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1.
血红素氧合酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和游离铁.研究发现,HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用[1].本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)来研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能机制. 相似文献
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血红素氧合酶-1是细胞内一种极其重要的可诱导型抗氧化酶,它主要作为限速酶催化细胞内具有促氧化性质的游离血红素降解生成胆绿素(随即被还原成胆红素)、一氧化碳和Fe2+。目前研究证实,血红素氧合酶-1/胆红素/一氧化碳共同组成的内源性保护系统在机体组织细胞应对炎症与氧化应激损伤中不可或缺,上调血红素氧合酶-1表达可以通过多种机制抑制动脉粥样硬化的发生和发展,从而可能成为今后防治动脉粥样硬化相关性疾病的新靶点。 相似文献
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血红素氧合酶(HO)是催化分解血红素生成一氧化碳、胆绿素和二价铁离子的限速酶。近来研究发现,HO-1与肝脏缺血再灌注损伤关系密切,此文从HO-1抗氧化、抗凋亡、抗炎症、改善微循环方面概述其与肝脏缺血再灌注的关系。 相似文献
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普罗布考对动脉粥样硬化兔血红素氧合酶1表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察血红素氧合酶1蛋白在兔主动脉粥样硬化病变和肝脏中的表达以及普罗布考对血红素氧合酶1表达的影响。方法16只新西兰大白兔建立动脉粥样硬化模型后,随机加喂普罗布考(n=8,普罗布考组)或淀粉(n=8,淀粉组)6周。观察两组兔以及正常新西兰大白兔(n=8,正常对照组)血脂、体重和血清丙二醛含量。采用免疫组织化学法测定主动脉和肝脏血红素氧合酶1蛋白的表达。结果与淀粉组相比,普罗布考组血红素氧合酶1在主动脉和肝脏内表达增多,动脉粥样斑块减少,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和丙二醛明显降低。血红素氧合酶1在动脉内膜斑块、动脉平滑肌以及肝脏内的表达水平与血清丙二醛、主动脉斑块面积、内膜厚度、动脉内膜中膜厚度比均呈明显负相关(P均<0.05)。结论普罗布考在降低胆固醇的同时,还可能通过上调血红素氧合酶1发挥抗氧化作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的重要途径。 相似文献
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血红素氧合酶-1与心血管疾病研究 总被引：2，自引：0，他引：2
血红素氧合酶-1(HO-1)是血红素氧合酶的诱导型,能催化血红素分解生成CO、胆红素和铁.这三种代谢产物通过多种机制对心血管系统产生保护作用,包括抗氧化应激、抗炎症损伤、抗细胞增殖、抗凋亡、抑制血小板聚集、调节血管张力及参与细胞内信号传递等.HO-1在多种心血管疾病中均有适应性表达,并在防治这些心血管疾病方面发挥重要作用. 相似文献
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血红素氧合酶-一氧化碳(HO-CO)系统可在应激状态下激活,有抗氧自由基、抗炎性介质损伤,舒张血管平滑肌等作用,在人体各系统中发挥重要作用.此文就血红素氧合酶在肝病中的研究进行综述. 相似文献
8.
缺血再灌注损伤（IRI）是肝外伤、肝切除、肝移植术后肝功能障碍、肝功能衰竭的一个关键因素。因此,减轻术中肝脏IRI有助于降低手术对肝功能的影响。近年来对肝脏IRI机制的深入研究显示,肝脏IRI以一系列炎症反应为特点。现将炎症反应在肝脏IRI发生、发展中的作用及机制综述如下。 相似文献
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血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbonmonoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(freeiron)。最初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统。近年来研究发现,HO及其代谢产物还参与了拮抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程。HO-CO系统也与肝脏氧化应激联系紧密。 相似文献
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血红素氧合酶-1在器官移植中的保护作用 总被引：2，自引：2，他引：2
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是体内唯一一种催化血红素分解代谢的限速酶,他可以氧化降解血红素,将其分解为一氧化碳、自由铁和胆绿素．血红素氧合酶-1(HO-1)是唯一可以被诱导的血红素氧合酶,近年来大量的研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生反应等多种保护作用．HO-1不仅可以在机体生理状态下发挥作用,更为重要的是他可以在机体非正常状态包括应激状态下被诱导,被认为是在细胞受损时维持其氧化和抗氧化动态平衡的关键因素．本文就HO-1在器官移植研究领域的细胞保护作用作如下综述． 相似文献