蝎毒和蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的作用研究

目的　对比观察蝎毒、蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的影响 .方法　健康昆明种小鼠 70只 ,随机分为 5组 :①空白对照组 ;②蝎毒低剂量组 ;③蝎毒高剂量组 ;④蛇毒低剂量组 ;⑤蛇毒高剂量组 .小鼠腹腔注射 ,每天 1次 ,连续给药 5d .每组分别在 2 4h、8d、15d取 4只小鼠股骨骨髓进行骨髓象检查分析及骨髓有核细胞计数 .结果　高剂量蛇毒后 ,骨髓有核细胞数明显增多 (p <0 .0 1) ,蝎毒高剂量组比蛇毒高剂量组增多更显著 (p <0 .0 1) ;两低剂量组有核细胞数明显增多 (p <0 .0 5 ) .注射蝎毒和蛇毒后均可使小鼠骨髓有核细胞中单个核细胞比例先增高后下降 ,而分叶核细胞比例随之升高 ,但蝎毒的作用更明显 .结论　蝎毒、蛇毒均具有促进骨髓细胞增殖、分化和成熟的作用 ,蝎毒的促进作用更明显     

生血丸对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的影响

目的:研究生血丸对小鼠骨髓造血功能的增强作用。方法:将小鼠分成4组:对照组、环磷酰胺模型组、生血丸低剂量组、生血丸高剂量组。模型组、生血丸组腹腔注射环磷酰胺造模, 同时生血丸组给不同剂量生血丸灌胃, 对照组、模型组生理盐水灌胃。结果:高、低剂量生血丸对环磷酰胺所致小鼠外周血像、骨髓有核细胞数的降低均有升高作用(P<0.01)。对骨髓微核细胞增加有明显的拮抗作用(P<0.05)。生血丸组小鼠骨髓细胞染色体畸变率显著低于模型组, 低剂量组和高剂量组抑制率分别为51.2%、61.5%。结论:生血丸可拮抗环磷酰胺诱发的小鼠造血功能损伤。     

淫羊藿苷对化疗后小鼠骨髓和细胞免疫抑制作用的影响

目的:观察淫羊藿苷(ICA)对环磷酰胺(Cy)所致小鼠骨髓和免疫抑制作用的影响,探讨ICA促进化疗后小鼠造血功能和免疫功能的作用及机制。方法:将小鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,阳性对照组,ICA高、中、低剂量组。除正常对照组小鼠外,其余各组小鼠均腹腔注射Cy(200mg/kg)。第2天开始,对ICA高、中、低剂量的实验组小鼠灌胃不同剂量的ICA(150、80、40mg/kg.d),阳性对照组小鼠尾静脉注射参芪扶正注射液(1mL/d),模型对照组给予等量生理盐水,连续给予10d。经HE染色后观察小鼠胸腺组织结构的变化。用MTT比色法检测脾淋巴细胞的增殖率。用乳酸脱氢酶(LDH)法检测腹腔巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。用ELISA试剂盒检测混合细胞培养上清中TNF-α和IL-12的含量。用全自动血液分析仪检测外周血红细胞、白细胞和血小板数量的变化;外周血和股骨骨髓涂片经瑞氏-吉姆萨染色后,光镜下计数单根股骨骨髓细胞(BMC)的数量。结果:ICA具有保护小鼠胸腺、骨髓免受Cy损伤的作用。不同剂量的ICA组小鼠的脾淋巴细胞增殖能力增加,巨噬细胞吞噬能力和分泌细胞因子的能力均增强,外周血红细胞、白细胞和血小板数量均明显上升。结论:ICA可逆转Cy化疗后小鼠骨髓造血和免疫功能的抑制状况。     

蝎毒和蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的作用研究

目的对比观察蝎毒、蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的影响.方法健康昆明种小鼠70只,随机分为5组:①空白对照组;②蝎毒低剂量组;③蝎毒高剂量组;④蛇毒低剂量组;⑤蛇毒高剂量组.小鼠腹腔注射,每天1次,连续给药5d.每组分别在24h、8d、15d取4只小鼠股骨骨髓进行骨髓象检查分析及骨髓有核细胞计数.结果高剂量蛇毒后,骨髓有核细胞数明显增多(p<0.01),蝎毒高剂量组比蛇毒高剂量组增多更显著(p<0.01);两低剂量组有核细胞数明显增多(p<0.05).注射蝎毒和蛇毒后均可使小鼠骨髓有核细胞中单个核细胞比例先增高后下降,而分叶核细胞比例随之升高,但蝎毒的作用更明显.结论蝎毒、蛇毒均具有促进骨髓细胞增殖、分化和成熟的作用,蝎毒的促进作用更明显.     

