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相似文献
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1.
长期暴露于高血糖环境中,会影响胰岛素基因的转录或表达,导致不可逆的β细胞功能损害和细胞凋亡。短时间高血糖只影响β细胞胰岛素的胞吐功能或胰岛素储存,所导致的β细胞功能受损是暂时的、可逆的。胰岛β细胞功能缺陷在早期主要表现为胰岛素分泌第一时相消失,在静脉输注葡萄糖时剂量-效应曲线平坦,无胰岛素的急尖峰分泌。现今研究日益关注如何恢复β细胞的第一时相胰岛素分泌。  相似文献   

2.
高血糖对胰岛β细胞功能影响研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
高血糖从多方面对胰岛β细胞功能产生影响。首先,高血糖通过使β细胞表面葡萄糖转运蛋白-2表达减少,β细胞耗竭或葡萄糖失敏感,胰岛素基因转录障碍等多种机制加重β细胞葡萄诱导的胰岛素分泌缺陷。其次,高血糖使胰岛素(PI)分泌增加,PI/免疫反应性胰岛素(IRI)值升高,而胰岛素成熟障碍。另外,短期高血糖可刺激β细胞再生,长期高血糖使其再生能力能力。  相似文献   

3.
2型糖尿病是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌第一时相改变而引起的,高血糖是其导致糖尿病的原因,同时高血糖毒性又进一步使胰岛素抵抗加重和损害胰岛素分泌的第一时相,使胰岛B细胞的功能进一步下降。使用基因合成人胰岛素(诺和灵)治疗初发2型糖尿病,快速降糖,解除高血糖毒性作用,促使胰岛B细胞分泌曲线恢复,降低胰岛素抵抗,可使部分病人停止用药,经治疗部分病人明显减少用药量,进入临床稳定期。  相似文献   

4.
2型糖尿病(T2DM)发病的机理是胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗(IR),而恢复胰岛素分泌的第一时相,保护β细胞功能以及改善IR是治疗T2DM的最新理念。本文旨在探讨瑞格列奈(诺和龙)与格列吡嗪控释片(瑞易宁)在降糖治疗同时对胰岛β细胞功能的保护作用。  相似文献   

5.
胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病   总被引:18,自引:2,他引:18  
胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能,尤其早时相胰岛素分泌,对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中,β细胞功能呈进行性下降,早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。  相似文献   

6.
糖尿病患者保护β细胞功能至关重要   总被引:1,自引:0,他引:1  
胰岛β细胞功能的缺陷是糖尿病主要发病机制之一,从葡萄糖耐量正常(NGT)到空腹血糖受损(IFG)或/和萄萄糖耐量减低(IGT),β细胞功能不断地下降,发展至糖尿病时,残存的β细胞不能代偿分泌,出现了高血糖症,近年来的实验和临床循征研究的报道,β细胞功能损害是糖尿病的发病核心。糖尿病时胰岛β细胞分泌异常。正常时静脉葡萄糖刺激后,胰岛素呈双相分泌,即第一时相和第二时相分泌,第一时相快速,峰高尖,回落快,使餐后高血糖快速得到控制,避免第二时相分泌持续时间长,波幅过高的飘移。糖尿病时第一时相的分泌减低和缺如,迟发的持续的第二时相分…  相似文献   

7.
高血糖对胰岛β细胞功能影响研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
高血糖从多方面对胰岛 β细胞功能产生影响。首先 ,高血糖通过使 β细胞表面葡萄糖转运蛋白 2表达减少、β细胞耗竭或葡萄糖失敏感、胰岛素基因转录障碍等多种机制加重 β细胞葡萄糖诱导的胰岛素分泌缺陷。其次 ,高血糖使胰岛素原 (PI)分泌增加 ,PI 免疫反应性胰岛素 (IRI)值升高 ,而胰岛素成熟障碍。另外 ,短期高血糖可刺激 β细胞再生 ,长期高血糖使其再生能力降低  相似文献   

8.
选择糖尿病人94例。入选条件1.无心肾功能不全者;2.口服降糖药尚未使用胰岛素者。患者采用馒头餐作糖耐量及胰岛素C肽释放试验,同时测HBA1c,然后将结果进行相关检验。结果:2型糖尿病β细胞早期(1h)时相分泌胰岛素与餐后高血糖及HBA1c密切负相关,按HBA1c7.5分组的对照检验进一步证实其相关性。结论:2型糖尿病人胰岛β细胞的早期时相分泌1小时的切点值与餐后高血糖、HBA1c密切负相关,提示2型糖尿病的治疗以改善早期时相分泌为主要目标。  相似文献   

9.
据胰岛素强化治疗疗程,将初诊T2DM患者120例随机分为15天、30天、60天、90天4组,观察治疗后血糖及胰岛β细胞功能改善情况。结果4组患者治疗后血糖良好控制,胰岛β细胞功能明显好转,60天组、90天组胰岛β细胞早时相分泌指标、胰岛素抵抗指标改善更显著。结论胰岛素强化治疗15天可改善胰岛β细胞晚相分泌,30天可进一步改善早时相分泌,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

