大黄素抑制脂多糖诱导性动物牙周炎的组织学研究

目的 用脂多糖（LPS）诱导性实验牙周炎模型观察大黄素抑制LPS对动物牙周组织的毒性效应。方法 建立LPS诱导性鼠牙周炎模型。18只大鼠随机分为T组（实验组）和C组（对照组）各9只，T组牙周炎部位局部注射0.1mg/ml大黄素溶液0.4ml,C组局部注射等量生理盐水，均连续3天。分别在用药后0、3、7、14天处死取样，用光镜，透射电镜观察。结果 用药后3，7，14天，C组牙周组织炎症反应明显重于T组，透射电镜下，T组用药后7天牙龈成纤维细胞内的线粒体轻度肿胀，粗面内质网扩张，胶原排列正常，而C组牙龈成纤维细胞的线粒体肿胀，基质空化，严重者线粒体膜破裂，粗面内质网扩张，囊泡化，胶原崩解。结论 大黄素能阻断LPS对动物牙周组织损害。因此作为临床牙周炎的局部用药是可行的。     

黄芩苷对大鼠牙周炎牙龈组织中 TNF-αmRNA 和IL-6 mRNA 表达的影响

目的：观察黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α） mRNA、白细胞介素-6（ IL-6） mR-NA表达的影响,探讨黄芩苷治疗牙周炎的治疗机制。方法选用50只8周龄SD大鼠,随机分成5组,每组10只,A组为正常对照组, B组为牙周炎组,C1、C2、C3组为黄芩苷治疗组,B,C1,C2,C3组建立牙周炎模型,治疗1周后处死,采用RT-PCR方法检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA在5组大鼠牙龈组织中的表达水平。结果牙周炎组大鼠牙龈组织中TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达强度显著高于正常对照组（ P ＜0,．05）,黄芩苷各治疗组大鼠牙龈组织中 TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达强度均明显低于牙周炎组（ P ＜0．05）。结论黄芩苷可以降低牙周炎大鼠牙龈组织中TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达含量,并能改善大鼠牙周组织状况。     

替硝唑局部用药治疗牙周炎的临床疗效及安全性评价

目的:评价替硝唑局部用药治疗牙周炎的临床疗效及安全性。方法:回顾分析2015年9月至2016年9月期间在我院治疗的84例牙周炎患者临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组42例患者。对照组口服替硝唑,观察组局部用替硝唑,评价临床治疗疗效和用药安全性。结果:观察组患者治疗有效率明显高于对照组,牙龈出血指数(GBI)、牙周袋探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、牙龈附着水平(AL)、临床不良反应发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:替硝唑局部用药治疗牙周炎临床效果确切,不良反应少,用药安全,值得临床推广和应用。     

苍术素对牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤和牙槽骨丢失的影响及机制

目的 探讨苍术素对牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤和牙槽骨丢失的影响及机制。方法 将144只SD大鼠分为对照组（灌胃且腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃且腹腔注射生理盐水）,苍术素低、中、高剂量组（分别腹腔注射6.665、13.33、26.66 mg/kg苍术素且灌胃生理盐水）,甲硝唑组（阳性对照组,灌胃0.05 g/kg甲硝唑且腹腔注射生理盐水）,AMD3100[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂]组（灌胃1 mg/kg AMD3100且腹腔注射生理盐水）,苍术素高剂量+AMD3100组（腹腔注射26.66 mg/kg苍术素且灌胃1 mg/kg AMD3100）,每组18只。除对照组外,其余各组大鼠均采用牙龈内接种牙龈卟啉单胞菌法构建牙周炎模型。建模成功后开始给药,每天给药（或生理盐水）1次,持续4周。检测大鼠牙龈指数;检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用亚甲蓝染色、HE染色、抗酒石酸磷酸酶染色法分别检测牙槽骨吸收、牙周组织病理变化、破骨细胞数;检测大鼠骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子配基（RA...     

胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响

目的旨在探讨胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响。方法选取SPF级SD大鼠100只,选择80只用叶绿素光敏剂诱导建立脑梗死模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各20只,20只健康大鼠为对照组。模型组和对照组给予同体积生理盐水,高剂量组给予胡黄连苷II 80μg/(kg·bw·d),中剂量组给予胡黄连苷II 40μg/(kg·bw·d),低剂量组给予胡黄连苷II 20μg/(kg·bw·d)。测定大鼠神经功能行为学症状、大鼠脑梗死体积比、脑组织INF-γ/IL-4比值、PARP-1、P53和NF-κB表达。结果高剂量组和中剂量组神经功能行为学症状评分随时间变化下降(P0.05),且明显低于低剂量组和模型组(P0.05)。中剂量组和高剂量组脑梗死体积比低于模型组和低剂量组(P0.05)。模型组大鼠脑组织INF-γ表达高于对照组(P0.05),IL-4表达低于对照组(P0.05),INF-γ/IL-4值高于对照组(P0.05),低剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),大鼠脑组织INF-γ表达随剂量上升而下降(P0.05),IL-4表达随剂量上升而上升(P0.05),INF-γ/IL-4随剂量上升而下降(P0.05)。模型组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达明显低于对照组(P0.01),各剂量组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达随剂量上升而下降(P0.01),均明显低于模型组大鼠(P0.01)。结论胡黄连苷Ⅱ下调脑梗死大鼠脑组织PARP-1基因,可修正大鼠脑TH1/TH2细胞失衡,保护其损伤脑组织。     

黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中 IL-8表达的影响

目的：采用大肠杆菌脂多糖诱导大鼠牙周炎模型,观察黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中白介素-8（IL-8）表达水平的影响。方法选用50只8周龄SD 大鼠,随机分成5组,每组10只,A组为正常对照组,B组为牙周炎组,C1、C2、C3组为黄芩苷治疗组（分别以0．01、0．1、1．0μg／ml黄芩苷治疗）,治疗1周后处死大鼠采取其外周血及牙龈组织,采用微量样本多重蛋白定量技术（ CBA）检测外周血中IL-8表达含量,采用酶联免疫法（ ELISA）检测牙龈组织中IL-8的表达含量。结果牙周炎组大鼠牙龈组织及外周血中IL-8表达含量均明显高于正常对照组（ P ＜0．05）,黄芩苷治疗组大鼠牙龈组织中IL-8和外周血中IL-8表达含量均明显低于牙周炎组（ P ＜0．05）,且C1、C2、C3组IL-8水平逐渐下降（ P ＜0．05）。结论黄芩苷可以降低牙周炎大鼠牙龈组织和外周血中IL-8的表达含量,抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损伤作用。     

黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中IL-1β表达的影响

目的 采用大肠杆菌脂多糖诱导大鼠牙周炎模型,观察黄芩苷对牙周炎大鼠牙龈组织及外周血中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平的影响.方法 选用50只8周龄SD大鼠,随机分成5组,每组10只,A组为对照组,B组为牙周炎组,C1、C2、C3组为黄芩苷治疗组,治疗1周后处死大鼠采取其外周血及牙龈组织,采用微量样本多重蛋白定量技术(CBA)检测外周血中IL-1β含量,采用RT-PCR法检测大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA的表达水平.结果 B组大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA及外周血中IL-1β表达含量均明显高于A组(P＜0.05),C1、C2、C3组大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA和外周血中IL-1β表达含量均明显低于B组(P＜0.05).结论 黄芩苷可以降低牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1βmRNA和外周血中IL-1β表达水平,抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损伤作用.     

