糖尿病神经病变的诊治进展

糖尿病神经病变(DN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,分为糖尿病中枢神经系统病变、糖尿病周围神经病变和糖尿病自主神经病变。DN的发病机制尚不完全明确。目前认为高血糖途径、氧化应激、营养缺乏、微血管病变、胰岛素信号受损等多种原因均可诱发DN。本文拟结合DN的发病机制,从不同方面对DN的诊治进展以及未来研究方向进行综述。     

外泌体在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病(DN)为糖尿病常见的微血管并发症,是导致糖尿病患者终末期肾衰竭的主要原因,也是糖尿病的主要死因之一[1]。DN发病机制复杂多样,目前临床尚无有效手段能阻止DN的发生与发展。因此,深入了解其发病机制,对早期诊断和防治DN具有重要的临床意义。外泌体作为细胞与细胞间信号传递的重要载体,参与多种肾脏疾病的发生、发展,本文主要就外泌体在DN中的研究进展予以综述。     

糖尿病微血管病变患者sCD163水平的变化及临床意义

<正>DMAP临床上主要包括糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)等,二者常并存。DMAP是糖尿病患者致死、致残的主要原因,是2型糖尿病的特征性并发症,其发病机制复杂,目前尚不完全明确。本研究通过观察DR与DN患者血清sCD163的水平变化,以揭示其与DMAP的关系。1资料与方法     

血浆内皮微粒水平与2型糖尿病肾病的相关性分析

糖尿病肾病(DN)是导致终末期肾病(ESRD)的重要原因,尽管DN的发病机制尚未完全阐明,但糖尿病患者体内代谢紊乱、血流动力学异常等引起的内皮功能障碍是其高发微血管病变的病理生理基础。内皮功能障碍的评价对微血管并发症的防治     

HMG-CoA还原酶抑制剂对糖尿病肾病MMP-2、TIMPs表达的影响机制探讨

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的微血管并发症之一近年来对糖尿病肾病的发病及治疗机制的研究有了很大发展.DN特征性病理改变是细胞外基质(ECM)在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球基底膜增厚及肾小管间质纤维化[1], 其发生、发展与ECM合成降解失衡关系密切.基质金属蛋白酶(MMPs)及其金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的平衡是ECM降解过程中主要调节因素.抑制ECM合成、分泌,促进其降解从而治疗DN的药物研究日益增多, HMG-CoA还原酶抑制剂(HRI)即他汀类药物(statin)就是其中关注的热点.现将MMP-2/TIMPs与糖尿病肾病HRI治疗的相关性综述如下.     

糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一。其特征性的病理改变是系膜细胞肥大以及细胞外基质成分堆积，肾小球基底膜增厚，最终导致肾小球硬化。DN发病机制十分复杂，到目前为止尚不能完全阐明。近几年来，国内外学者从整体水平、细胞水平、分子水平乃至基因水平对DN进行了广泛而深入的研究，从不同水平上阐述了DN的发病机制。现综述如下。     

IL-6MMP-9hs-CRP及TNF-α在糖尿病肾病患者中的应用价值探讨

糖尿病(DM)慢性并发症已成为DM患者致死、致残的重要原因,而糖尿病肾病(DN)是DM中最严重和最常见的慢性并发症之一[1],其发病机制目前尚不清楚.近年来,炎症学说在DN发病机制中的作用备受关注,认为DN是一种低度炎症性疾病,DN的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,慢性炎症是其持续进展的关键因素[2].为了探讨IL-6、MMP-9、hs-CRP及TNF-α在DN患者中的临床应用价值,作者自2010年1月至2011年5月对240例健康体检者和230例DM患者进行了IL-6、MMP-9、hs-CRP及TNF-α的测定,并对各组结果进行比较分析,现报告如下.     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病的研究进展

随着人们生活水平的提高、生活方式的改变以及人均寿命的延长,糖尿病发病率越来越高,而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是其主要的微血管并发症,也是其主要的致死原因之一。DN的发病机制错综复杂,涉及基因多态性、代谢紊乱、免疫紊乱、血流动力学异常、炎症等多方面因素。近年来,众多研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的异常表达参与了DN的发病,本文就这一领域的研究进展作一综述。     

2型糖尿病肾病患者sCDl63检测的临床意义

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,是导致终末期肾病的常见原因[1]。在我国糖尿病肾病已成为尿毒症的重要危险因素之一[2]。但其发病机制目前尚不完全明确。本研究通过对DN患者血清sCD163水平的测定,探讨其在DN患者中的临床意义。1资料与方法1.1研究对象选择2011年9月至2014年12月已明确诊断的T2DM患者180例,其中男99例,女81例,年龄(54.62±4.16)岁,平均病程(8.32±     

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶与

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症,其发病机制与代谢紊乱、肾小球血流动力学异常、细胞因子、环境和遗传等多方面因素有关,目前尚缺乏十分有效的防治措施.     

