WCX-2蛋白质芯片对脑损伤大鼠皮质差异蛋白的检测

目的 研究大鼠闭合性颅脑损伤后脑皮质中蛋白表达谱的变化及特点.方法 72只雄性SD大鼠被随机分为假手术组、损伤后4、8、12、24和48 h组;每组8只用于WCX-2蛋白质芯片技术研究,4只用于病理学研究.复制Marmarou落体打击脑损伤动物模型,取大鼠脑皮质行苏木素-伊红(HE)染色进行病理学观察,采用Bradford法检测样本蛋白含量,对样本蛋白行WCX-2蛋白质芯片研究.用蛋白质芯片阅读机对蛋白表达谱进行分析.结果 ①病理学观察显示,各损伤组脑皮质可见不同程度损伤.②WCX-2蛋白质芯片实验发现,与假手术组比较,脑损伤后皮质中有3个蛋白质的表达谱发生改变.其中相对分子质量为5639的差异蛋白在损伤后8 h组表达增加(P＜0.05);相对分子质理为3212的差异蛋白在假手术组、损伤后4、8、12和24 h组几乎不表达,48 h组表达增加(P＜0.05);相对分子质量为7 536的差异蛋白在假手术组、伤后4、8、12和48 h组几毛不表达,24 h组表达增加(P＜0.05).结论 脑损伤可引起脑皮质中蛋白表达谱发生变化.     

缺氧缺血性脑病新生儿神经元特异性烯醇化酶含量的变化

目的探讨缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化，及其对缺氧缺血性脑损伤早期诊断、损伤程度判断和预后评估的临床意义。方法66例确诊为HIE的患儿，分别在出生后24h（急性期）内及日龄第7天（恢复期）采血样送实验室，检测NSE浓度，并与正常对照组（20例）进行比较。观察HIE病因以及脑损伤程度诸因素对血清NSE水平的影响。结果胎儿宫内窘迫组和出生窒息组急性期和恢复期NSE浓度均较正常对照组明显升高，差异有显著性（均P〈0.05）。而宫内窘迫组和出生窒息组之间两次NSE浓度比较差异均无显著性。轻度和中、重度组急性期NSE浓度均较正常对照组明显升高，差异有显著性（P〈0．05）。轻度组恢复期NSE浓度已接近正常，中、重度组仍高于正常对照组和轻度组，差异有显著性（P〈0．05）。结论血清中NSE水平随缺氧缺血性脑损伤严重程度而升高，可作为判断新生儿脑损伤程度的可靠指标。胎儿宫内窘迫所致缺氧缺血性脑损伤与出生后窒息相近，在诊断和治疗上应予以同等重视。     

雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

目的：观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后，鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化。 方法：实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成。选择7d龄一级SD大鼠56只。随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组24只，按照取材时间的不同，缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组又分为缺氧缺血后6，24,48h 3个时间点，每个时间点8只。制备缺氧缺血性脑损伤模型，取颈正中切口，游离左颈总动脉，结扎并缝合切口，恢复2～3h后置于约5L自制常温常压密闭容器中，以1．0～2．0L／min的速度输入含体积分数0．08的氧气和体积分数0．92的氮气的混合气体，约2．5h后取出。假手术组仅做颈正中切口，游离左颈总动脉，但不结扎。缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25mg／kg；缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组给予等量生理盐水作对照。然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6，24，48h后断头取脑制作脑匀浆，以硫代巴比妥法测定丙二醛含量；黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶。 结果：在实验过程中，缺血性脑损伤＋生理盐水组死亡7只；缺血性脑损伤＋雄激素组死亡4只；假手术组无死亡。故假手术组8只、缺血性脑损伤＋生理盐水组17只、缺血性脑损伤＋雄激素组20只大鼠进入结果分析。①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为（60．67&;#177;7．26）kNU／g；缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组缺氧缺血后6h超氧化物歧化酶活性开始降低，24h降至最低值，与假手术组比较差异均有显著性意义（P〈0．05），48h后逐渐恢复后仍低于正常水平，与假手术对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6，24，48h均明显高于缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组，差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01），与假手术组接近。②假手术组脑组织中丙二醛含量为（2．45&;#177;0．87）μmol／g；缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组缺氧缺血后6h丙二醛含量开始升高，24h升至最高，与假手术对照组比较差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01），48h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平，但差异无显著性（P〉0．05）；缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6，24h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水对照组，差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；48h后丙二醛含量仍低于生理盐水组，但差异无显著性（P〉0．05）。 结论：雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤。     