金振口服液退热作用机制动物实验研究

目的:考察金振口服液的退热作用及其作用机制。方法:采用酵母致大鼠发热模型,测定大鼠注射酵母后6、7、8 h时的肛温,采用放射免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及下丘脑组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量。采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠发热模型,测定模型大鼠肛温,放射免疫法检测模型大鼠血清TNF-α、IL-1β含量及下丘脑组织环腺苷酸(c AMP)、前列腺素E2(PGE2)含量。实验过程中,以金振口服液为干预药物,分高(4.4 g/kg)、中(2.2 g/kg,相当于临床等效剂量)、低(1.1 g/kg)三个剂量组,以布洛芬0.05 g/kg为阳性对照组。结果:金振口服液高剂量组大鼠在注射酵母后7、8 h时的体温均低于模型对照组,中剂量组大鼠在注射酵母后8 h时的体温低于模型对照组(P均<0.05);模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-6含量均高于正常对照组(P均<0.05);金振口服液高、中、低剂量组大鼠血清TNF-α含量及高、中剂量组血清IL-6含量均低于模型对照组(P均<0.05);模型对照组大鼠下丘脑中5-HT含量高于正常对照组,NE含量低于正常对照组(P均<0.05);金振口服液高、中剂量组大鼠下丘脑中5-HT含量均低于模型对照组,高剂量组大鼠下丘脑中NE含量高于模型对照组(P均<0.05)。模型对照组大鼠在注射LPS后2、3、4、5、6 h时的体温均高于正常对照组(P均<0.05);金振口服液高剂量组大鼠在注射LPS后2、3、4、5、6 h时的体温均低于模型对照组,中剂量组大鼠在注射LPS后3、4、6 h时的体温均低于模型对照组(P均<0.05);模型对照组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量及下丘脑中cAMP、PGE2含量均高于正常对照组(P均<0.05);金振口服液高、中、低剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量均低于模型对照组(P均<0.05);金振口服液高、中剂量组大鼠下丘脑中cAMP、PGE2含量均低于模型对照组(P均<0.05)。结论:金振口服液具有显著的解热作用,其作用机制可能是通过降低血清中炎症因子水平,从而抑制下丘脑中致热介质的产生而发挥作用。     

牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用及机制。方法用N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)复制高血压大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(卡托普利15 mg/kg)、牛蒡根水提物低剂量组(0.5 g/kg)、牛蒡根水提物中剂量组(1.0 g/kg)及牛蒡根水提物高剂量组(2.0 g/kg),连续灌胃6周,测定大鼠用药后1、4、7、10、13、16、19、22、29、36、42 d的收缩压;6周后,检测大鼠血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平,取大鼠胸主动脉,测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。结果 (1)牛蒡根水提物组的大鼠尾动脉收缩压低于模型对照组(P<0.05)。(2)牛蒡根水提物可显著改善血管的内皮损伤程度,抑制内膜内皮细胞脱落及血细胞黏附,并抑制中膜平滑肌细胞、胶原纤维增殖等。(3)牛蒡根水提物组的血清IL-6、CRP炎症因子及血管内皮ICAM-1表达水平低于模型对照组(P<0.05)。结论牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤具有明显改善作用,其机制可能与其抑制炎症因子IL-6、CRP及ICAM-1的表达,改善高血压大鼠血管内皮慢性炎症反应有关。     

替硝唑对牙龈卟啉单胞菌参与的鼠食管鳞癌的影响及机制

目的 探讨替硝唑对牙龈卟啉单胞菌诱导的小鼠食管鳞癌的影响及机制。方法 选取50只C57BL/6小鼠为研究对象，将其随机分为对照组、模型组、替硝唑低、中、高剂量组。除对照组外，其余小鼠采用牙龈卟啉单胞菌造成食管损伤模型。观察小鼠的体质量变化；采用HE染色观察食管病理变化；采用ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α表达；采用Western blot和PCR检测IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白及mRNA表达。结果 与对照组相比，模型组小鼠体质量较低，与模型组相比，替硝唑各剂量组小鼠体质量较高(P<0.05);替硝唑各剂量组均可改善牙龈卟啉单胞菌参与的鼠食管鳞癌模型食管组织病理学改变；与对照组相比，模型组组小鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平较高，与模型组相比，替硝唑各剂量组小鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平较低；各组IL-6表达比较差异无统计学意义；与对照组相比，模型组小鼠STAT3、p-STAT3蛋白表达、IL-6、STAT3、p-STAT3 mRNA较高，与模型组相比，替硝唑各剂量组小鼠血清STAT3、p-STAT3蛋白表达、IL-6、ST...     

