非小细胞肺癌原发灶和转移灶EGFR和KRAS状态比较的meta分析

背景与目的非小细胞肺癌EGFR和KRAS基因状态对肺癌一线靶向治疗的选择尤为关键,而原发肿瘤和转移瘤之间可能存在不同的EGFR和KRAS基因状态.本研究旨在系统评价比较配对的原发肺癌灶和转移灶EGFR和KRAS基因状态以指导临床实践.方法通过Pubmed数据库检索所有符合检索条件的文献,末次检索日期2010年5月10日,根据纳入和排除标准进一步筛选.采用meta分析方法比对肺癌原发灶和转移灶中EGFR基因突变、扩增、EGFR蛋白表达和KRAS基因突变状态之间的差异.结果 14篇文献纳入meta分析,具有配对的原发灶和转移灶,598例vs 598例.原发灶中EGFR蛋白表达和KRAS基因的突变频率高于转移灶,RR分别为1.13(95%CI:0.98-1.31,P=0.09)和1.39(95%CI: 0.95-2.03,P=0.09).转移灶中EGFR的基因拷贝数高于原发灶,RR=0.74(95%CI:0.53-1.02,P=0.06).EGFR基因在原发灶和转移灶中的突变频率无统计学差异(P=0.31).原发灶和转移灶基因状态不一致率分别为:EGFR突变率为17.09%;EGFR扩增率为27.07%;EGFR蛋白表达率为27.84%;KRAS突变率为25.91%.结论肺癌原发灶和相应转移灶中EGFR基因突变较KRAS基因状态更为稳定,原发灶中KRAS基因突变更能反映肺癌周身癌灶KRAS基因特征,单独对转移灶做KRAS状态分析可能会引入更多抵抗EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者.联合检测原发灶中EGFR和KRAS基因突变可作为肺癌靶向治疗的疗效预测指标.     

存在驱动基因突变肺鳞癌患者的临床病理特征及预后分析

背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）、间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）以及KRAS基因是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）常见的驱动基因。多项临床研究已证实,EGFR敏感突变及棘皮动物微管相关类蛋白4-间变淋巴瘤激酶（echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）基因重排的晚期肺腺癌患者,一线治疗选择靶向药物优于化疗,其在总缓解率（overall response rate, ORR）、无进展生存期（progression-free survival, PFS）及生活质量方面均有明显优势。然而,在肺鳞癌患者中,目前尚无明确的基因检测位点及靶向药物来指导临床治疗。本研究旨在分析肺鳞癌患者EGFR、ALK以及KARS基因的突变状态,以及相关的临床病理特征,从而为今后的治疗提供相应指导。方法回顾性分析已行相关驱动基因检测的肺鳞癌患者90例,利用突变扩增阻滞系统（ampliifcation refractory mutation system, ARMS）的方法进行EGFR及KRAS基因检测,荧光原位杂交（fluorescencein situ hybridization, FISH）技术进行ALK基因融合检测。结果90例患者均进行了EGFR及KRAS基因检测,8例患者为EGFR基因突变（8.8%）;2例患者为KRAS基因突变（2.2%）;18例患者通过FISH方法进行了ALK基因融合检测,1例患者存在EML4-ALK基因融合（5.6%）。女性患者的EGFR基因突变率高于男性（P=0.022）。EGFR突变及野生型患者在病理分期（P=0.042）及分化程度（P=0.003）上均有差异。以胸膜为首发转移部位的EGFR突变患者比率高于EGFR野生型患者（P=0.013）。靶向治疗与化疗对EGFR突变患者的PFS无影响（P=0.607）。结论 ALK基因融合患者应用靶向治疗后可获得理想疗效。     