海洋中药蛎昆一号制剂对5-Fu化疗后所致动物骨髓抑制的功效研究

目的 研究蛎昆一号制剂对5-氟尿嘧啶（5-Fu）致小鼠骨髓抑制外周血中白细胞、血小板、淋巴细胞、单核细胞计数的影响。方法 纯系雄性BALB/c种小鼠60只,随机分为对照组、5-Fu、5-Fu联用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）、蛎昆一号制剂低、中、高剂量6个组。经腹腔注射肿瘤化疗药5-Fu建立小鼠骨髓抑制模型,对照组注射等量生理盐水;注射后第1天上午使用不同剂量的蛎昆一号制剂灌胃,对照组等量生理盐水灌胃;给药7 d后上午取眼球血进行血常规分析。结果 小鼠在注射5-Fu造模后,外周血白细胞、血小板、淋巴细胞与对照组相比均有明显降低（P＜0.05）,单核细胞比率与对照组相比明显升高（P＜0.05）;不同剂量的蛎昆一号制剂及阳性对照（rhG-CSF）均有效地升高小鼠外周血白细胞、血小板、淋巴细胞数值,且单核细胞比率也较模型组明显降低,但以蛎昆一号制剂中剂量组的效果最为明显,复方制剂高剂量组次之。结论 蛎昆一号制剂能够明显改善5-Fu化疗药物所引起的小鼠骨髓抑制现象,增加骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板、淋巴细胞数目;降低外周血中单核细胞比率,表明蛎昆一号制剂能够有效的恢复骨髓抑制小鼠造血系统,提高造血活性。     

银杏叶提取物对AD模型小鼠海马谷氨酸转运体GLAST表达的影响

目的探讨银杏叶提取物对AD模型小鼠海马谷氨酸转运体GLAST表达的影响。方法采用双侧海马CA1区注射Aβ_(1-42)法测定正常对照组、AD模型组、AD+银杏叶提取物低剂量组(30 mg·kg~(-1)·day~(-1))、中剂量组(60 mg·kg~(-1)·d~(-1))、高剂量组(120 mg·kg~(-1)·d~(-1))动物海马中GLAST的变化。结果经银杏叶提取物处理后,模型组动物存活率增加;小鼠海马组织中Aβ_(1-42)阳性沉积明显减少,且高剂量组减少最为明显;AD模型组GLAST阳性表达明显减少(P0.05);银杏叶提取物处理组小鼠海马区GLAST阳性表达出现增加,银杏叶提取物中剂量组GLAST阳性表达增加最为显著(P0.05)。结论银杏叶提取物具有缓解Aβ诱导神经毒性的作用,对AD模型小鼠海马中谷氨酸转运体GLAST具有调节和保护作用。     

二氢槲皮素与二氢杨梅素的抗肿瘤活性对比

目的:研究二氢槲皮素和二氢杨梅素对H22 荷瘤小鼠抑瘤作用。方法:建立小鼠H22 移植性肿瘤模型(除空白外)。造模24 h 后分成6 组:模型组,阳性对照组(环磷酰胺25 mg/ kg),二氢槲皮素和二氢杨梅素高、低剂量组(30、10 mg/kg),除阳性对照组腹腔给药,其余各组均灌胃给药,测定其对H22 荷瘤小鼠抑瘤率、免疫器官指数、生化指标和细胞因子含量的影响,并通过HE 染色,观察瘤组织内坏死程度。结果:二氢槲皮素和二氢杨梅素高、低剂量组(30 mg/ kg、10 mg/ kg)均对肿瘤具有一定抑制作用,且均可提高H22 荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数,其中二氢槲皮素高剂量组(30 mg/ kg)抑瘤效果最佳,其抑瘤率为58.8%。二氢槲皮素和二氢杨梅素高、低剂量组均可升高H22 荷瘤小鼠细胞因子白细胞介素鄄2(IL-2)和肿瘤坏死因子 (TNF)的水平,升高超氧化物歧化酶(SOD)的水平,降低丙二醛(MDA)水平。此外,二氢槲皮素和二氢杨梅素高、低剂量组对H22 荷瘤小鼠肝肾功能没有毒理作用。结论:二氢槲皮素和二氢杨梅素高、低剂量组均对肿瘤具有一定抑制作用,其中二氢槲皮素组的作用较明显,且呈剂量依赖性,其作用机制可能与增强抗氧化能力、提高机体免疫功能和升高细胞因子水平有关。     