大黄素对肺炎链球菌肺炎大鼠氧化应激损伤及miR-34a/SIRT1轴的影响

目的 探究大黄素对肺炎链球菌肺炎大鼠氧化应激损伤及微小RNA-34a/沉默信息调节因子2相关酶1 （miR-34a/SIRT1）轴的影响。方法 60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、低剂量（20 mg/kg）、 中剂量（40 mg/kg）和高剂量（80 mg/kg）大黄素组,每组12只。采用气管滴加肺炎链球菌法制备肺炎模型,建模成功 后24 h,大黄素干预组分别腹腔注射大黄素溶液,每天1次,连续7 d。HE染色观察肺组织病理变化,酶联免疫吸附 测定（ELISA）法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平, 可见分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,qPCR 检测肺组织 miR-34a、SIRT1 mRNA 水平, Western blot 检测肺组织SIRT1蛋白表达。结果 假手术组大鼠肺组织正常,无明显病理改变;模型组大鼠肺泡塌 陷,有大量炎性细胞浸润;低、中、高剂量大黄素组肺组织炎性病变均减轻。与假手术组比较,模型组肺组织TNF-α、 IL-6、MDA、miR-34a水平显著增加（P＜0.05）,肺组织SOD、GSH-Px、SIRT1 mRNA及蛋白水平显著降低（P＜0.05）。 与模型组比较,中、高剂量大黄素组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、MDA、miR-34a水平显著降低（P＜0.05）,肺组织SOD、 GSH-Px及SIRT1 mRNA及蛋白水平显著增加（P＜0.05）,其中高剂量大黄素组变化最明显。结论 大黄素可减轻肺 炎链球菌肺炎大鼠炎症反应及氧化应激损伤,可能与调控miR-34a/SIRT1轴有关。     

加味五味消毒饮提取物对糖尿病大鼠牙周炎的抑制作用

目的：观察加味五味消毒饮提取物对糖尿病（diabetic mellitus,DM）大鼠牙周炎的影响并探讨其可能机制。方法：采用扎线法结合注射链尿佐菌素（STZ50rag＆g）诱导Wistar大鼠以建立DM性牙周炎动物模型,实验分5组,即正常组、模型组、氨基胍（AG）阳性对照组（100mg瓜g）、提取物小剂量组（20g生药／kg）和大剂量组（40g生药／kg）,每组10只大鼠。连续灌胃给药6周,用血糖仪测定空腹血糖值,ELISA法测定血清TNF—α,IL-6及超氧阴离子水平;用x线检查大鼠左上颌牙槽骨,并用HE病理切片法检测牙槽骨组织的变化。结果：用提取物治疗6周,对DM大鼠血糖值影响较小,但TNF—α,IL-6及超氧阴离子水平较模型组比明显下降（P〈0．01）;牙槽骨高度较模型组有一定升高（P〈0．01）,经HE染色显示治疗组牙周膜纤维紊乱、骨凹陷情况和牙周膜炎症有所改善。结论：加味五味消毒饮提取物对DM性牙周炎具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性损伤肺模型大鼠保护作用的比较研究

目的:比较雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、致伤腹腔注射治疗组(C组)和致伤低、高剂量雾化吸入治疗组(D、E组),每组6只。B~E组大鼠均被置于含松木屑的烟雾发生器中复制烟雾吸入性肺损伤模型;A组大鼠除不放松木屑外,其余操作同上。造模后30 min,C组大鼠腹腔注射依达拉奉18 mg/kg(每间隔70 min重复1次,共4次);D、E组大鼠雾化吸入依达拉奉9、18 mg/kg(雾化吸入10 min,每间隔60 min重复1次,共4次);A、B组大鼠不作任何处理。末次给药后6 h,进行大鼠动脉血气分析,并计算大鼠肺湿干比(W/D)和肺组织含水率;采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10含量;采用ELISA等方法检测其肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织病理改变;采用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率。结果:A组大鼠肺组织未见异常;B组大鼠肺组织中可见出血及水肿,肺泡结构难以辨认,并可见炎症细胞和红细胞浸润;C~E组大鼠肺组织上述症状均有不同程度改善。与A组比较,其余组大鼠动脉氧分后和吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)以及肺组织SOD含量均显著降低(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6、IL-10含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。与B组比较,各给药组大鼠动脉PaO2/FiO2以及血清IL-10含量均显著升高(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠具有一定的保护作用,可剂量依赖性地减少炎症介质和(或)细胞因子的产生及释放、减轻过氧化损伤并抑制细胞凋亡,且雾化吸入较腹腔注射的效果更明显。     