10.
选择糖尿病人94例。入选条件1.无心肾功能不全者;2.口服降糖药尚未使用胰岛素者。患者采用馒头餐作糖耐量及胰岛素C肽释放试验,同时测HBA1c,然后将结果进行相关检验。结果:2型糖尿病β细胞早期(1h)时相分泌胰岛素与餐后高血糖及HBA1c密切负相关,按HBA1c7.5分组的对照检验进一步证实其相关性。结论:2型糖尿病人胰岛β细胞的早期时相分泌1小时的切点值与餐后高血糖、HBA1c密切负相关,提示2型糖尿病的治疗以改善早期时相分泌为主要目标。  相似文献   

11.
正常人餐后胰岛素分泌有两个时相。最初几分钟胰岛B细胞将存储的胰岛素快速释放,称为第一时相。而第一时相胰岛素分泌减低,是导致餐后高血糖症和晚期高胰岛素血症的重要环节。  相似文献   

12.
糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例,以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比,IGT组、T2DM组的IR显著升高;IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降,空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高;T2DM组IR与IGT组处于同一水平,FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中,IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。  相似文献   

13.
采用患者自身前后对照,观察30例新诊断2型糖尿病患者接受二周短期胰岛素强化治疗,结果:治疗2周后显示快速稳定降糖效果,其中28例空腹血糖,餐后2h血糖均良好控制,未见明显低血糖,胰岛β细胞功能在治疗后获得明显改善,静脉注射葡萄糖后10分钟内出现明显的胰岛素、C肽分泌相。部分患者可见到胰岛素第一时相分泌高峰。结论:短期胰岛素强化治疗可以显著恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,使患者血糖良好控制。  相似文献   

14.
胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷和(或)靶组织对胰岛素敏感性降低是致糖尿病的重要病理生理机制。明确胰岛β细胞功能状态对临床有效干预糖代谢异常有重要指导作用。下面结合上海市糖尿病研究所开展的工作从以下三个方面阐述[1,2]:1.胰岛β细胞功能缺陷与高血糖的关系:上海市糖尿病研  相似文献   

15.
胰岛β细胞功能评估--从基础到临床   总被引:44,自引:5,他引:39  
胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷和(或)靶组织对胰岛素敏感性降低是致糖尿病的重要病理生理机制。检测及评价胰岛β细胞功能的方法主要分为胰岛素脉冲式分泌、葡萄糖刺激、非糖物质刺激的胰岛素分泌(包括时相、峰值、分泌持续的时间)以及β细胞分泌其他物质的功能。在选择合适的β细胞功能评估方法时,要综合考虑不同的检测方法在糖尿病自然病程中检出β细胞功能异常的敏感性,特异性以及评估的目的。  相似文献   

16.
黄宇清  刘蓉 《中国老年学杂志》2012,32(15):3357-3359
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是引起2型糖尿病(T2DM)的主要病理生理机制〔1〕,其中胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生、发展的关键。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明:T2DM患者在临床高血糖出现之前的若干年即已发生胰岛细胞分泌功能的减退,在糖尿病的自然病程中,胰岛素分  相似文献   

17.
对110例初诊2型糖尿病(T2DM)患者,分为胰岛素强化治疗15 d组、30 d组、60 d组,检测3组治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns),行标准口服馒头餐—胰岛素—C肽释放试验,分析比较3组患者治疗后血糖控制及胰岛β细胞功能恢复情况。发现3组患者治疗后血糖明显下降,胰岛β细胞功能明显改善;30 d组、60d组胰岛β细胞早时相分泌指标较15 d组改善更明显。可见适当延长胰岛素强化治疗疗程可进一步改善胰岛β细胞早时相分泌。  相似文献   

18.
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础。在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病。因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的。空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能。  相似文献   

19.
采用患者自身前后对照,观察30例新诊断2型糖尿病患者接受二周短期胰岛素强化治疗,结果治疗2周后显示快速稳定降糖效果,其中28例空腹血糖,餐后2h血糖均良好控制,未见明显低血糖,胰岛β细胞功能在治疗后获得明显改善,静脉注射葡萄糖后10分钟内出现明显的胰岛素、C肽分泌相.部分患者可见到胰岛素第一时相分泌高峰.结论短期胰岛素强化治疗可以显著恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,使患者血糖良好控制.  相似文献   

20.
2型糖尿病(T2DM)是一种以胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷为中心发病环节的缓慢进展性疾病,而β细胞功能的逐渐衰竭是T2DM病情进展的原因。持续性高血糖是诱发β细胞功能衰竭加重的主要因素,且可进一步加重胰岛素抵抗。用胰岛素泵给糖尿病患者进行持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)可模拟生理性胰岛素分泌,迅速使血糖得到良好控制。本文采用胰岛素泵对初诊的63例T2DM患者进行CSⅡ治疗,探讨短期CSⅡ强化治疗对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。  相似文献   

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