黑米花色苷提取物在小鼠哮喘模型中对p38 丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 探讨黑米花色苷(AEBR)提取物对哮喘小鼠气道炎症和 Thl/Th2 类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法 雄性 BALB/c 小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和黑米花色苷提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13(IL-4、IL-5、IL-13) 及干扰素-γ(IFN-γ) 含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的变化,并观察 BALF 中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平升高和干扰素-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05).黑米花色苷提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13 水平和肺组织中磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有显著性 (P<0.05).黑米花色苷提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,黑米花色苷提取物低、高剂量干预组之间比较,差异不显著 (P>0.05).结论 p38丝裂原活化蛋白激酶可能参与了支气管哮喘的发病过程.黑米花色苷提取物对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、调节白细胞介素-4 / 干扰素-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关.     

茯苓多糖抑制甲醛诱导小鼠血清 DNA 加合物的实验研究

目的:观察茯苓多糖灌胃对甲醛诱导小鼠体内DNA加合物含量的影响,探讨茯苓多糖的抗遗传毒性效应。方法:40只成年昆明种雄性小鼠随机分成阳性对照组(甲醛染毒)、茯苓多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。阳性对照组灌注0. 4 ml浓度为0. 5 g/L的甲醛溶液,茯苓多糖组小鼠除了灌胃0. 2 ml浓度为1. 0 g/L的甲醛溶液外,还灌胃0. 2 ml不同浓度的茯苓多糖溶液(低剂量组2. 0 g/L,中剂量组4. 0 g/L和高剂量组8. 0 g/L)。1周后摘眼球取血,用ELISA法测定各组小鼠血清DNA加合物含量。结果:4组间DNA加合物浓度差异有统计学意义(P0. 01),茯苓多糖中剂量组和高剂量组DNA加合物浓度均低于阳性对照组(P0. 01)。茯苓多糖剂量越高,DNA加合物浓度越低,呈现明显的剂量-效应关系(rs=-0. 869,P0. 01)。结论:茯苓多糖小鼠灌胃可抑制DNA加合物的形成,且存在剂量-效应关系,作用随茯苓多糖剂量的提高而增强。     

国产基因重组人粒细胞集落刺激因子的药效学研究

本文通过国产基因重组人粒细胞集落刺激因子和进口(日产)人粒细胞集落刺激因子,对C_(57)小鼠经环磷酰胺造成的骨髓抑制和经60Co辐射所致的造血功能抑制的保护作用比较研究,结果表明,国产与进口制剂对C_(57)小鼠环磷酰胺引起的白细胞降低模型有升高白细胞,促进骨髓细胞集落形成(CFU—GM),脾结节形成增加,和脾脏系数增大作用,且两种制剂在剂量100μg/kg对作用无明显差异(P>0.05),两种rhG-CSF对~(60)Co辐射引起的骨髓抑制均能促进白细胞增加,提高骨     

养正合剂和粒细胞集落刺激因子对化疗后骨髓功能的影响

目的:探究养正合剂和粒细胞集落刺激因子对化疗后骨髓功能的影响.方法:50只健康雌性C57BL/6小鼠以环磷酰胺(CTX)致骨髓功能抑制模型后随机分为空白组、模型组、rhG-CSF组、养正合剂1组、养正合剂2组,10只/组,连续5 d分别给予生理盐水0.2 ml、生理盐水0.2 ml、重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(...     

TiO2纳米颗粒注射昆明鼠的抗电离辐射作用研究

目的 评价TiO2纳米颗粒对小鼠的辐射防护作用.方法 对6～8周龄昆明鼠,给予6.5 Gyγ-射线一次性全身照射.用不同剂量TiO2纳米颗粒10、20、40 mg/kg,在小鼠照射前2d、1d和照射后1d连续给药3次.在照射后第8天取外周血、胸腺、肝、脾、肺和两侧股骨.血液细胞分析仪分析白细胞数（WBC）、血小板数（PLT）和血红蛋白数（HGB）;计数股骨有核细胞（BMNC）和骨髓细胞DNA含量以及肝肺的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;脏器称重计算相关的脏器系数,评价TiO2纳米颗粒的抗辐射损伤效应.结果 与空白对照组相比,除MDA外,各实验组的WBC、PLT、HGB、BMNC、SOD和骨髓细胞DNA指标均有所增加,且高剂量实验组与对照组的差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 高剂量TiO2纳米颗粒对6.5 Gy辐射损伤的昆明鼠有辐射防护作用.     

