显高于正常组[(323.58±23.88),(281.01±12.67)g;(11.53±2.99),(6.01±2.10)g;(35.35±7.24)×103,(18.62±2.89)×103;P<0.01];运动组各项指标均低于高能量饮食组(P<0.01);运动 高能量饮食组的体质量、腹内总脂肪湿质量及单位体质量脂肪均高于运动组,但差异无统计学意义(P>0.05)。②各组大鼠脂肪组织瘦素mRNA表达的比较:运动组与正常组相比脂肪组织中的瘦素mRNA表达水平明显下降(P<0.01);而运动 高能量饮食组脂肪组织中的瘦素mRNA表达水平明显高于运动组(P<0.01),运动 高能量饮食组的脂肪组织中瘦素mRNA表达水平与正常组之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:高能量饮食能够改善运动所导致的雌性大鼠瘦素水平的下降,在一定程度上改善其能量平衡状况。     

正常妊娠妇女血清瘦素水平测定及临床意义

目的探讨正常妊娠妇女血清瘦素水平的变化及其临床意义.方法测定89例正常妊娠妇女(研究组)和18例年龄、体重等指数相近的正常非孕妇女(对照组)的血清瘦素水平,并分析瘦素水平与孕妇的孕周、体重及体重指数的相关性.结果①研究组瘦素水平为(14.9±7.2)g/L,对照组瘦素水平为(7.88±4.32)μg/L,两组比较,有显著性差异(P＜0.01).相关分析显示,孕妇血清瘦素水平与其孕周有相关性,随孕周增加,血清瘦素水平逐渐上升;②妊娠晚期妇女血清瘦素水平与体重及体重指数明显正相关(r分别为0.33、0.35,P＜0.05);③对照组妇女血清瘦素水平与其体重、体重指数明显正相关(r分别为0.72、0.75,P＜0.001).结论正常妊娠妇女除妊娠时胎盘能够分泌一定量瘦素外,妊娠时的激素变化也能刺激脂肪组织合成瘦素,可能与妊娠期间瘦素水平升高有关.     

针刺时脂肪组织瘦素基因与细胞凋亡的实验研究

目的:探讨针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织瘦素基因与细胞凋亡的变化。方法:采用RT-PCR技术测定各组大鼠脂肪组织瘦素基因表达水平的变化,运用TUNEL法检测脂肪细胞凋亡的变化,观察二者的相关性。结果:肥胖组脂肪组织中瘦素基因表达水平显著高于正常组(P<0.01),而脂肪细胞凋亡指数明显低于正常组(P<0.01);针刺组脂肪组织中瘦素基因表达水平较肥胖组明显下降(P>0.05),而脂肪细胞凋亡指数较肥胖组却明显升高(P<0.01);且肥胖组脂肪组织瘦素基因表达与其脂肪细胞凋亡指数呈显著负相关(P<0.01)。结论:针刺可使单纯性肥胖大鼠瘦素抵抗作用被破坏和促进脂肪细胞凋亡,可能是针刺减肥的重要机制。     

高脂饮食诱导肥胖SD大鼠体内瘦素水平及其血清胰岛素的变化

目的对瘦索、胰岛素之间关系作初步探讨。方法利用含20％猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养健康雄性SD大鼠．建立饮食性肥胖动物模型，分别用酶联免疫法及放射免疫法测定两组大鼠血清中瘦素及胰岛素含量，然后对肥胖组与对照组的体重、血清胰岛素、瘦索含量进行比较。结果肥胖组大鼠体重、血糖、甘油三脂均高于对照组（P〈0．05）；肥胖组大鼠血清瘦素及胰岛素含量明显高于对照组（P〈0．05）。结论在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症和高胰岛素血症，提示有瘦素抵抗和胰岛素抵抗存在。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖C57小鼠血清瘦素及脂联素的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠瘦素及脂联素的调控作用,探讨针刺减肥的机制。方法:C57小鼠随机抽取6只为空白对照组,其余54只用于肥胖造模,造模8周成功后将其随机分为模型组,针刺组和肥胖抵抗组,针刺组给予针刺三阴交、后三里、天枢、关元,其余组给予捆绑干预。观察小鼠体质量的改变,治疗结束后,检测附睾脂肪含量、Lee's指数,ELISA法测定血清中瘦素及脂联素的含量。结果:针刺组的Lee's指数与模型组相比有明显的下降,模型组的附睾脂肪湿重明显高于正常组,针刺组附睾脂肪湿重明显低于模型组(P0.01),针刺组的瘦素和脂联素血清含量高于模型组,模型组低于空白组(P0.01或P0.05)结论:高脂饲料能够诱导部分C57小鼠发展为饮食性肥胖。电针对肥胖小鼠具有良好的减肥效果,并能够调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的瘦素及脂联素水平。     

