电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2mRNA表达水平的调控

目的：观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响，并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。 方法：实验于2004-09／2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠，咬除L5-6棘突、右侧椎板和关节突，暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔，使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组：电针组、莫比可组、针药组、模型组，每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度为0．4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min，于模型建立后次日开始治疗，1次／d，连续14次。莫比可组：按400mg／kg剂量灌服莫比可药液，1次／d，连续14次。针药组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度0.4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min；电针治疗结束后根据400mg／ks剂量灌服莫比可药液，于模型建立后次日开始治疗，两种治疗方法均为1次／d，连续14次。模型组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。正常组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。 结果：因死亡及造模失败脱失15只，最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达：模型组为（1．1921&;#177;0．3705），低于正常组（6．0541&;#177;1．1269，P＜0．01）；针药组和莫可比组分别为0．4672&;#177;O．2813，0.5575&;#177;0．1281，均低于电针组和模型组（3.3362&;#177;0.8407，P＜0．01）。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达：模型组为4．2494&;#177;0．6529，明显高于正常组（0．3116&;#177;0．1384，P＜0．01）；电针组、莫比可组、针药组分别为0．9761&;#177;0．7261，1．3330&;#177;0．1765，0．6970&;#177;0．3193，低于模型组（P＜0．01）；莫比可组明显高于针药组（P＜0．05）；正常组与针药组相近（P＞0．05）。 结论：①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1 mRNA表达水平。     

从细胞凋亡角度验证隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠环氧合酶2及前列腺素E2的调节作用

背景:研究证实,艾灸有可能通过细胞因子调节环氧合酶2及前列腺素E2表达、影响细胞凋亡.目的:实验拟观察环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达及前列腺素E2的含量与溃疡性结肠炎的关系,探讨灸疗的影响作用并比较隔药灸和温和灸治疗作用的差异.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-04/2007-03在上海中医药大学实验动物中心和国家中医药管理局针灸免疫实验室完成.材料:SPF级雄性SD大鼠40只,体质量(140±20)g,采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型.方法:40只大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组,每组10只.正常组:不做任何治疗.模型组:只作与各治疗组相同的抓取固定.温和灸组:选取天枢、气海穴悬灸,每次每穴灸10min.隔药灸组:选取天枢、气海穴隔药灸,每次每穴灸2壮.疗程:1次/d,共灸14次.主要观察指标:免疫组织化学法检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达;放射免疫法测定溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中前列腺素E2的含量.结果:纳入SD大鼠40只,造模过程有1只大鼠死亡,解剖见结肠明显扩张,未见穿孔,39只进入结果分析.模型组大鼠结肠组织环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量高于正常组(P<0.01);而Bax的表达低于正常大鼠(P<0.01).经过灸治后,与模型组比较,隔药灸组和温和灸组环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量均显著降低(P<0.01);隔药灸组Bax的表达上调(P<0.05).结论:灸疗干预可调节溃疡性结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶2、Bax、Bcl-2的表达并降低前列腺素E2的含量,隔药灸的作用优于温和灸.     

腰神经根受压模型大鼠神经根局部炎症因子对温和灸的反应

目的:观察温和灸对腰神经根受压模型大鼠受压神经根局部炎症因子白细胞介素1和白细胞介素6的调节作用,并与灌胃给药莫比可相比较。方法:实验于2005-09/2006-04在上海第六人民医院实验中心完成。①分组:将40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组,模型对照组,温和灸组及莫比可组,每组10只。②方法:温和灸组、莫比可组、模型对照组通过手术建立大鼠腰神经根压迫模型,正常对照组做与以上各组相同的捆绑固定,不予手术。温和灸组穴位选取受压神经根相应节段右侧的夹脊穴,采用精制清艾条以穴位为中心、半径为5mm的区域进行温和灸,20min/次,1次/d,7次为1个疗程,共治疗14次。莫比可组按3.75mg/kg灌胃莫比可(10mL生理盐水含药物5mg),每天灌胃1次。正常对照组及模型对照组:生理盐水灌胃10mL/kg,每日灌胃1次。于治疗14d后麻醉下处死取受压神经根组织。③评估:于光镜下观察受压神经根组织形态学变化;用免疫组织化学技术检测神经根局部炎症因子白细胞介素1、白细胞介素6水平。结果:40只大鼠均进入结果分析。光镜下观察温和灸组神经节细胞、神经纤维结构基本正常,见极少量炎细胞。与模型对照组相比,温和灸组与莫比可组神经根局部炎症因子白细胞介素1、白细胞介素6的含量有不同程度的减少(P<0.05);温和灸治疗组白细胞介素1、白细胞介素6的水平低于莫比可组(P<0.01)。结论:温和灸及西药莫比可均能有效抑制神经根局部炎症因子分泌,其中温和灸作用迅速,其效果明显优于莫比可。     