探讨ⅢA-N 2 期NSCLC 原发瘤体与N2 淋巴结及外周血中EGFR基因突变的差异性

目的:探讨ⅢA-N 2 期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ,NSCLC ）原发瘤体、N 2 淋巴结及外周血中表皮生长因子受体基因（epidermal growth factor receptor ,EGFR）突变状况是否存在差异性,从基因层面为目前所提倡的“个体化医疗”提供一些有价值的参考指标。方法:用突变富集—液相芯片法检测中山大学肿瘤防治中心及延安大学附属医院2014年11月至2015年11月间手术切除并经病理证实49例病理分期为ⅢA-N 2 期的NSCLC 原发瘤体、N 2 淋巴结及外周血中EGFR 基因19号及21号外显子突变状况,并对检测结果整理分析。结果:49例患者中,有18例（36.7%）从原发瘤体中检测出EGFR 基因突变,11例（22.4%）从N 2淋巴结中检测出EGFR 基因突变,而从外周血中仅有2 例（4.1%）检测出EGFR 基因突变;其中9 例仅有原发瘤体中EGFR 基因突变,2 例仅有N 2 淋巴结中EGFR 基因突变;而外周血中检测出EGFR 基因突变的2 例,同时也在原发瘤体及N 2 淋巴结中检测出EGFR 基因突变。结论:在NSCLC 原发瘤体及转移淋巴结中EGFR 基因突变状况存在一定的差异性;在ⅢA-N 2 期NSCLC 患者外周血中,EGFR 基因突变检出率较低。以上结果提示肿瘤在转移过程中从分子水平上可能已经发生改变,存在一定的差异性,为今后EGFR-TKIs 治疗NSCLC 乃至于其他针对基因靶点的个体化治疗提供有价值的思考。      

KRAS基因突变检测与结直肠癌分子靶向治疗的研究进展

结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其治疗一直是国内外学者研究的重要方向。随着靶向治疗药物表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂西妥昔单抗的问世,结直肠癌的治疗进入了靶向治疗时代。近年来,多项临床研究表明：KRAS基因突变状态与转移性结直肠癌抗EGFR单抗治疗的疗效密切相关。许多国家已经将KRAS基因突变作为是否选择EGFR抑制剂治疗的必检指标。如何快速准确地检测KRAS基因突变,对个体化治疗显得尤为重要。     

肺腺癌EGFR、KRAS基因突变、ALK融合蛋白状态分析

目的 分析肺腺癌中EGFR、KRAS、ALK三种肿瘤驱动基因的突变状态及与其临床病理特征、肿瘤分期的关系.方法 85例肺腺癌EGFR,KRAS基因突变采用ARMS法检测,ALK融合蛋白用特异性抗ALK单克隆抗体(克隆号:D5F3)采取免疫组织化学法检测.结果 EGFR,KRAS,和ALK融合蛋白检测阳性率分别是62％,15％,和14％.EGFR基因突变更常见于女性.KRAS基因突变更常见于男性及有吸烟史患者.ALK融合蛋白更常见于年轻及肿瘤分期Ⅲ/Ⅳ患者.检测中发现了8例双突变病例.结论 结果 进一步证实了EGFR、KRAS基因突变与ALK融合蛋白并非完全互斥.对于肺腺癌患者进行全面的基因检测非常重要,在选择靶向治疗时更应考虑到多种变异同时存在的情况.     

非小细胞肺癌原发灶与淋巴结转移灶中KRAS和EGFR基因状态的比较及其临床意义

  目的  比较表皮生长因子受体(EGFR)基因和KRAS基因在非小细胞肺癌原发灶及其淋巴结转移灶之间突变状态的差异, 并分析其与吉非替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效之间的关系。   方法  收集天津医科大学附属肿瘤医院2010年5月至2010年11月间手术切除的80例NSCLC病例标本, 利用直接测序和实时荧光定量PCR的方法分别检测原发灶和相应淋巴结转移灶中EGFR基因第18、19、20、21外显子及KRAS基因第12、13密码子的突变情况; 其中5例在淋巴结转移灶中检出EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感型基因突变的患者接受了吉非替尼的新辅助靶向治疗。   结果  80例患者中, 检出原发灶携带KRAS和EGFR基因突变分别为1例和21例, 检出转移灶携带KRAS和EGFR基因突变分别为7例和26例; 分别有6例(7.50%)和7例(8.75%)患者其KRAS和EGFR基因状态在原发灶和转移灶之间不一致。直接测序法和实时荧光定量PCR法的检测结果一致。在5例接受吉非替尼治疗的患者中仅1例原发病灶中未检出EGFR-TKI敏感型基因突变, 并表现为疾病进展。   结论  部分NSCLC患者中KRAS和EGFR的基因状态在肿瘤转移过程中会发生改变, 在给予患者靶向治疗时不应忽视这一现象的存在。实时荧光定量PCR法比直接测序法更适用于临床的快速检测工作。      