Insulin resistance, role of leptin and leptin receptor

Leptin, the obese gene product, is an adipocyte-derived satiety factor which is involved in the regulation of food intake and energy expenditure. Obesity often accompanies insulin resistance and high levels of leptin. In in vitro studies, leptin has been reported to increase fatty acid oxidation and decrease fatty acid synthesis in adipocytes and hepatocytes. The direct effects of leptin on glucose metabolism and insulin signaling have not been clarified yet. In in vivo studies, however, leptin has been reported to improve insulin sensitivity and glucose metabolism in normal and obese rodents acting mainly through hypothalamus. Moreover leptin has been reported to have antidiabetic effects in insulin-deficient diabetes rats and lipoatrophic diabetes mice. It is suggested that leptin modulates insulin sensitivity and glucose disposal and that leptin may have a pathophysiological and therapeutic implications in diabetes.     

Human obesity and point mutations of leptin and leptin receptor

Obesity-related genes were isolated and identified in these several years. Development of transgenic mice has clarified the molecular mechanisms of obesity. There have been reported point mutations of the genes correspond to leptin(ob-gene) and leptin receptor(db-gene). Thereby leptin is considered to be one of the most important regulators of energy metabolism also in human.     

瘦素及瘦素抵抗在2型糖尿病肾病中的作用

目的探讨瘦素(leptin)在2型糖尿病(T2DM)中的变化以及与尿清蛋白排泄率(UAER)的关系和leptin抵抗在T2DM中的作用。方法采用RIA法测定T2DM患者血浆leptin、用全自动生化分析仪常规测定UAER以及用吡格列酮治疗后leptin和UAER的变化。结果 DM、DN组leptin均较健康人显著升高(P<0.01),并随病程进展而逐渐增高,DM、DN组比较差异有统计学意义(P<0.01),并与UAER呈正相关(r=0.291,P<0.05),DN组经吡格列酮治疗后,能相对降低尿清蛋白水平(P<0.01)和血浆leptin水平(P<0.01)。结论高leptin血症和UAER与DM、DN的发生、发展有关,吡格列酮具有一定改善胰岛素抵抗和leptin抵抗功能的作用,对指导糖尿病的治疗有积极的意义。     

高血压病患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平检测分析

目的　研究血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与高血压病的关系。方法　应用放射免疫分析法(RIA)及 酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测45例高血压病患者及33例健康对照组血清瘦素(Lp)、可溶性瘦素受体(sLR),同 时检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、载脂蛋白 ApoA、ApoB、ApoA/B、胰岛素(Ins)、C肽(C P)、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、体质量指数(BMI)、腰围、臀围等指 标,分析Lp、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、BMI及胰岛素抵抗(IR)的关系。结果　高血压病组血清Lp、TC、 LDL C、ApoB明显高于对照组(P<0.05),sLR、ApoA/B明显低于对照组(P<0.01),TG、HDL C及BMI差异无 统计学意义。Lp与Ins、C P、HOMA IR、BMI、腰围及臀围呈正相关,与sLR呈负相关(P<0.05);sLR与Lp、C P、 BMI、腰围及臀围呈负相关(P<0.05),与Ins及HOMA IR无显著相关。结论　高血压病与Lp及sLR异常有关,其 与血脂异常、体形改变、BMI、IR密切相关,共同参与高血压病的形成。     

非酒精性脂肪肝与血清瘦素和可溶性瘦素受体的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD) 发病与患者血清瘦素、可溶性瘦素受体、体重指数(BMI) 及血脂紊乱的关系。方法对96 例经肝穿活检诊断为NAFLD 的患者分为轻、中、重三度, 同时选择20 例肝穿活检正常者为对照, 检测血清瘦素、可溶性瘦素受体水平、空腹血糖、血脂, 测量身高、体质量, 计算BMI。结果NAFLD 组与对照组之间血清瘦素水平、可溶性瘦素受体水平、BMI 及血脂紊乱比较有显著差异( P<0.05 或0.01) 。NAFLD 患者随病变程度加重, 血清瘦素水平有逐渐增高的趋势, 且呈正相关关系(p<0.05),而可溶性瘦素受体水平逐步下降,呈负相关关系(p<0.05)。结论血清瘦素、可溶性瘦素受体、BMI 增高及血脂紊乱是NAFLD 发病的危险因素, NAFLD 病变程度与血清瘦素水平呈正相关,与可溶性瘦素受体水平呈负相关。     