夹脊电针治疗对神经根型颈椎病模型鼠颈神经根组织形态学及脊髓背角环氧化酶-2mRNA含量的影响

目的观察夹脊电针治疗对神经根型颈椎病模鼠颈神经根组织形态学及脊髓背角环氧化酶-2mRNA含量的影响。方法取成年Wistar大鼠40只,随机分为健康对照组、模型对照组、手针对照组和电针治疗组。采用手术方法将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6-7神经根肩上,导致颈神经根的炎症,从而造成大鼠的神经根型颈椎病模型。电针治疗组予以夹脊电针治疗,治疗3周后处死,检测模鼠颈神经根组织形态学的电镜观察及脊髓背角COX-2mRNA含量的表达,观察夹脊电针治疗对模鼠颈神经根组织形态学的电镜下表现及脊髓背角COX-2mRNA表达的影响。结果电针治疗组大鼠颈神经根组织形态学的电镜观察及脊髓背角COX-2mRNA含量表达较模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论夹脊电针治疗能降低神经根型颈椎病大鼠脊髓背角COX-2mRNA的表达,对神经根组织具有保护作用。     

电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞caspase3、XIAP蛋白表达的影响

目的:观察电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞凋亡及caspase3和XIAP表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针委中穴组、电针非穴组。采用纤维环穿刺法制作腰椎退变模型。于造模1个月后行电针治疗,电针委中穴组取"委中"穴,电针非穴组取委中内侧0.5cm,均每日1次,每次20min,连续治疗4周。治疗结束后取材,运用TUNEL法检测纤维环细胞凋亡,免疫组化检测(caspase3)和XIAP表达。结果:假手术组偶见TUNEL细胞,caspase3低表达,XIAP高表达;模型组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较假手术组显著增加(P0.01),XIAP表达低于假手术组(P0.01);与模型组比较,电针委中穴组TUNEL阳性细胞和caspase3表达均明显减少(P0.01),XIAP表达增加(P0.01);与电针委中穴组比较,电针非穴组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较高(P0.05),XIAP蛋白表达减少(P0.05)。结论:电针可延缓椎间盘退变,其机制可能与调节纤维环细胞caspase3和XIAP表达,抑制纤维环细胞凋亡有关。     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘Actin、Tubulin表达的影响

目的:观察电针夹脊穴对兔腰退变椎间盘肌动蛋白(actin)、微管结合蛋白(tubulin)表达的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:40只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、电针组4组,每组各10只。模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,电针组给予L_4、L_5双侧夹脊穴电针治疗28d。各组于术后第28天和56天取出椎间盘组织,通过Western blot检测不同时间点椎间盘细胞中actin、tubulin的表达。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天actin、tubulin表达与正常组及假模型组术后第28天、第56天相比均有明显下降(均P0.05);电针组经电针治疗56d后actin、tubulin表达与该组术后第28天及模型组术后第56天相比均有明显升高(均P0.05)。结论:电针夹脊穴可通过上调模型兔退变腰椎间盘细胞中actin、tubulin的表达,促进退变腰椎间盘细胞骨架恢复,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

电针内关穴对一氧化氮合酶抑制大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统的影响

目的:观察电针内关穴对一氧化氮合酶抑制的SD大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统(CO)的影响。方法:实验于2001-04/12在扬州大学运动人体科学实验室完成。取30只SD雄性大鼠随机分为3组,10只/组:①L-NAME组:腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME5mg/kg,1次/d,连续2周。②电针 L-NAME组:在L-NAME组基础上,后10d给予电针双侧内关穴,1次/d,10min/次,共针10次,频率2Hz左右,强度以大鼠双前肢出现与电针频率一致的轻微颤动为度。③对照组:不干预。实验2周后处死大鼠,检测主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性、CO生成量及血清NO水平。结果:26只大鼠进入结果分析。①血清NO浓度:L-NAME组和电针 L-NAME组分别比对照组低了34.14%(P<0.05)、49.57%(P<0.01),但两组间比较差异不显著(P>0.05)。②主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性:L-NAME组和电针 L-NAME组分别比对照组高了33.64%(P<0.05),102.34%(P<0.01);电针 L-NAME组比L-NAME组高了51.40%(P<0.01)。③主动脉平滑肌中CO的生成量:L-NAME组和电针 L-NAME组分别比对照组高了49.83%(P<0.01),87.85%(P<0.01);电针 L-NAME组比L-NAME组高了25.37%(P<0.05)。结论:①一氧化氮合酶-NO系统抑制时,血红素氧合酶-CO系统活性可代偿性上升。②电针内关穴可以激发主动脉平滑肌中的血红素氧合酶-CO的活性。     