桑寄生水煎液对SD孕鼠及胚胎发育的影响

目的探讨桑寄生水煎液对sD孕鼠及胚胎发育的毒性。方法选出孕第0天孕鼠60只,随机分成5组,每组12只。阴性对照组（按照1ml／100gBW剂量灌胃生理盐水）、桑寄生水煎液实验3各组（按照40g/kg、20g／b、10g／kg剂量分3组灌胃）,均于孕第6—18d,1次／日,阳性对照组（环磷酰胺,按照12．5mg／kg剂量腹腔注射）,于孕第13d腹腔注射1次。各组孕鼠均于孕18d麻醉解剖腹腔,取出卵巢、子宫、胚胎,观察胚胎外观,称胚胎重、子宫重与卵巢重,并测量胎鼠身长、尾长,每窝均取出1／2数量的胚胎制成骨骼双染标本后,在体视显微镜下：观察枕骨与胸骨发育情况、测量记录胚胎四肢主要长骨的骨化长度。结果（1）桑寄生水煎液三个剂量的实验组孕鼠在孕期体重总增重、卵巢与子宫脏器重量指数与阴性对照组比较,无显著性差异（P〉0．05）,与环磷酰胺组比较,差异有显著性（P〈0．05）;（2）桑寄生水煎液三个剂量实验组胎鼠体重、身长、尾长及畸胎率与阴性对照组相比,均无显著性差异（P〉0．05）,与环磷酰胺组比较差异有显著性（P〈0．05）。（3）桑寄生水煎液三个剂量实验组胚胎的枕骨评分、胸骨节数及四肢主要长骨的骨化点长度与阴性对照组比较,均无显著性差异（P〉0．05）,与环磷酰胺组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论在本实验条件下,桑寄生水煎液三个剂量组对sD孕鼠无母体毒性,无致畸效应及胚胎发育毒性。     

长效与常规干扰素治疗慢性乙型肝炎引起骨髓抑制的特点及其对疗效的影响

目的分析聚乙二醇干扰素α（Peg-IFN-α）与干扰素α（IFN-α）治疗慢性乙型肝炎（CHB）引起骨髓抑制的特点和差别、对抗病毒疗效的影响和两类干预药物的效果。方法 252例CHB患者分别给予Peg-IFN-α或IFN-α治疗48周,比较IFN应用过程中Peg-IFN-α治疗组和IFN-α治疗组白细胞（WBC）、中性粒细胞（Neu）和血小板（PLT）的变化及差异;以IFN治疗24周内血细胞计数最低值将患者再分组,比较各亚组干扰素的疗效;比较口服升白细胞药物和重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）对干扰素所致Neu减少的疗效。结果 Peg-IFN-α治疗组引起骨髓抑制较IFN-α治疗组常见,两组WBC、PLT减少比率、Neu≤0.75×109/L比率差异有统计学意义（P〈0.05）;3.6×109/L〉WBC≥2.5×109/L亚组较WBC≥3.6×109/L亚组有更高的HBeAg和HBVDNA阴转率（P〈0.05）,1.5×109/L〉Neu≥0.75×109/L亚组较Neu≥1.5×109/L亚组有较高的HBeAg阴转率（P〈0.05）;与口服升白细胞药物相比,rhG-CSF对IFN引起的Neu减少疗效快速而短暂,二者升白细胞治疗1周和1月时的Neu计数及有效率差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 Peg-IFN-α引起骨髓抑制较IFN-α更为常见,白细胞下降幅度可一定程度预测IFN的疗效,rhG-CSF用于IFN治疗CHB引起的骨髓抑制的临床价值值得进一步探讨。     

心复康含药血清对骨髓干细胞转录和分泌SDF-1α的影响

目的 研究心复康含药血清对骨髓干细胞（BMSCs）中间质源性细胞因子α（SDF-1α）mRNA表达和蛋白分泌的影响.方法 采用全骨髓培养法分离和扩增BMSCs,并用流式细胞仪进行鉴定.以定量PCR（q-PCR）和酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别检测含药血清作用后BMSCs中SDF-1α mRNA表达和蛋白分泌的改变情况.结果 经心复康含药血清作用72 h后,SDF-1α mRNA的表达量明显增加,实验组约为对照组的200倍（P＜0.05）;SDF-1α蛋白分泌量增加近1倍（P＜0.05）,其中实验组为（277.561 1±15.651 8）pg/ml,对照组（153.107 1±14.765 1）pg/ml.结论 全骨髓培养法可获得高纯度的BMSCs,含药血清可明显促进SDF-1αmRNA的表达及其蛋白分泌.     