肺腺癌患者新鲜细胞学标本EGFR基因突变检测及意义

目的：研究采用新鲜细胞学标本检测肺腺癌患者表皮生长因子受体（EGFR）基因突变情况,用于辅助判断阳性患者服用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的预后。方法：收集河北医科大学第四医院癌检中心的肺腺癌患者淋巴结针吸标本和胸腔积液标本313例,经HE染色、免疫细胞化学染色后由两位细胞病理医师确诊为肺腺癌后,采用ARMS法进行EGFR基因外显子18~21突变的检测,观察突变情况;对比EGFR基因突变阳性患者采用口服TKI药物靶向治疗或化疗的客观有效率（ORR）和无进展生存期（PFS）。结果：313例标本中确诊为肺腺癌293例,其中288例提取DNA成功并得到检测,提取成功率为98.1%（288/293）,检测出130例突变,突变率为45.1%。肺腺癌患者的EGFR突变主要发生在女性、不吸烟患者中,与年龄无明显相关。EGFR基因外显子18~21突变阳性患者靶向治疗组和化疗组之间的ORR差异有统计学意义（P < 0.01）,靶向治疗组的疗效和生存期都优于化疗组。新鲜细胞学标本检测的EGFR基因突变结果以及所测阳性患者的预后与以往文献均一致。结论：新鲜细胞学标本检测的EGFR突变结果准确,可以作为肿瘤组织的代替标本。     

原发性肝癌中 KRAS 及 BRAF 基因突变及其临床意义

目的：检测原发性肝癌患者血浆中的 KRAS 与 BRAF 基因突变机率及特征,研究与疾病进展的相关性及对治疗的意义。方法：收集肝癌患者血液（51例）,观察组25例,为肝癌伴肝外转移患者;对照组26例,为病灶局限于肝脏的肝癌患者。所有的患者抽取外周血10ml,从血样中游离 DNA,采用人类 KRAS ／NRAS 基因突变联合检测试剂盒及人类 BRAF 基因 V600E 突变检测试剂盒分别对 KRAS 基因和 BRAF 基因突变进行检测,并分析基因突变机率及与其突变特征。结果：51例肝癌患者中,伴肝外转移患者 KRAS 基因突变率（24％,6／25）明显高于无肝外转移患者 KRAS 基因突变率（0％,0／26;P ＜0．05）;肝癌患者中 BRAF 基因突变率为0％（0／51）。结论：本研究表明肝癌患者 KRAS 基因会发生明显的突变,且肝癌伴肝外转移患者,KRAS基因突变频率明显增加。未检测出 BRAF 基因突变或 BRAF 基因突变率较低。     

含有少量腺癌成分的肺鳞状细胞癌（SQCC-mGC）基因突变分析

目的:检测SQCC-mGC中的致癌基因突变,以期指导肺鳞癌靶向治疗患者的筛选。方法:用HRM技术检测100例病理确诊的肺鳞癌标本中肺癌驱动基因。结果:与单纯SQCC组相比,SQCC-mGC组带有已知致癌基因突变的比例更高（23.3% vs 4.3%）,差异具有统计学意义(P＜0.001)。结论:EGFR、ALK或KRAS基因突变在SQCC-mGC中出现频率较高,在治疗前对SQCC-mGC患者进行致癌基因突变检测,有助于筛选靶向治疗的潜在受益人群。     