针药结合干预高血压复合高脂血症大鼠血压、血脂及血浆同型半胱氨酸水平的改变

目的:观察针药结合干预对高血压复合高脂血症模型大鼠血压、血脂及血浆同型半胱氨酸水平的影响,并分析其可能作用途径。方法:实验于2004-09/2005-01在安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室完成。选用健康级Wistar大鼠80只,按随机数字表法选10只作为正常对照组,只喂养普通饲料。再选10只作为假手术组,只打开大鼠腹腔分离左肾动脉不结扎。余60只麻醉开腹,用“U”型银夹半结扎左肾动脉,肌注青霉素抗炎。给予脂肪乳灌胃2周后,所有大鼠均检测血压和血脂,取血压、血脂能同步升高且血压超过135mmHg(1mmHg=0.133kPa),总胆固醇、三酰甘油水平与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)的大鼠为成功模型。选取成功模型40只,按随机数字表法分为模型组、药物组、电针组、针药结合组,每组10只。药物组和针药结合组大鼠每鼠每次灌胃力平之20mg/kg,依那普利1mg/kg;电针组取百会、大椎、血海、足三里(电针刺激;针药结合组每次药物灌胃后再给予电针组相同的电针刺激;其余各组均予9.0g/L氯化钠注射液灌胃。以上各组均每天干预1次,连续4周。4周后,各组大鼠检测血压后腹主动脉取血处死,按酶联免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平;按酶试剂终点法测定血清总胆固醇、三酰甘油水平。结果:正常对照组10只大鼠,假手术组10只大鼠及成功模型大鼠40只均进入结果分析。①干预前模型组、药物组、电针组和针药结合组大鼠的血压、血脂水平均显著高于假手术组(P<0.01)。干预4周后,各干预组大鼠血压、血脂水平均显著低于模型组(P<0.05～0.01),而以针药结合作用最为显著。②干预4周后,正常对照组、假手术组、模型组、药物组、电针组及针药结合组大鼠的血浆同型半胱氨酸水平分别为(9.47±3.03,9.52±2.07,22.71±4.77,7.16±2.24,8.27±3.26,6.96±2.11)mmol/L,与假手术组比较,模型组血浆同型半胱氨酸显著升高(P<0.01);与模型组比较,各干预组血浆同型半胱氨酸水平均有不同程度的下降(P<0.01),而以针药结合组下降更为显著。结论:针药结合干预可下调高血压复合高脂血症模型大鼠血压及血脂水平并降低血浆同型半胱氨酸含量,能起到保护血管内皮,从而降低高血压复合高脂血症及其可能引起脑血管病的发生率。     

电针对VD大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型.将电针组大鼠放入大鼠固定器中,暴露大鼠头部和背部,将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次,留针20 min,连续治疗10 d.3组大鼠均于造模10d后采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马神经细胞PKC mRNA,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果.结果 模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低,而与模型组比较,电针组海马PKC mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(58.6±3.6)、(36.3±2.5)和(51.5±4.8),与假手术组比较,模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而与模型组比较,电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(66.5±2.8)、(40.1±5.1)和(58.3±4.6),与假手术组比较,模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而与模型组比较,电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达.电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关.     

电针夹脊穴和足阳明胃经穴对脊髓损伤大鼠下肢神经功能恢复和突触素Ⅰ的影响比较

目的观察电针夹脊穴和足阳明胃经穴对脊髓损伤后大鼠神经功能的影响及其损伤局部脊髓突触素I表达量的改变,探究其作用及分子机制。方法采用缺血损伤型方法建立60只Sprague-Dawley大鼠脊髓损伤模型,随机分为对照组、夹脊穴电针组(夹脊组)和足阳明胃经电针组(阳明组),每组20只。于术后第3天开始对夹脊组和阳明组进行电针干预,对照组不做处理。每天进行BBB评分。各组分别在干预第1、2、3、4、5周结束时处死4只大鼠,HE染色观察损伤脊髓形态,免疫组化染色检测Synapsin I蛋白表达,RT-qPCR法测定Synapsin I mRNA水平,Western blotting检测Synapsin I蛋白含量。结果夹脊组和阳明组术后1～5周BBB评分均高于对照组(P 0.05);阳明组1～3周BBB评分高于夹脊组(P 0.05),4～5周两组间比较无显著性差异(P 0.05)。夹脊组1周时Synapsin I蛋白免疫组化评分(IHS)高于对照组(P 0.05),阳明组1～4周均高于对照组(P 0.05);阳明组3～4周时Synapsin I蛋白IHS高于夹脊组(P 0.05)。对照组Synapsin I mRNA和蛋白表达均随着时间的延长呈现先升高后降低的趋势;夹脊组1周时Synapsin I mRNA和蛋白表达均高于对照组(P 0.05),阳明组1～4周均高于对照组(P 0.05);阳明组Synapsin I mRNA(3周时)、Synapsin I蛋白(2～3周时)表达均高于夹脊组(P 0.05)。结论电针夹脊穴及足阳明胃经穴对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复均有促进作用,可能与损伤部分脊髓Synapsin I水平上调有关。     