大黄素对大鼠混合型高脂血症的影响

目的研究大黄素对大鼠混合型高脂血症防治作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠90只，随机分为6组（n=15）：正常组，模型组、血脂康组（200mg·kg^-1）、大黄素高剂量组（300mg·kg^-1）、大黄素中剂量组（150mg·kg^-1）、大黄素低剂量组（75mg·kg^-1），除正常组外，其余各组每日灌胃高脂乳剂1次，共造模10wk，自第7周开始灌胃给药，每日1次，连续4周。腹主动脉取血，测定血清TG、TC、SOD、GSH—PX、MDA水平，取肝组织匀浆，测定TG、TC水平。结果大黄素可降低高脂血症大鼠血清TG（P〈0．05）和血清TC（P〈0．05）；减少肝匀浆TG（P〈0．01）和肝匀浆TC（P〈0．05），降低MDA水平（P〈0．05），提高SOD、GSH—PX水平（P〈0．05）。结论大黄素有改善大鼠高脂血症大鼠血脂紊乱的作用，并不导致脂质在肝脏中蓄积，其作用机制可能与其抗氧化能力有关．     

Emodin attenuates acute rejection of liver allografts by inhibiting hepatocellular apoptosis and modulating the Th1/Th2 balance in rats

1. In the present study, we investigated the immunosuppressive effects and mechanisms of action of emodin on acute graft rejection following liver transplantation in a rat model of orthotopic liver transplantation. 2. Rats were divided into three groups: Group A, syngenic control (Brown Norway‐to‐Brown Norway); Group B, acute rejection group (Lewis‐to‐Brown Norway); and Group C, emodin‐treated group (Lewis‐to‐Brown Norway treated with 50 mg/kg emodin, 50 mg/kg.d, injected intraperitoneally once a day from days 1 to 5 posttransplantation). The survival time of the recipients in each group was recorded. Histopathological changes in the liver, hepatocellular apoptosis, serum concentrations of interleukin (IL)‐2, interferon (IFN)‐γ and IL‐4 and their expression in liver tissue were determined. 3. Emodin treatment prolonged liver allograft survival time from 10.9 days in Group B to 25.6 days in Group C. The rejection activity index (calculated according to the Banff Schema) in Groups A, B and C was 1.29 ± 0.47, 7.58 ± 0.85 and 4.72 ± 0.79, respectively (P < 0.01 for Groups A and B vs Group C), whereas the apoptosis index in the three groups was 15.51 ± 1.47, 39.50 ± 1.65 and 16.72 ± 1.73, respectively (P < 0.01 for Groups A and C vs Group B). Serum levels of IL‐2 and IFN‐γ were higher, whereas levels of IL‐4 were lower, in the acute rejection group (Group B) than in the emodin‐treated group (Group C; P < 0.05). Changes in the expression of these cytokines in transplanted liver tissue were consistent with changes in serum concentrations. 4. In conclusion, emodin effectively suppresses acute graft rejection in vivo to prolong the survival of recipient rats. The mechanism underlying this effect may be associated with the prevention of hepatocyte apoptosis and with a changing in the balance of Th1/Th2 cytokines towards Th2.     

金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制研究

目的:研究金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、金骨莲胶囊低、中、高剂量组(0.66、1.32、2.64 g/kg)和地塞米松组(阳性对照,0.945 mg/kg),每组8只。空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天给药2次,连续3天。末次给药后30 min,模型组和给药组大鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)以复制炎症模型。腹腔注射6 h后,于大鼠尾静脉取血,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、前列腺素E(2 PGE2)的含量;测定大鼠肺组织湿质量/干质量(W/D)比值;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肺组织的病理学形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-6、PGE2、IL-1βmRNA的表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2的含量,肺组织W/D比值,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 mRNA的表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高,IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠肺组织中大量肺泡萎缩塌陷、壁增厚,可见肺实质化及大量炎症细胞浸润。与模型组比较,金骨莲胶囊各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β(低剂量组除外)、IL-6、PGE2的含量,以及肺组织中TNF-α(低剂量组除外)、IL-1β、IL-6(低、高剂量组除外)、PGE2 mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊高剂量组大鼠肺组织W/D比值显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊中剂量组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05);大鼠肺泡结构较为清晰、壁轻度增厚,并见少量炎症细胞浸润。结论:金骨莲胶囊对炎症模型大鼠具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