肺腺癌患者EGFR和KRAS基因突变与预后的相关性研究

目的 探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)和KRAS基因突变与预后的相关性.方法 选取134例肺腺癌患者的肺腺癌组织标本,应用探针扩增阻滞突变系统在PCR仪上进行EGFR和KRAS基因突变检测,分析EGFR和KRAS基因突变与肺腺癌患者临床病理特征及预后的关系.结果 134例患者中,EGFR基因突变53例,突变率为39.55%,KRAS基因突变6例,突变率为4.48%.肺腺癌患者EGFR基因突变率与年龄、吸烟史有关(P﹤0.01).EGFR基因突变型患者的KRAS基因突变率低于EGFR基因野生型患者(P﹤0.05).EGFR基因突变型患者的无进展生存期(PFS)长于EGFR基因野生型患者(P﹤0.05),KRAS基因野生型患者的PFS长于KRAS基因突变型患者(P﹤0.05).结论 EGFR基因突变的肺腺癌患者KRAS基因更倾向于野生型,EGFR基因突变型或KRAS基因野生型的肺腺癌患者PFS更长.     

EGFR mutations, gene amplification, and protein expression and KRAS mutations in primary and metastatic tumors of nonsmall cell lung cancers and their clinical implications: a meta-analysis

A meta-analysis was performed to determine EGFR mutations, gene amplification, and protein expression and KRAS mutations in primary and metastatic nonsmall cell lung cancer (NSCLC). We found that KRAS gene mutation frequencies were higher in primary than in metastatic tumors. There was no significant difference in EGFR mutation frequency between the primary and metastatic tumors. These results suggest that KRAS mutations in primary NSCLC foci may be a more accurate biomarker than in metastases to reflect KRAS mutation status. Combined detection of EGFR and KRAS mutations in primary NSCLC foci appears to be an optimal approach for first-line EGFR-TKI therapy.     

肿瘤标志物预测NSCLC患者EGFR突变概率数学模型的建立与评价

目的:利用血清肿瘤标志物建立预测非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）基因突变概率的数学模型，并评价其临床应用价值。方法:回顾性分析我院经病理学确诊的NSCLC患者107例，对组织标本采用扩增阻滞突变系统实时荧光定量PCR（ARMS-PCR）技术检测EGFR基因突变，采集外周静脉血用化学发光法检测血清肿瘤标志物水平。多因素回归分析筛选出EGFR突变的独立预测因子，建立Logistic回归模型。绘制受试者工作特征曲线（ROC）并计算曲线下面积（AUC），以评价模型准确性和临床价值。结果:107例NSCLC患者中43.9%为EGFR突变型，56.1%为EGFR野生型。Logistic回归分析显示吸烟史、CEA、CA199和CYFRA21-1在EGFR突变型和野生型组间差异有统计学意义，是EGFR突变的独立预测因子。由此建立预测模型:P=ex/(1+ex)，X=-3.664+（3.246×吸烟史）+（2.441×CEA）+（1.866×CA199）-（1.918×CYFRA21-1），e为自然对数；当截点P为0.478时，模型的敏感度为85.1%，特异性为65.0%。该模型的AUC为0.734（95%CI:0.637～0.830）。结论:非吸烟、CEA和CA199高表达及CYFRA21-1低表达是NSCLC患者EGFR基因突变的独立预测因子。由此建立的数学预测模型准确度较高，可为EGFR基因突变的预测提供有利帮助。     

非小细胞肺癌ROS1突变与EGFR突变及临床病理特征的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中ROS1融合突变与表皮生长因子受体（EGFR）突变及临床病理特征的关系。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测2014年12月至2017年12月收治的3487例中国西北地区NSCLC患者ROS1基因的突变情况，同时采用ARMS法检测ROS1基因突变患者的EGFR基因突变情况，分析ROS1和EGFR共突变患者的临床病理特征。结果 3487例NSCLC患者中，ROS1基因突变54例（1.5％）。ROS1基因突变与年龄、性别、吸烟史、病理类型和临床分期有关（P＜0.05）。54例ROS1融合基因突变患者中有3例（5.6％）同时存在EGFR基因突变，其中19外显子缺失突变（19-del）2例，L858R突变1例。3例ROS1突变均为突变体2型（R2）。结论 中国西北地区NSCLC患者ROS1融合基因突变率为1.5％，与EGFR基因突变可以共存。     