伴骨髓增生异常相关改变的急性髓细胞白血病的免疫表型及临床特征

目的分析伴骨髓增生异常相关改变的急性髓细胞白血病(AML-MRC)的白血病相关免疫表型(LAIP)及临床特征。方法对117例初治AML患者进行重新WHO分型诊断,分析其中37例AML-MRC患者发病时经流式细胞术(FCM)检测的免疫表型结果,以45例非特殊类型AML(AML-NOS)患者为对照组。并对两组患者的发病年龄、骨髓原始细胞比例、WBC、Hb、PLT、染色体核型以及诱导化疗疗效进行比较。结果 AML-MRC组与AML-NOS组比较,其白血病相关免疫表型阳性检出率高。AML-MRC组患者骨髓原始细胞比例(40.6%vs.54.8%,P0.01)及WBC计数(19.2×109/L vs.49.2×109/L,P0.01)较AML-NOS组患者低,不良预后核型比例高(28.0%vs.0%,P0.01),CR率明显减低(22.7%vs.69.7%,P0.01)。结论 AML-MRC做为WHO新定义的一种类型,具有易于表达白血病相关免疫表型、不良预后核型比例高、常规化疗疗效不佳等特点。     

氟西汀对雄性小鼠的遗传毒性研究

目的探讨氟西汀对成年雄性小鼠的遗传毒性。方法采用小鼠急毒试验、小鼠精子畸形试验、小鼠骨髓微核试验及生殖、淋巴器官重量指数分析方法。结果氟西汀对小鼠经1：2最大耐受剂量为15g／kg微核试验与精子畸形试验的小鼠均分6组,即氟西汀1.25mg／kg,2.5mg／kg,5mg／kg和10mg／kg4个剂量组与阴、阳性对照组其中灌胃剂量为1.25mg／kg、2.5mg／kg、5mg／kg时,均未诱发各组的精子畸形率、骨髓微核率增高,与阴性对照组相比均无显著差异（P〉0.05）;当剂量达到10g／kg时诱发的精子畸形率、骨髓微核率均略高于阴性对照组但有显著性差异（P〈O.05）;灌胃氟西汀各剂量组小鼠的生殖与淋巴器官重量指数与阴性对照组相比无显著变化（P＞O.05）。结论经口最大给药剂量为15g／kg,属于无毒级。氟西汀以1.25mg／kg、2.5mg／kg、5mg／kg的剂量灌胃小鼠无生殖与遗传毒性,当灌胃剂量达到30g／kg时,则对雄性小鼠有轻微的潜在遗传毒性。     

Enhancement of host defense by Y-25510, (+-)-3-[4-(2-dimethylamino-1-methylethoxy)phenyl]-1H-pyrazolo[3,4 -b] pyridine-1-acetic acid, a novel synthetic compound. A comparison with recombinant human granulocyte colony-stimulating factor in 5-fluorouracil-treated mice.

The effect of a novel synthetic compound, Y-25510, (+-)-3-[4-(2-dimethylamino-1-methylethoxy)phenyl]-1H-pyrazolo[3,4 -b] pyridine-1-acetic acid, on recovery from long-lasting leukopenia induced by 5-fluorouracil was compared with that of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (rhG-CSF). When mice were administered i.p. with 5-FU (200 mg/kg) on days 0 and 7, intravenous administration of Y-25510 (100 and 1000 micrograms/kg) prevented the decrease in the peripheral leukocyte and neutrophil number and accelerated the recovery from leukopenia. Subcutaneous administration of rhG-CSF (50 micrograms/kg) did not prevent leukopenia but accelerated the recovery from leukopenia. In particular, peripheral neutrophil number increased over a normal level. The administration of Y-25510 (10, 100 and 1000 micrograms/kg) restored the decrease in the number of bone marrow cells, spleen cells, lymphocytes, neutrophils and monocytes. The administration of rhG-CSF (50 micrograms/kg) restored the decrease in the number of bone marrow cells, spleen cells, and neutrophils but not that of lymphocytes and monocytes. In fractions of bone marrow cells on day 21, the administration of Y-25510 (1000 micrograms/kg) showed a tendency of restoring the decrease in neutrophil number. In conclusion, the administration of Y-25510 prevented leukopenia and accelerated the recovery from leukopenia in the 5-FU-treated mice. It is suggested that the mechanism of the restorative action of Y-25510 is different from that of rhG-CSF. In a number of immature bone marrow cells Y-25510 has a potent stimulatory effect on the recovery from the decrease in number of hematopoietic cells, keeping a balance in number of each blood cell.     