环氧化酶2与血管生成性疾病及其对血管生成的调控

目的:环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切,其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1999-05/2005-12期间的相关文章,检索词为“cyclooxygenase-2,COX-2”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977-12/2005-12期间的相关文章,检索词为“环氧化酶,血管生成”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到423篇相关文献,16篇文献符合纳入标准,排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中,16篇涉及环氧合酶系统,8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究,8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路,2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合:环氧化酶2是炎症调节因子,与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因,其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关,另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论:环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关,还与血管生成性疾病关系密切,靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。     

椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达

背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P<0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P>0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。     

环氧化酶2与血管生成性疾病及其对血管生成的调控

目的：环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切，其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源：应用计算机检索PUBMED 1999-05／2005-12期间的相关文章，检索词为“cyclooxygenase-2，COX-2”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977—12／2005—12期间的相关文章，检索词为“环氧化酶，血管生成”，并限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。资料提炼：共收集到423篇相关文献，16篇文献符合纳入标准，排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中，16篇涉及环氧合酶系统，8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究，8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路，2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合：环氧化酶2是炎症调节因子，与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因，其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关，另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论：环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关，还与血管生成性疾病关系密切，靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。     

人工椎间盘置入后的生物力学特征

目的:分析人工腰椎椎间盘置入后的生物力学特征.方法:检索Pubmed数据库和中国期刊全文数据库文献,纳入与人工椎间盘应用研究相关的文章,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除重复研究或Meta分析类文章,然后阅读文献,查看每篇文献后的引文,并进行归纳分析. 结果:①人工椎间盘是一种能够重建和保留正常脊柱生理运动的假体,其难点在于如何设计好每个腰椎运动节段旋转的中心,该中心随着屈伸、侧屈和旋转运动而变化, 且腰椎侧屈的同时伴有轴向旋转.②现在使用比较广泛的几种假体尽管在材料和一些特殊设计上的不同,但在产生运动的机制上,其本质还是一个球关节,非常相似于最古老的Fernst关节活动度金属球,而正常椎闻盘能吸收震动的弹性特征.这些设计都不具有.③但随着腰椎间盘置换术的日益成熟,腰椎间盘置换已成为治疗椎间盘性腰背痛的一种新型技术,虽然目前还处于临床实验阶段,许多种类的假体还处在预实验阶段,但从短期随访结果及文献报道的结果来看,人工椎间盘在手术后保留了脊柱的活动性,短期内可明显缓解疼痛症状.显著提高生活质量,但长期的随访结果仍较少. 结论:人工椎间盘具有正确的理论基础,确实可以维持足够的椎间隙高度和腰椎节段的运动功能,其手术节段有一定的活动度,短期的临床效果较好,远期效果需经过更多的设计严密的临床试验及长期随访才能得出最终的结论.     

Replacing the nucleus pulposus of the intervertebral disc

OBJECTIVE: To determine whether replacement of the nucleus with a synthetic material would prevent the effects of nucleus removal. DESIGN: Laboratory experiments on excised tissues and a finite element model. BACKGROUND: Removal of the nucleus from the intervertebral disc causes the inner margins of the annulus to bulge inwards, instead of outwards, during compression. This may cause the annulus to degenerate further. METHODS: Video recordings of sheep discs, sectioned in the sagittal plane, were obtained during compression in a materials testing machine; the cut face of the disc was sealed with a Perspex window. Experiments were repeated with the nucleus removed and then replaced by a synthetic implant. A finite element model of an intact disc was also used to investigate the effect of nucleus replacement. RESULTS: When the nucleus of sectioned discs was replaced with the polymer materials, the inward bulging of the annulus was not observed. The predictions from the finite element model of the intact disc were consistent with this result. CONCLUSIONS: Replacement of the nucleus with a synthetic material can prevent the changes in annulus behaviour that result from removal of the nucleus. RELEVANCE: A suitable implant to replace the nucleus after surgical removal may help prevent inward bulging of the inner layers of the annulus.