骨碎补总黄酮对牙周炎大鼠龈沟液骨钙素及牙槽骨骨密度的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对牙周炎大鼠龈沟液骨钙素（OC）和牙槽骨骨密度的影响,探讨其治疗牙周炎的机制。方法成功建立 SD 大鼠牙周炎模型之后,使用完全随机分组方法将大鼠分为正常组、牙周炎组、骨碎补总黄酮组,每组18只。建模4周后分别灌服生理盐水和骨碎补总黄酮240 mg／（kg·d）。各组大鼠分别在建模后第4,6,8周各处死6只。放射免疫分析法测定龈沟液 OC 水平,显微 CT 测定大鼠牙槽骨骨密度。结果牙周炎组龈沟液 OC 水平显著高于正常组和骨碎补总黄酮组（P ＜0．05）;骨碎补总黄酮组龈沟液 OC 水平在6周和8周时显著低于牙周炎组（P ＜0．05）,8周时与正常组龈沟液 OC 水平相比差异无统计学意义（P ＞0．05）。牙周炎组牙槽骨骨密度显著低于正常组和骨碎补总黄酮组（P ＜0．05）;骨碎补总黄酮组牙槽骨骨密度在 6 和8周时显著高于牙周炎组（P ＜0．05）。结论骨碎补总黄酮可降低牙周炎大鼠龈沟液骨钙素水平,增加牙槽骨骨密度,对大鼠牙周炎具有一定治疗作用。     

加味五味消毒饮提取物对糖尿病大鼠牙周组织的保护作用

目的：观察加味五味消毒饮提取物（modi—fledwuweixiaoduyinextracts，MWE）对糖尿病（diabeticmellitus，DM）大鼠牙周组织的保护作用并探讨其初步机制。方法：以栓线法结合注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ，50mg／kg）法制备糖尿病性牙周炎动物模型。实验分5组，正常对照组、模型组、氨基胍（Aminoguanidine，AG）阳性组（100mg／kg）、MWE治疗小剂量组（20g生药／kg）和大剂量组（40g生药／kg），每组动物数10只。灌胃给药治疗6周后处死大鼠，测定空腹血糖值和糖化血红蛋白（GHb）水平，ELISA法测定血清晚期糖基化终产物（AGEs）浓度，牙周探针测量牙周袋深度，X光牙片机检查大鼠左上颌牙槽骨组织变化，免疫组化法检测牙龈组织AGEs受体（receptorforAGEs，RAGE）蛋白表达。结果：治疗6周后，MWE几乎没有降血糖作用，但与模型组相比，治疗组牙周袋深度下降，GHb和AGEs水平降低（P〈0．01），骨小粱排列紊乱状况和牙槽骨水平吸收有所改善，RAGE蛋白表达水平也有下降。结论：MwE对糖尿病大鼠牙周组织具有保护作用，其机制可能与干扰AGEs—RAGE信号通路有关。     

The effects of lutein on optic nerve injury induced by ethambutol and isoniazid: an experimental study

Aim: Ethambutol and isoniazid are two major effective first line agents in tuberculosis treatment having some visual adverse effects. We aimed to determine the protective effects of lutein on oxidative optic neuropathy induced by ethambutol and isoniazid in an experimental model.

Material and method: Totally 24 albino Wistar male rats were assigned into 4 groups, with 6 rats in each group as follows: healthy controls (HC group), 50?mg/kg ethambutol +50?mg/kg isoniazid administered group (EI), 0.5?mg/kg lutein +50?mg/kg ethambutol +50?mg/kg isoniazid administered group (LEI-05) and only Lutein (0.5?mg/kg) (LUT group) administered group. From the blood samples and tissues obtained from the rats, Malondialdehyde (MDA), total glutathione (GSH), interleukin 1 beta (IL-1β) and tumor necrosis factor alpha (TNF-α) levels were studied. Histopathological evaluations were performed at the end of the study.

Results: Serum and tissue IL-1β, TNF-α and MDA levels were the highest in EI group which were significantly lower in lutein administered group. On the other hand, serum and tissue total GSH levels were the lowest in EI group which were significantly higher in Lutein administered group. In histopathological evaluations, there were significant differences between EI group and all other three groups with edema and hemorrhage in connective tissue covering optic nerve, dilated and congested capillary, decrease in astrocytes and oligodendrocytes.

Conclusion: Isoniazid and ethambutol induced toxic optic neuropathy although not common, may have some potential devastating effects on vision. Lutein is determined as an effective agent in prevention of isoniazid and ethambutol induced toxic optic neuropathy.