三金汤防治化学纯三聚氰胺尿结石及对肾脏保护作用的研究

目的观察三金汤防治SD大鼠三聚氰胺尿结石及对肾脏的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠随机分为8组,即预防组（高、中、低剂量组）、治疗组、空白对照1、2组、模型对照1、2组。0.4g/kg化学纯三聚氰胺给药20d诱导SD大鼠尿结石,三金汤预防高、中、低剂量组28.4g/kg、14.2g/kg、7.1g/kg连续灌胃三金汤35d;治疗组在造模20d后给予28.4g/kg三金汤15d,模型2组在造模20d后灌胃无菌水1ml/只/d,共15d,空白对照1、2组灌胃无菌水1ml/只/d,分别20d和35d,采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱结石及形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察肾功能指标血清肌酐CREA、尿素氮BUN含量的变化。结果预防高、中剂组结石最少,均为1例,预防低剂组2例,治疗组3例,模型2组5例,模型1组6例,空白对照1、2组未见结石形成;血清CREA、BUN预防组、治疗组与空白对照1、2组比较差异无统计学意义;但血清CREA治疗组[（35.10±2.81）μmol/L]比预防高剂量组[（28.40±3.27）mmol/L]高,差异有统计学意义（P〈0.05）;模型2组血清CREA[（38.3±10.14）μmol/L]比空白对照1、2组[（31.20±3.26）、（31.5±4.30）μmol/L]、预防中剂量组[（32.20±5.88）μmol/L]高（P〈0.05）,比模型1组[（29.10±5.76）μmol/L]、预防高、低剂量组[（28.40±3.27）、（29.80±7.55）μmol/L]高（P〈0.01）;模型2组血清BUN[（6.26±0.78）mmol/L]比空白对照1、2组[（5.06±1.21）、（5.46±0.75）mmol/L]、预防组[（5.40±076）、（5.08±1.31）、（5.17±0.65）mmol/L]高（P〈0.05）。结论三金汤具有预防、治疗三聚氰胺尿结石的作用;三聚氰胺沉淀自行排出缓慢,停止造模后其对肾组织所引起的炎性刺激尚未消除,对大鼠肾功能有蓄积性、迟发性损害;同时三金汤能有效预防三聚氰胺在肾组织中的积聚、沉淀以及对肾功能的损害,预防作用比治疗作用效果好。     

1.8%AVM乳油对小鼠肝微粒体CYP450酶系与GST影响的初探

目的观察1.8%阿维菌素（AVM）乳油对小鼠肝微粒体细胞色素P450（CYP450）酶系与谷胱甘肽S-转移酶（GST）的影响,初步探讨1.8%AVM在肝脏的可能的代谢过程和毒性机理。方法 40只清洁级昆明种小鼠（雌雄各半）灌胃给予1.8%AVM乳油（70、35、17.5mg/kg）,连续7d,以0.9%氯化钠溶液作对照。末次给药后处死小鼠,采用差速离心法制备大鼠肝微粒体,Brandford法测定微粒体蛋白浓度,CO还原差示光谱法检测肝微粒体CYP450含量,差示光谱法则定肝微粒体b5（Cyt-b5）含量,紫外分光光度法则定肝微粒红霉素N-脱甲基酶活性（ERD）和氨基比林-N-脱甲基酶（ADM）和GST的活性。结果各1.8%AVM乳油染毒剂量组ERD、ADM活性均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;各剂量组小鼠肝脏指数、CYP450与b5的含量及GST的活性与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,且不同剂量组间差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论 1.8%AVM乳油可抑制小鼠肝微粒体ERD（主要反映CYP3A活性）和ADM（主要反映CYP2E1）的活力,而对CYP450和b5含量及GST活性影响小,未观察到1.8%AVM乳油对小鼠肝微粒体重要的Ⅰ相酶CYP450和Ⅱ相酶GST的诱导或抑制作用。