黄酮类化合物杨梅酮促进大鼠海马长时程增强的作用

目的：研究黄酮类化合物杨梅酮对海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用立体定位仪固定大鼠头部，按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标，在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。结果：黄酮类化合物杨梅酮对强高频刺激（100 pulse 100Hz）诱导的长时程增强无显著影响；单独给予弱高频刺激（20 pulses 100 Hz）不能诱导出长时程增强，杨梅酮口服作用30 min后，应用该强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强。结论：黄酮类化合物杨梅酮能够易化弱高频刺激诱导出长时程增强现象，具有潜在的益智作用。     

黄酮类化合物杨梅酮促进大鼠海马长时程增强的作用

目的：研究黄酮类化合物杨梅酮对海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用立体定位仪固定大鼠头部，按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标，在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。结果：黄酮类化合物杨梅酮对强高频刺激（100 pulse 100Hz）诱导的长时程增强无显著影响；单独给予弱高频刺激（20 pulses 100 Hz）不能诱导出长时程增强，杨梅酮口服作用30 min后，应用该强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强。结论：黄酮类化合物杨梅酮能够易化弱高频刺激诱导出长时程增强现象，具有潜在的益智作用。     

黄酮类化合物杨梅酮促进大鼠海马长时程增强的作用

目的：研究黄酮类化合物杨梅酮对海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用立体定位仪固定大鼠头部,按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标,在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强。结果：黄酮类化合物杨梅酮对强高频刺激（100 pulse 100Hz）诱导的长时程增强无显著影响;单独给予弱高频刺激（20 pulses 100 Hz）不能诱导出长时程增强,杨梅酮口服作用30 min后,应用该强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强。结论：黄酮类化合物杨梅酮能够易化弱高频刺激诱导出长时程增强现象,具有潜在的益智作用。     

人参皂苷Rg1对铅所致大鼠海马CA1区长时程增强损伤的影响(英文)

目的研究人参皂苷Rg1对铅引起的大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的损伤是否有修复作用。方法 Wistar大鼠从出生至断奶通过母乳摄入铅(母鼠每天饮用0.2%醋酸铅溶液20 mL),在出生后的20 ～25 d记录其海马CA1区兴奋性突触后电位并诱导长时程增强。结果人参皂苷Rg1 (50μmo.lL-1)灌流对照组和铅暴露组大鼠海马脑片20min均能诱导出LTP,铅暴露组大鼠的LTP幅度较对照组低。在铅暴露组大鼠的海马脑片上,高频刺激(HFS,1 s, 100 Hz)诱导的LTP较对照组显著降低, 50μmol.L-1人参皂苷Rg1灌流20 min,HFS诱导的LTP幅度提高47.1%。结论人参皂苷Rg1能够提高基础的突触传递,并能部分修复铅损伤的HFS-LTP。     

烟碱与强直刺激诱导大鼠海马CA1区的长时程增强具有不同机制(英文)

目的:研究烟碱与强直刺激在海马CA1区诱导的长时程增强是否具有不同机制。方法:细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体峰电位。结果:烟碱10μmol/L可易化强直刺激诱导的长时程增强,同样,强直刺激也可易化烟碱10μmol/L诱导的长时程增强。MK-801 10μmol/L或N~Gnitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)20μmol/L可阻断强直刺激诱导的长时程增强,但不能抑制烟碱10μmol/L诱导的长时程增强。结论:烟碱与强直刺激在海马CA1区诱导的长时程增强具有不同的突触机制。     

烟碱与强直刺激诱导大鼠海马CAl区的长时程增强具有不同机制

目的：研究烟碱与强直刺激在海马CAl区诱导的长时程增强是否具有不同机制．方法：细胞外记录离体海马脑片CAl区锥体细胞层群体峰电位．结果：烟碱10μmol/L可易化强直刺激诱导的长时程增强，同样，强直刺激也可易化烟碱10μmol/L诱导的长时程增强．MK—801 10μmol/L或N^G-nitrol-L-arginine methyl ester (L-NAME) 20 μmol/L可阻断强直刺激诱导的长时程增强，但不能抑制烟碱10μmol/L诱导的长时程增强．结论：烟碱与强直刺激在海马CAl区诱导的长时程增强具有不同的突触机制．     

三七总皂苷对海马CA1区长时程增强效应的影响

三七总皂苷(Panax notoginseng saponins，PNS)是从传统中药三七的根中提取的主要有效成分， 具有改善血液循环、 耐缺氧、 改善记忆力、 抗衰老等多方面的生理活性。本研究采用“盲法”全细胞膜片钳技术观察PNS对大鼠海马CA1区锥体神经元长时程增强效应(LTP)的影响， 以分析其增强学习记忆功能的神经电生理机制。以断头法分离Wistar大鼠(3～4周)海马半脑， 用切片机切出400 μm厚度的海马脑片， 以全细胞电压钳制方式记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(EPSCs)， 给予高频刺激HFS(100 Hz)诱导LTP， 分析PNS对大鼠海马CA1区EPSCs和LTP的影响。结果表明， PNS(0.1～0.4 g·L^-1)能显著抑制EPSCs(P<0.05)， 且对海马CA1区LTP无易化作用； 但PNS(0.04～0.05 g·L^-1)不影响CA1区的EPSCs基础突触传递(P>0.05)， 却可以增强HFS诱发的LTP(P<0.05)。上述结果提示， PNS(0.04～0.05 g·L^-1)能易化海马CA1区锥体神经元的长时程增强效应，该作用应是其增进学习记忆力的神经电生理机制。     

