冠心病患者脂联素与氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮水平的相关性

血管内皮损伤、炎症反应等在冠心病(CHD)患者动脉粥样硬化(AS)发展的过程中起着举足轻重的作用.血浆脂联素(APN)可以抑制内皮细胞黏附因子的表达、平滑肌细胞的增殖和迁移、巨噬细胞向泡沫细胞的转变过程而使炎症反应终止,达到有效的抗AS作用,对血管内皮起到保护效果.低密度脂蛋白(LDL),特别是经过氧化修饰后的氧化型LDL(ox-LDL)是可直接反映AS斑块稳定状况的标志.一氧化氮(NO)是血管内皮细胞释放的血管活性物质,在调节和维持内皮功能方面有重要作用.本研究旨在分析APN与ox-LDL、NO之间的相关性,为冠心病的诊治提供依据.     

丹皮酚对高血压患者血管内皮细胞Toll样受体4、核因子-κB表达的影响

目的 观察丹皮酚对Toll样受体(TLR)、核因子(NF) -κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压患者血管内皮细胞的保护机制.方法 10％高血压患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4 mRNA表达.不同浓度的丹皮酚干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24 h)及NF-κB活化(2 h),PCR法测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹技术测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达.结果 血清作用24 h后,高血压病组TLR4 mRNA的表达较健康组增高(P＜0.01).丹皮酚可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达,抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,丹皮酚可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤.     

氯沙坦对冠心病患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的影响

炎症贯穿于动脉粥样硬化发生发展的全过程 ,而单核细胞黏附于血管内皮细胞并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞 ,是动脉粥样硬化的早期事件。在这过程中 ,细胞黏附分子如血管内皮细胞黏附分子 -1(VCAM-1)及细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)等起着重要的作用 ,并成为反映血管壁炎症的标志性分子 [1]。近期研究表明 ,肾素血管紧张素系统参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程 ,其中血管紧张素 (Ang )在血管壁局部炎症损伤中的作用日益引起研究者的重视 ,其参与动脉粥样硬化的作用已为近期国内外体外实验所证实 ,但目前尚缺乏相应的临床研究。本研究…     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

不要低估血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块形成中的作用

血管内皮细胞、平滑肌细胞(SMC)和巨噬细胞共同参与动脉粥样硬化(As)斑块形成。近年研究表明,SMC来源的细胞占As斑块中细胞总数的70%以上。As斑块中的SMC通过自分泌细胞因子促进自身的增殖、迁移和炎症反应,通过旁分泌激活单核/巨噬细胞并将其募集到As损伤部位,同时通过其细胞膜表面表达的脂蛋白受体摄取脂质形成泡沫细胞。SMC在As斑块形成中扮演十分重要的角色,应进一步深化对SMC在As发生发展中的作用及作用机制的研究。     

血管生成素-1与炎症关系的研究进展

1 引言 人类内皮细胞平均总面积超过1000 m2,约为表皮总面积的600倍,广泛分布于血管腔内侧面,组成了一层较为稳定的屏障将血液与内皮下组织分隔开来.最近的研究显示,血管内皮细胞在炎症过程中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润.在炎症反应过程中,随着血管内皮细胞的激活,表面黏附分子的表达增加,炎症细胞附壁、移行,激活的内皮细胞通过氧自由基、钙离子超载等因素加重局部的损伤和炎症反应.炎症反应在许多疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,人们很早就认识到类风湿性关节炎、急性肺损伤、银屑病等疾病与炎症反应密切相关.在动脉粥样硬化的进程中炎症反应也发挥着重要的作用.通过抑制炎症反应来减少组织器官损伤、控制疾病的进程一直是一种有效的治疗策略.血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)是血管生长素家族成员之一,它可通过激活其受体酪氨酸激酶Tie-2抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存,并促进内皮细胞出芽及迁移,稳定血管.越来越多的实验表明Ang-1在干预内皮细胞的炎症反应中发挥着重要作用.本文根据目前的研究现状,对Ang-1在炎症反应中的作用及其机理做一简要综述.     

正五聚体蛋白3与动脉粥样硬化的炎症反应研究进展

以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已是当今危害人类健康的重要原因之一[1-2].当前,血管炎症被认为是动脉粥样硬化形成的关键因素[3].炎症反应中,炎性细胞在内皮细胞释放的炎性细胞因子和趋化因子的作用下,聚集在血管损伤部位,形成脂质条纹,脂质条纹中大部分细胞为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬胆固醇后成为泡沫细胞,泡沫细胞在脂质条纹进一步形成粥样斑块中起着重要作用[ 4].正五聚体蛋白3 (pentraxin 3,PTX3)是新近发现与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)同源的炎症因子,是急性反应蛋白之一.本文就其与动脉粥样硬化炎症反应的关系作一综述.     

细胞旁间隙形成在血管通透性增高中的机制研究

细胞旁间隙形成是炎症诱导的血管内皮损伤致血管通透性增高的一个重要原因.它是内皮细胞骨架收缩性增强、细胞一细胞连接及细胞一基质连接受损共同作用的结果,其过程涉及复杂的信号转导机制,Ca2+、Rho GTP酶、蛋白酪氨酸激酶(PTK)、AKAP信号转导复合体等均参与调控细胞旁间隙的形成.     

丹参川芎嗪注射液对TNFα干预血管内皮细胞损伤ET-1和ICAM-1基因表达的影响

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,各种危险因素引起细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素等细胞因子作用在内皮细胞上,内皮素(ET)的分泌增加导致内皮细胞功能受损,内皮细胞上的细胞间黏附因子(ICAM)-1表达增加,导致单核细胞黏附在血管内皮细胞上,进一步的促使AS发生和发展.活血化瘀中药具有抗血管内皮损伤、防治AS的作用[1].采用活血化瘀法干预AS的发生发展能够取得良好的效果[2].丹参川芎嗪注射液是根据中医活血化瘀的原理,以丹参和川芎为主的中草药经过现代科学技术方法加工制成,其主要成分为丹参素和川芎嗪.临床广泛应用于闭塞性脑血管疾病,如脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞及其他缺血性心血管疾病,如冠心病的胸闷、心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中、血栓闭塞性脉管炎等的治疗当中.本文采用炎症因子TNF-α干预致人脐静脉内皮细胞ECV304损伤,模拟AS时血管内皮受损的情况,探讨丹参川芎嗪注射液对与内皮细胞功能密切相关的ET-1和ICAM-1表达的影响.     

活化Toll样受体4诱导静脉血管内皮细胞介导非耐受性炎症反应

目的:通过分析活化Toll样受体4(TLR4)对人脐静脉内皮细胞分泌炎性细胞因子的影响,探讨静脉内皮细胞在炎症反应中的作用.方法:逆转录聚合酶链式反应检测TLR4和细胞因子信使核糖核酸(mRNA)在人脐静脉内皮细胞中的表达,流式细胞分析检测TLR4及其辅助受体CD14的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中细胞因子的表达水平.结果:TLB4配体脂多糖诱导了人脐静脉内皮细胞中TLB4的基因和蛋白表达上调以及CD14的蛋白表达上调.活化TLR4显著上调人脐静脉内皮细胞中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-8的基因表达以及IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白表达,并呈剂量依赖关系.活化TLR4诱导的细胞因子上调依赖NF-кB信号传导途径,信号传导阻滞剂能抑制细胞因子的表达上调.而且初次活化后,TLR4的再次活化仍然诱导高水平的炎性细胞因子.结论:活化TLR4诱导静脉内皮细胞分泌炎性细胞因子,介导非耐受性炎症反应,提示静脉内皮细胞是重要的炎症效应细胞.