非酒精性脂肪肝病患者血清瘦素及可溶性瘦素受体的变化

目的通过检测非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者血清瘦素及可溶性瘦素受体（sOB-R）的水平,探讨血清瘦素及sOB-R与非酒精性脂肪肝的关系。方法应用放射免疫法（RIA）及酶联免疫吸附测定（ELISA）法对30例NAFLD患者及30例对照组瘦素、sOB-R,并检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C肽、胰岛素、体质量指数（BMI）等临床指标,分析瘦素、sOB-R与血脂、胰岛素抵抗及NAFLD的关系。结果①NAFLD患者的瘦素、BMI、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMAIR）分别为（10．90±3．39）μg／L、26．47±3．11、（14．22±2．66）mU／L及3．46±0．64均显著高于对照组,sOB-R为（18．00±3．74）μg／L低于对照组（均P〈0．05）;②NAFLD男、女患者瘦素（9．07±2．22）μg／L、（12．73±3．43）μg／L均高于对照组男、女患者;sOB-R（19．58±4．04）μg／L、（16．41±2．70）μg／L均低于对照组男、女（P〈0．05）;③瘦素与sOB-R之间呈明显负相关性（r=-0．725,P〈0．001）;④以瘦素为因变量,BMI、HOMAIR、C肽、总胆固醇及甘油三酯作为自变量,进行多元逐步回归分析,BMI、HOMAIR对瘦素影响最大。结论瘦素及sOB-R与NAFLD有密切的关系,瘦素与sOB-R之间负相关,提示NAFLD存在瘦素抵抗。     

瘦素及其受体在大肠癌中表达及临床意义的研究

目的:探讨瘦素及其受体的表达与大肠癌临床病理之间的关系及与大肠癌发生、发展及浸润转移的相关性.方法:应用RT PCR、免疫组化方法检测80例大肠癌、35例大肠腺瘤标本中瘦素、瘦素受体mRNA及蚤白的表达.分别比较不同临床分期、组织分化、年龄和性别中二者的表达情况.结果:瘦素、瘦素受体mRNA及蛋白在大肠癌组织和大肠腺癌组织中均有表达,在大肠癌组织中的表达水平明显高于大肠腺瘤组(P<0.05).但在大肠癌组织分化、患者的年龄和性别之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:大肠癌组织及大肠腺瘤组织中均存在瘦素、瘦素受体mRNA及蛋白,癌组织中有更高的检出率,临床晚期较临床早期的患者有更高的表达,其表达同组织分化程度、年龄和性别无关.瘦素及其受体的异常表达与大肠癌的发生、发展有一定的关系.     

运动与瘦素抵抗

目的:瘦素受体的信号传到途径、瘦素进入下丘脑的转运系统、可溶性瘦素受体和瘦素受体表达下调现象等都与瘦素抵抗存在着密切的关系,深入研究瘦素抵抗的可能发生机制将有助于肥胖症的预防和治疗。文章通过查阅文献,论述了瘦素,瘦素受体,瘦素抵抗及其产生机制和瘦素抵抗与运动之间的关系。资料来源:通过计算机检索Medline1994-01/2004-04期间的相关文章,检索词“obesity,Leptin,exercise”并限定文章语言种类为英文。同时用计算机检索中国期刊网1994-01/2004-04期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“肥胖,瘦素,运动”。资料选择:对资料进行初审,选取肥胖与瘦素有关文献和运动减肥与瘦素变化有关的文献,然后筛除明显不随机试验研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到50余篇关于肥胖、瘦素、运动减肥有关的随机和未随机试验,21个试验符合纳入标准。排除的20余篇试验中,15篇因系重复的同一研究,其余5篇为肥胖成因的分析研究。资料综合:大多数肥胖者存在高瘦素血症,即存在瘦素抵抗。大多数研究认为一次性运动能量消耗不大时,对血浆瘦素的影响很小或没有作用,但当一次性运动过程中能量消耗很大时血浆瘦素水平下降。长期耐力运动训练使脂肪组织ob-mRNA表达下降和瘦素受体的表达增加,可使