烟碱在大鼠海马诱导LTP的作用

目的　观察了烟碱在大鼠海马诱导长时程增强（ＬＴＰ） 的作用。方法　采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果　烟碱在大鼠海马ＣＡ１ 区可以诱发ＬＴＰ的作用;六烃季氨（Ｃ６） 可以阻断烟碱诱导ＬＴＰ;Ａｔｒｏｐｉｎｅ 对烟碱诱导ＬＴＰ作用无明显影响。无论在强直刺激前或后加入烟碱, 烟碱均可以易化强直刺激诱导ＬＴＰ的效应。结论　在大鼠海马ＣＡ１ 区烟碱可直接诱导ＬＴＰ,该作用由烟碱受体介导。烟碱可易化强直刺激诱导ＬＴＰ作用,提示两者诱导海马ＬＴＰ 的机制并不相同     

自发性癫(疒间)大鼠海马CA3区神经元电压门控钙通道功能异常

自发性癫痫大鼠（sER；zi/zi，tm／tm）是通过异型合子大鼠交配得到的一种双重突变型大鼠，8周龄以上的SER可自发表现出强直性惊厥，并在皮层与海马脑电图（EEG）中伴随有5～7Hz棘波痫样放电。SER是研究新型抗癫痫药物长短期药效的一种非常有用的动物模型。在单刺激苔状纤维反复触发的条件下，SER海马CA3区神经元表现为长时程的去极化漂移。     

在烟碱诱导的大鼠海马CA1区长时程增强形成中p42/44促细胞分裂剂活化的蛋白激酶通路被激活

目的：研究p42/44 MAPK通路在烟碱诱导大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）形成中的作用。方法：细胞外场电位启示离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体峰电位;蛋白质印迹检测p42/44 MAPK磷酸化程度及其总蛋白表达。结果：PD98059 25μmol/L和50μmol/L呈剂量依赖性抑制烟碱（10μmol/L）诱导大鼠海马CA1区LTP的形成;在烟碱诱导LTP形成的海马CA1区组织内p42和p44 MAPK磷酸化均明显增强并有p42和p44 MAPK总蛋白表达量的增加。结论：p42/44 MAPK通路参与烟碱诱导大鼠海马CA1区LTP形成的信号转导过程。     

短暂性局部脑缺血对大鼠海马脑片突触传递长时程增强的影响

与海马区神经元活动相关的长时程增强(LTP)是学习记忆的基础。研究应用大鼠海马脑片,检测缺血(缺氧/低血糖)对高频刺激诱导的突触传递LTP的影响。方法     

丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的：研究丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）表达的影响,并探讨其机制。方法：63只戊巴比妥钠麻醉大鼠分多组,分别观察腹腔注射丙泊酚20mg/kg对海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位（EPSP）、LTP表达的影响以及与D-2-氨基-5-磷酸戊酸（APV）和6-氰基-7-硝基喹啉-2,3-二酮（CNQX）合用时对LTP表达的影响。结果：各组基础EPSP幅值稳定;高频刺激（HFS）前应用丙泊酚引出的LTP与对照组相当（P〉0.05）,HFS后LTP幅值明显低于对照组（P〈0.01）;丙泊酚合用APV后不能引出LTP,合用CNQX后幅值一过性升高后,迅速下降并低于基线（P〈0.05）。结论：丙泊酚20mg/kg腹腔注射不影响戊巴比妥钠麻醉大鼠海马CA1区N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体依赖型LTP诱导,但可影响其维持;其机制与阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸（AMPA）受体有关,与NMDA受体功能状态无关。     

7-硝基吲唑对在体大鼠海马l-黄皮酰胺和高频电刺激诱发长时程增强的影响(英文)

目的:研究选择性nNOS抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)在l-黄皮酰胺所致在体大鼠海马长时程增强(LTP)中的拮抗作用,方法:用细胞外记录技术记录麻醉大鼠齿状回中诱发动作电位的群峰电位(PS),结果:7-硝基吲唑(7-NI 2 nmol,icv)阻断高频电刺激(100 Hz)和l-黄皮酰胺(5 nmol,icv)诱导的LTP(n=6,P<0.01),L-精氨酸(225 mg·kg~(-1),ip)能逆转7-NI的这种作用(n=6,P<0.01),结论:nNOS产生的NO参与了l-黄皮酰胺所致海马LTP的诱导过程。     