老年晚期非小细胞肺癌患者ＥＧＦＲ基因的突变研究

目的　探讨老年晚期非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）患者ＥＧＦＲ基因突变情况及其与临床病理特征之间的关系。方法　采用ＰＣＲ扩增和实时荧光ＰＣＲ技术分析ＮＳＣＬＣ中ＥＧＦＲ基因第１９和２１号外显子的突变情况。结果　８６例老年ＮＳＣＬＣ酪氨酸激酶域存在体细胞突变２５例（２９.１％）,其中第１９号外显子的缺失突变为１３例（１５.１％）,第２１号外显子的替代突变为１２例（１４.０％）。肺腺癌、肺泡癌的突变率为３６.４％（２４／６６）,高于鳞癌的６.３％（１／１６）;女性患者突变率为４８.３％（１４／２９）,高于男性患者的１９.３％（１１／５７）;非吸烟患者的突变率为４３.９％（１８／４１）,高于长期吸烟者的１５.６％（７／４５）。结论 中国老年ＮＳＣＬＣ患者ＥＧＦＲ基因酪氨酸激酶区第１９和２１外显子的突变特征与肺癌总体患者类似,与年龄关系不大,突变率以腺癌、女性及非吸烟者较高。老年ＮＳＣＬＣ患者同样可以通过基因检测获得ＴＫＩ治疗预测信息。     

非小细胞肺癌组织MET和EGFR基因扩增与预后相关性分析

目的：探讨非小细胞肺癌（non-smfllleelllungcancer,NSCLC）患者中肝细胞生长因子受体（MET）基因和表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）基因扩增与临床病理特征及预后的关系。方法：回顾分析唐山市协和医院（48例）和唐山市人民医院（109例）2001—01—2007—01手术切除的NSCLC石蜡包埋标本157例。应用荧光原位杂交（fluorescenceinsituhybridization,FISH）检测NSCLCMET、EGFR基因扩增情况,并结合临床病理资料进行统计分析。应用SPSS16．0进行统计分析,Kaplan-Meier模型分析中住生存期（overallsurvival,0S）,Log—rank检验比较生存曲线,多因素分析采用Cox回归模型。结果：157例NSCLC患者标本中,EGFR基因扩增70例（44．6％）。EGFR基因扩增与年龄、性别、吸烟状态、组织类型和TNM分期无关,P〉0．05。157例NSCLC患者标本中,MET基因扩增25例（15．9％）。EGFR扩增患者MET扩增率为22．9％,高于无EGFR扩增患者MET扩增率10．3％,P=0．033。MET基因扩增与年龄、性别、吸烟状态、组织类型和TNM分期无关,P〉0．05。Kaplan-Meier生存分析显示,I＋Ⅱ期中位生存期为51个月,明显高于Ⅲ＋Ⅳ期中位生存期29个月,P=0．001。EGFRFISH阳性患者中位0s为33个月与EGFRFISH阴性患者中位0s39个月比较,差异无统计学意义,P=0．495。METFISH阳性患者中位0S为29个月,低于METFISH阴性患者37个月,P=0．044。患者0s与病理类型、年龄、性别和吸烟状态无相关性,P〉0．05。多因素分析显示,临床分期、MET基因扩增与OS有关（相对危险度为12．573、6．892,P值分别为0．015、0．018）。结论：临床Ⅲ＋Ⅳ期和MET基因扩增NSCLC患者预后不良,EGFR基因扩增与NSCLC患者预后无关。     

非小细胞肺癌原发灶与脑转移灶EGFR基因突变状况的一致性研究

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）原发灶与脑转移灶的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变状况,分析两者之间是否存在一致性。方法 收集2003年1月至2011年12月31例NSCLC脑转移患者的肺原发灶和脑转移灶石蜡包埋组织标本,应用DNA直接测序法进行EGFR突变分析,如发现两者突变不一致则进一步采用增殖阻碍突变系统 （ARMS）验证。结果 31例NSCLC肺原发灶中,8例存在19外显子E746-A750缺失突变、4例为21外显子L858R点突变;在31例脑转移灶样本中,8例为19外显子E746-A750缺失突变,3例存在21外显子L858R点突变,EGFR突变类型在脑转移灶和肺原发灶的分布差异无统计学意义 （P=0.793）。共有16.1％ （5／31）的肺原发灶和脑转移灶EGFR突变状况不一致,其中男性4例,女性1例;3例腺癌 （2例脑转移灶19外显子缺失突变而肺原发灶阴性突变,1例肺原发灶21外显子点突变而脑转移灶阴性突变）,1例鳞癌和1例非典型类癌 （均为脑转移灶阴性突变而肺原发灶19外显子缺失突变）。结论 NSCLC原发病灶及脑转移灶EGFR基因突变存在不一致性。     