硫酸镁对急性脑损伤后同型半胱氨酸的作用研究

目的通过研究硫酸镁对大鼠急性脑损伤后血浆中同型半胱氨酸（homcysteine,Hcy）水平的影响,探讨硫酸镁对大鼠急性脑损伤的作用及机理。方法建立大鼠急性脑损伤模型,采用化学定量法对大鼠急性脑损伤后血浆中的Hcy含量进行检测。结果大鼠脑损伤后血浆中的Hcy在伤后30rain较对照组升高（P〈0．05）,2h后较对照组升高显著（P〈0．01）,6h开始下降,24h降至基础水平。硫酸镁治疗组在伤后2h,6hHcy含量较损伤组明显降低（P〈O．01,0．05）,说明硫酸镁对脑损伤早期具有治疗作用。结论Hcy水平升高可造成大鼠血脑屏障损伤,而硫酸镁对高同型半胱氨酸血症有一定的治疗作用。     

56例肝癌患者血糖、胰岛素与C肽水平分析

目的探讨肝癌患者的血糖、胰岛素与C肽水平变化。方法回顾分析56例肝癌患者及48例正常对照者空腹及口服75g葡萄糖后1、2、3h的血糖、胰岛素与C肽水平。结果与正常对照组比较，肝癌组空腹血糖差异无统计学意义（P〉O．05），服糖后1、2、3h血糖均呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）；空腹血清胰岛素呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01），服糖后1h血清胰岛素呈显著性降低（P〈O．01），服糖后2、3h血清胰岛素呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）；空腹血清C肽差异无统计学意义（P〉O．05），但服糖后1、2、3h血清C肽均呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）。结论肝癌患者糖代谢异常主要表现为糖耐量降低、高胰岛素血症、胰岛素分泌延缓与消除延迟、服糖后高C肽血症。     

高压氧对重型脑损伤患者C-反应蛋白的影响

目的 探讨高压氧（HBO）治疗对重型脑损伤患者C-反应蛋白（CRP）的影响。方法60例重型脑损伤患者，随机分为HBO治疗组（HBO组）30例和常规组对照组（30例）。HBO治疗压0．2MPa，Qd，6次／周，共治疗4周。比较治疗前后两组CRP的测定结果。结果HBO治疗后CRP与治疗前差异有显著性意义（P〈0．01）；治疗后两组CRP差异有显著性意义（P〈0．01）；治疗前两组CRP差异无显著性意义（P〉0．05）；对照组治疗前后CRP差异无显著性意义（P〉0．05）。结论HBO治疗可显著降低重型脑损伤患者的CRP含量。     

118例新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌损伤标志物及胱抑素C检测分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患者血清心肌损伤标志物、胱抑素C（CysC）水平与脑损伤严重程度的关系。方法选取118例HIE患儿（HIE组）和55例健康新生儿（对照组）,于出生后48h内抽取静脉血标本,用全自动生化分析仪同时测定血清心肌损伤标志物肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Mb）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及血清CysC水平,并对测定结果进行比较。结果HIE患儿心肌损伤标志物和CysC血清浓度显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,并且脑损伤程度不同的HIE患儿血清cTnI、Mb、CK—MB、CysC浓度也有统计学意义（P〈0．01）,其中重度高于中度,中度高于轻度,轻度HIE患儿Mb、CK—MB、CysC血清浓度高于对照组。结论HIE患儿血清心肌损伤标志物和CysC的浓度与脑损伤严重度有紧密联系,脑损伤越重,心肌损伤标志物和CysC的浓度越高。     

不同光疗时间及方式对新生儿高胆红素血症疗效影响

目的探讨不同光疗时间及方式对新生儿高胆红素血症疗效的影响。方法将81例高胆红素血症新生儿随机分为3组。间断光疗组32例．每目光疗8h停16h，共3d。持续光疗Ⅰ组22例，持续光疗24h；持续光疗Ⅱ组27例．持续光疗72h。结果3组血清总胆红素光疗前比较差异均无显著性（P〉0．05），光疗后与光疗前比较差异均有显著性（t=4．563～9．672．P〈0．01）。间断光疗组与持续光疗Ⅰ组总胆红素水平比较差异无显著性（t=1．56．P〉0．05），间断光疗组与持续光疗Ⅱ组比较差异有显著性（t=4．86，P〈0．05）。间断光疗组和持续光疗Ⅰ组副作用比较差异无显著性（x^2=2．69．P〉0．05）。间断光疗组和持续光疗Ⅱ组副作用比较，差异有显著意义（x^2=14．20，P〈0．05）。结论3种方式治疗高胆红素血症均有效。24h持续光疗可迅速降低血清总胆红素水平、缩短病儿住院时间且无明显副作用．可代替3d疗程8h的间断光疗。72h持续光疗疗效显著，但副作用明显，可用于重症病儿。     