MK-801对大鼠海马长时程增强的作用

目的观察了ＭＫ ８０１对大鼠海马长时程增强的作用。方法采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果强直刺激（１００Ｈｚ,１ｓ）在大鼠海马ＣＡ１区可以诱发ＬＴＰ的作用;在给１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ ８０１过程中,给予强直刺激仍能诱导ＬＴＰ的形成;强直刺激诱导ＬＴＰ后给予ＭＫ ８０１不能抑制ＬＴＰ的形成;在孵育槽中加入１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ ８０１孵育２ｈ后给予强直刺激不能诱导ＬＴＰ的形成。结论预先给予ＭＫ ８０１可以阻断强直刺激诱导ＬＴＰ的形成。     

丙泊酚对大鼠海马CA1区突触传递长时程抑制的作用

目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触反应及突触可塑性的影响。方法取3周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post-synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的丙泊酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(long-termdepression,LTD),并观察丙泊酚对LTD诱导的影响。结果丙泊酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其作用可被印防己毒素(picrotoxin)阻断;丙泊酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论丙泊酚可影响大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。     

石杉碱甲对大鼠海马脑片CA1神经元θ节律及长时程增强的影响

目的:研究石杉碱甲(HupA)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响。结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4～10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在HupA(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4～10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P<0.005)。(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P<0.05),而HupA组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P<0.01)。结论:HupA可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一。     

烟碱诱导的海马脑片CA_1区长时程增强呈钙离子依赖性(英文)

目的:观察钙离子在烟碱诱导的大鼠海马脑片CA_1区长时程增强中的作用。方法:细胞外记录离体海马脑片CA_1区锥体细胞层群体峰电位。结果:至少烟碱1μmol·L~(-1)可诱导海马CA_1区长时程增强形成。移去脑脊液中的钙离子,烟碱不能诱导CA_1区长时程增强形成。硝苯地平1与10μmol·L~(-1)部分抑制而Tharpsigargin 1与10μmol·L~(-1)完全抑制烟碱诱导的长时程增强形成。结论:烟碱诱导的海马CA_1区长时程增强呈钙离子依赖性,胞外钙内流和胞内钙释放都参与了长时程增强形成。     

皮质酮对大鼠海马颗粒细胞层长时程增强效应的抑制作用(英文)

通过胞外记录大鼠海马颗粒细胞层诱发电位观察了皮质酮对麻醉大鼠海马神经突触可塑性的影响． 结果显示,皮质酮（１, ４ 和１０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １, ｉｐ）有使单刺激大鼠海马颗粒细胞层基础群峰电位（ＰＳ）幅度升高的趋势,但同对照相比无显著性差异． 给予大鼠穿行通路以串刺激（６０ Ｈｚ, ３０ 次）可使海马颗粒细胞层ＰＳ幅度持续增高,增幅达７０％ － ８０％ ,说明在海马诱生长时程增强效应（ＬＴＰ）． 预先１ ｈ给予大鼠皮质酮（１, ４ 和１０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １, ｉｐ）可剂量依赖地降低串刺激诱导的ＰＳ幅度的升高,说明皮质酮可抑制海马颗粒细胞层ＬＴＰ的诱生． 结果提示,皮质酮可损伤大鼠海马神经突触可塑性．     

锂对大鼠海马齿状回区神经元突触可塑性的影响(英文)

目的　从齿状回长时程增强效应 (LTP)方面研究锂的治疗作用机理。方法　细胞外记录离体海马脑片神经元兴奋性突触后电位 (EPSP)。结果锂可逆地增强EPSP的幅度。高频刺激 (10 0Hz ,1s)对照组大鼠海马穿通纤维 ,在海马齿状回 (DG)区记录的EPSP幅度会持续增高 ,可以诱导出明显的突触后LTP。若用 10mmol·L- 1锂处理大鼠海马脑片 ,则诱导的LTP幅度明显降低 ,但低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)不影响LTP的幅度 ;10mmol·L- 1锂明显抑制海马脑片DG区的脉冲间隔 (IPI)为 5 0ms的双脉冲易化效应 (PPF) ,而低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)处理则不影响PPF(IPI,5 0ms) ;在不同的细胞外钙浓度下 ,用 10mmol·L- 1锂处理过的海马脑片PPF受到的抑制程度不同。结论　锂可能通过突触前的机理来抑制海马DG区LTP的幅度 ,这种抑制效应与锂的临床治疗狂躁症及其副作用之间的关系尚需进一步的研究。     

刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响

目的 探讨刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应(LTP)的影响。方法采用高频电刺激离体海马脑片诱导LTP,通过顺向群峰电位波幅相对增长率、峰潜伏期相对缩短率二项指标,观察刺五加皂甙对LTP的影响。结果1．25～5mg／100ml的刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP均有明显易化作用,研究组顺向群峰电位的波幅相对增长率和峰潜伏期的相对缩短率均比未加用刺五加皂甙对照组明显增高。结论 刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力。