Extraordinary response to erlotinib therapy in a patient with lung adenocarcinoma exhibiting KRAS mutation and EGFR amplification

Case reports on the co-incidence of Kirsten rat sarcoma (KRAS) mutation and epidermal growth factor receptor (EGFR) amplification in patients with NSCLC are very rare. This combination is usually considered a negative prognostic factor, despite EGFR amplification alone having positive predictive value. The whole course of treatment of a patient with both EGFR amplification and KRAS mutation present is decribed. The patient in question was a smoker for whom both first- and second-line chemotherapy had been unsuccessful. In stage IV disease biological therapy was administered and proved highly beneficial. Today, 38 months since commencing the treatment, the patient still has no signs of progression and the therapy is still in progress.     

肺癌胸水细胞块与组织学EGFR基因扩增检测对比研究

目的：对比肺癌胸水细胞块与组织学中EGFR基因扩增情况,探讨非小细胞肺癌患者阳性胸水细胞块检测EGFR基因扩增情况及临床意义。方法：收集60例非小细胞肺癌患者阳性胸水离心获取肿瘤细胞制作成石蜡细胞块,其中有28例的组织学对照,免疫组化分型后进行FISH检测EGFR基因,荧光显微镜观察基因扩增情况。结果：28例细胞块有组织学EGFR基因检测对照,在有组织学对照细胞块EGFR基因检测相符率100％。肺腺癌31例中,EGFR基因簇状扩增4例（12．9％）,点状扩增14例（45．2％）,无扩增13例（41．9％）,肺腺癌扩增率为58．1％;肺鳞癌25例中,EGFR基因簇状扩增2例（8．0％）,点状扩增9例（36．0％）,无扩增14例（56．0％）,肺鳞癌扩增率为44．0％;其他类型NSCLC患者4例中2例点状扩增,扩增率为50％。结论：肺腺癌及肺鳞癌胸水细胞块EGFR检测结果与组织学一致,EGFR基因在肺腺癌的扩增率高于肺鳞癌。应用FISH技术检测胸水细胞块中的EGFR基因扩增情况具有临床应用价值。     

基于血清肿瘤标志物和影像学的肺腺癌患者EGFR突变概率临床预测模型的构建和验证

目的:利用肿瘤标志物、凝血功能指标与影像学相关指标建立预测肺腺癌患者EGFR突变状态的临床模型并进行预测价值验证。方法:随机选取2018年至2019年沧州市中心医院肿瘤科收治的NSCLC患者225例为建模组研究对象。通过多因素Logistic 回归分析筛选出NSCLC患者EGFR突变的独立影响因素,并建立回归模型,绘制回归模型预测NSCLC患者EGFR突变概率的受试者工作特征（ROC）曲线。选取2020年至2021年沧州市中心医院肿瘤科收治的肺腺癌患者75例为验证组,对预测模型进行内部验证。结果:多因素Logistic 回归分析结果显示,磨玻璃密度影、充气支气管征、血管集束征、CEA是预测NSCLC患者发生EGFR突变的独立影响因素（P＜0.05）。预测模型表达式为:P=eX /（1+eX）,其中X =-2.196+（0.036×CEA）+（0.984×肺部磨玻璃阴影）+（1.923×支气管充气征）+（1.206×血管集束征）。预测模型曲线下面积为0.824［95%CI（0.767,0.881）］,敏感度和特异性分别为78.6%和77.5%。将验证组75例患者临床资料带入预测模型,ROC曲线下面积为0.762,H-L拟合优度检验显示,χ2 =3.140,P=0.872。结论:影响肺腺癌患者EGFR突变的危险因素较多,临床要进行及时有效评估。本研究建立的预测模型具有较高的评估效能,值得临床推广。