糖尿病性神经病发病机制研究进展

糖尿病性神经病 (diabeticneuropathy ,DN)是糖尿病的常见并发症之一 ,发生率很高 ,任何周围神经包括自主神经均可受累且发病较早 ,甚至隐性糖尿病即有周围神经病变。该病的发病机制较为复杂 ,很可能是多种因素共同作用的结果。笔者查阅近 5年国内外文献 ,对其发病机制研究进展综述如下。1　血管学说1.1　微循环障碍　许多研究都表明DN与微血管病变密切相关。微循环障碍包括微循环结构、功能受损及调节机制异常。糖尿病患者神经活检和糖尿病动物模型的研究都表明糖尿病时微血管壁基底膜增厚 ,内皮细胞肿胀和增生 ,致使管壁增厚 ,管腔狭窄 …     

中医药基于TGF-β1治疗糖尿病肾病研究概况

<正>糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者人群中常见的微血管并发症,也是促使肾脏纤维化及导致慢性肾衰竭发生的重要诱因。因此,及时诊断及防治,是DN治疗的关键。一旦患者于临床上进入蛋白尿期,将会发生不可逆转的肾损害~([1])。当前其发病机制尚未完全阐明。当前研究广泛认同的是,DN发病基础应该为持续性的高血糖改变肾脏的血流动力学,促使糖、脂肪、蛋白质及电解质发生异常代谢,使患者出现一系列肾脏的相关疾病。目前研究     

黏附分子与糖尿病微血管病变

糖尿病(diabetesmellitus，DM)慢性并发症主要包括微血管、大血管和神经病变。糖尿病微血管并发症主要是糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)和糖尿病视网膜病变(diabetic retlnopathy，DR)，其发病机制尚未完全阐明。除高血糖、多元醇-肌醇代谢异常、蛋白激酶C激活、蛋白质的非酶糖基化、氧自由基形成、细胞因子等机制外，近年来，随着单     

终末糖基化产物、氧化应激与糖尿病肾病

研究称,至2030年全世界将有37亿糖尿病患者[1],而且30%～50%的糖尿病患者将发生糖尿病肾病（DN）。DN是导致终末期肾衰竭的主要原因,在糖尿病人群中有很高的致残、致死率,但其确切发病机制尚未完全明确。近年研究表明,高血糖引起的代谢紊乱,如终末糖基化产物（AGEs）在体内的大量聚集对DN发生、发展中具有重要作用。现就AGEs、终末糖基化产物受体（AGE-R）、氧化应激在DN中的作用综述如下。     

糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)是糖尿病的一种严重血管并发症 ,是目前引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。但其发病机制至今还未完全明了 ,本文总结近年来这方面的研究发现DN的发病与氧化应激的诱导、遗传易感因素、肾小球细胞外基质堆积、多种细胞因子如TGF β表达过多、GH IGF轴发生紊乱、ICAM 1水平升高、糖基化末端产物 (AGEs)产生过多、血小板衍化微粒 (PMP)及活化血小板促进血小板黏附聚集 ,导致肾动脉硬化等诸多因素有关。     

中西医结合治疗糖尿病肾病32例临床观察

<正>糖尿病肾病(DN)是临床常见的糖尿病微血管并发症之一。糖尿病肾病现已成为发达国家慢性肾衰的第一位原发病,约占慢性肾衰原发病的40%。在我国,由于糖尿病发病率逐年上升,DN的发生率     

糖尿病性肾损害发病机制的病理学证据

目的:观察糖尿病肾组织的病理变化、免疫病理及超微结构变化,对比非糖尿病性肾疾病(Non-diabeticrenaldisease,NDRD)与糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)的病变特点,为进一步探索NDRD的发病机制提供病理学依据。方法:对43例糖尿病患者的肾穿组织进行常规病理形态学、免疫荧光和透射电镜检查。先分别由肾内科和病理科高级职称医生背对背诊断,最后结合临床统一诊断。结果:43例糖尿病肾穿组织NDRD占65.1%(28/43)。与DN比较,NDRD病变有以下特点:①显示多种原发性肾小球肾炎的组织类型,其中IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)最多、占32.14%(9/28),其次为膜增生性肾小球肾炎占17.86%(5/28)。②透射电镜检查见肾小球基底膜(glomerularbasementmembranes,GBM)不均匀性增厚,这与DN肾小球基底膜均匀性增厚明显不同。③免疫荧光检查发现71.43%(20/28)NDRD系膜区和毛细血管壁有两种以上呈颗粒或团块状的免疫球蛋白沉积。结论:糖尿病患者合并有较高的NDRD发生率,其病理变化、免疫病理和超微结构均与DN有显著不同,提示NDRD与DN有不同的发病机制。为进一步探讨糖尿病肾损害的发生机制、临床早期诊断和介入相应的康复治疗手段提供病理学依据。     

糖尿病肾病与炎症致病作用及治疗研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的重要微血管病变之一,其发病虽与高血糖明确相关,但仍有研究显示严格控制血糖以及应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等药物仅能部分延缓DN进展,绝大部分患者最终缓慢进展至终末期肾衰竭,新的发病机制亟待探索。最近研究揭示炎症机制是DN发生发展的关键因素,本文就DN与炎症发病机制,致病作用及治疗的研究进展作相关阐述。     

河北地区汉族人ACE基因与糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的慢性并发症,是糖尿病患者的主要死亡原因之一,其发病机理未完全阐明,许多研究发现,DN的发病有家族聚集性,可能与遗传因素有关[1].     

AGEs介导的糖尿病肾损伤机制及二甲双胍的干预作用

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见的慢性微血管并发症之一。慢性高糖状态下糖基化终末产物(AGEs)形成增加,诱导肾脏氧化应激和内质网应激,参与糖尿病肾病的发生与发展。二甲双胍是目前临床治疗糖尿病的最常用药物之一。越来越多的研究表明,二甲双胍除了最主要的降糖作用外,其尚可抑制AGEs形成和具有抗氧化作用,深入研究AGEs与DN的关系,有助于进一步了解DN的发病机制并对干预其发生和发展具有重要的指导意义。