电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠皮层体感诱发电位的影响

目的探讨电针夹脊穴对脊髓损伤（SCI）大鼠皮层体感诱发电位（CSEP）的影响及其对神经功能恢复的促进作用。方法实验于2008年11月～2009年2月在黑龙江中医药大学实验动物中心完成。①制备SD大鼠T10脊髓平面的Allen＇s打击损伤模型,打击力度为50g.cm。50只实验动物用随机数字表法分为假手术组（A组）、单纯损伤组（B组）、甲基强的松龙（methylpred-nisolone,MP）治疗组（C组）、MP＋造模6h电针治疗组（D组）、MP＋造模2周电针治疗组（E组）,10只/组。C、D、E组于损伤后30min内首次按30mg/kg,随后按5.4mg/kg.h给予MP,每1h给药1次,连续给23次;B组给予同C组等量的生理盐水,D、E组分别于损伤后6h和2周开始给予电针治疗,持续到第8周。②针刺方法：在T8和T12棘突下缘两侧4mm处取穴,0.25mm×25mm毫针垂直刺入5mm,使针尖触及椎板,采用KWD-808Ⅱ型脉冲电针仪,二组导线分别上下连接针柄,正极在上,负极在下,规律交流脉充电波,给予＂疏密波＂,疏波频率2Hz,密波频率100Hz,交替持续时间1.5ms,波宽0.4ms,强度2mA,持续30min,1次/d。A、B、C组按照D组同样方法固定但不进行针刺治疗。③观察指标：1、2、4、6和8周BBB行为学评分;2、4、6、8周CSEP;每周1次。结果50只大鼠全部进入结果分析。所有大鼠在术前和A组术后BBB行为学评分和CSEP潜伏期检查结果均正常,组间无显著性差异（P〉0.05）;SCI大鼠各周BBB评分均小于A组,CSEP潜伏期长于A组,差异有显著性（P〈0.05）;1周时：4组动物运动功能均〈7分,差异无显著性（P〉0.05）;2周时：C、D和E组评分〉B组（P〈0.05）,但治疗组间差异无显著性（P〉0.05）;SCI大鼠CSEP潜伏期明显延长,但组间无显著性差异（P〉0.05）;4～8周时：各组SCI大鼠中D组评分最多并且潜伏期最短（P〈0．05）;4周时：评分E组、C组〉B组,潜伏期E组、C组〈B组,差异有显著性（P％0．05）,C组和E组间无显著性差异（P〉0．05）;6周时：评分E组〉C组〉B组,潜伏期E组〈C组〈B组,差异有显著性（P〈0．05）;8周时：评分E组〉C组、B组,潜伏期E组〈C组、B组组,差异有显著性（P〈0．05）,但B组和C组无显著性差异（P〉0．05）。结论电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复有促进作用,先期电针干预的效果好于后期。     

肌钙蛋白T与超敏C反应蛋白检测对不稳定心绞痛近期预后的判断

目的比较血清肌钙蛋白T（cTnT）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）检测对不稳定心绞痛（UAP）患者近期预后判断价值。方法对42例健康人、38例稳定心绞痛（SAP）患者和52例UAP患者分别检测cTnT、hs—CRP,并对UAP患者随访6个月,观察心脏事件发生率。结果UAP组血清cTnT、hs—CRP浓度均高于正常对照组和SAP组,有显著性差异（P〈0．05）。UAP组患者中,23例（44．2％）cTnT高于正常,20例（38．5％）hs—CRP高于正常,两者阳性率无统计学差异（P〉0．05）;随访期间心脏事件发生率,cTnT和hs—CRP升高组明显高于cTnT和hs—CRP正常组,其发生率有统计学差异（P〈0．05）;血清cTnT水平预测UAP患者随访期间发生心脏事件的阴性预测值与hs—CRP有可比性,两者差异无显著性（P〉0．05）;阳性预测值cTnT高于hs—CRP,其差异有显著性（P〈0．05）;cTnT和hs—CRP同时升高组,阳性预测值明显高于cTnT或hs—CRP升高组,两者差异有显著性（P〈0．05）。结论cTnT和hs—CRP测定可较敏感地反映微小心肌损伤．联合检测更可提高阳性预测值,对预测UAP的预后有较好的临床价值。