血管活性肠肽对AECOPD患者PBMC中NF—κB表达的影响

目的观察核因子κB（NF—κB）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症反应的关系,探讨血管活性肠肽（VIP）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中NF—κB的影响。方法采集15名正常人和15例AECOPD患者的PBMC,来自正常人的PBMC为正常对照组,来自AECOPD患者的PBMC分成两组,分别为AECOPD对照组和VIP组,采用免疫细胞化学方法检测三组间细胞核中NFKB蛋白表达量的差异。结果①AECOPD对照组NF-κB阳性细胞表达量明显高于正常对照组（P〈0．05）;②AECOPD对照组细胞核中NF—κB蛋白表达量明显高于VIP组（P〈0．05）。结论AECOPD患者的PBMC中NF—κB的表达量较正常健康人高,表明NF—κB参与了AECOPD炎症反应过程;应用VIP可降低AECOPD患者PBMC中NF—κB的表达量,推测VIP对AECOPD具有一定的抗炎作用。     

核因子κB和缺氧诱导因子1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达

目的 探讨核因子κB (NF-κB)和缺氧诱导因子1(HIF-1)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,明确NF-κB和HIF-1在COPD发病机制中的作用.方法 通过Western blotting法、实时荧光定量PCR法分别测定稳定期COPD患者(中度以上,30例)、对照组(30例)PBMC的NF-κB、HIF-1蛋白水平和NF-κB、HIF-1 mRNA水平.结果 COPD组PBMC细胞中NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA水平均显著高于对照组(0.013±0.010比0.005±0.003,P＜0.01;0.030±0.025比0.008±0.006,P＜0.01).COPD组PBMC细胞核中NF-κB、HIF-1蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(1.08±0.12比0.87±0.09,P＜0.01;1.12±0.09比0.97±0.17,P=0.002).NF-κB蛋白在各COPD组差异有统计学意义(P＜0.01),与FEV1％ pred呈显著负相关(r=-0.657,P ＜0.01).NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA、HIF-1蛋白在各COPD组差异均无统计学意义,与FEV1％pred均无相关性(P值均＞0.05).NF-κB mRNA与HIF-1 mRNA呈正相关(r=0.673,P＜0.01),NF-κB、HIF-1蛋白表达呈正相关(r=0.56,P=0.001).结论 COPD患者PBMC中NF-κB、HIF-1mRNA水平及蛋白水平表达均增加,且HIF-1在各严重程度的COPD中稳定表达,NF-κB蛋白表达与疾病严重程度相关.表明中度以上COPD患者在慢性持续性缺氧的情况下既启动了全身的炎症反应同时也启动了适应性保护机制.     

雷米普利对大鼠急性肺损伤时肺组织核因子-κB表达的影响

目的观察雷米普利对急性肺损伤(ALI)时肺组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)、内毒素损伤组(LPS组)和雷米普利预防组(RAM组),用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB的表达,并进行肺系数测定以及肺组织炎症细胞计数;光镜下观察大鼠肺组织的病理形态学变化.结果LPS组肺组织NF-κB表达比NS组增强(P＜0.05),肺系数和炎症细胞数比NS组增加(P＜0.05),肺组织损伤改变严重;RAM组NF-κB表达比LPS组降低(P＜0.05),肺系数和炎症细胞数较LPS组减少(P＜0.05),肺组织损伤程度也减轻.结论NF-κB活化在LPS诱导的ALI中起重要作用,雷米普利可降低NF-κB的活性,减轻LPS导致的ALI.     

雷米普利对大鼠急性肺损伤时肺组织核因子-кВ表达的影响

目的：观察雷米普利时急性肺损伤(ALI)时肺组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)、内毒素损伤组(LPS组)和雷米普利预防组(RAM组),用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB的表达,并进行肺系数测定以及肺组织炎症细胞计数；光镜下观察大鼠肺组织的病理形态学变化。结果：LPS组肺组织NF-κB表达比NS组增强(P＜0．05),肺系数和炎症细胞数比NS组增加(P＜0．05),肺组织损伤改变严重；RAM组NF-κB表达比LPS组降低(P＜0．05),肺系数和炎症细胞数较LPS组减少(P＜0．05),肺组织损伤程度也减轻。结论：NF-κB活化在LPS诱导的AL1中起重要作用,雷米普利可降低NF-κB的活性,减轻LPS导致的ALI。     

哮喘患者PBMC中NF-ΚB活性及血浆IL-10水平变化的研究

为探讨哮喘患者外周血单个核细胞 (PBMC)中核因子 KB(NF- Kappa B,NF-Κ B)活性及血浆白介素 10(IL- 10 )水平变化的临床意义 ,测定了 16例发作期哮喘患者 (哮喘组 )及 10例慢性阻塞性肺病患者 (COPD组 )及 10例正常人 (对照组 ) PBMC中 NF- Κ B活性及血浆 IL- 10水平。结果 ,哮喘组 NF- Κ B活性较 COPD组及对照组显著增加 (P<0 .0 1) ;血浆 IL - 10水平显著降低 (P<0 .0 1) ;哮喘组 NF-ΚB活性与血浆 IL - 10水平呈负相关 (P<0 .0 1)。认为哮喘患者 NF-ΚB活性增加 ,从而放大炎症信号及调节炎症持续过程 ;血浆 IL - 10水平降低 ,可能是哮喘患者低表达的介素可降低对气道粘膜炎症细胞的趋化抑制 ;通过调节 IL- 10从而使 NF- ΚB活性降低对治疗哮喘有重要意义     

咯利普兰对类风湿关节炎合并间质性肺疾病患者外周血单个核细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-8表达的影响

目的 探讨选择性磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对类风湿关节炎(RA)合并间质性肺疾病(ILD)患者外周血单个核细胞(PBMC)体外产生促炎性细胞因子的影响及机制,为选择性PDE4抑制剂治疗RA合并ILD提供理论依据.方法 采集15例健康志愿者(健康对照组)和20例初治活动期RA合并ILD患者(RA合并ILD组)的PBMC.RA合并ILD组PBMC分为空白对照组、茶碱组、咯利普兰组和地塞米松组,免疫细胞化学法检测PBMC核因子-κB (NF-κB) p65阳性细胞百分率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-8(IL-8)水平.结果 (1)健康对照组、RA合并ILD组中咯利普兰组、地塞米松组PBMC培养上清中TNFα、IL-8水平和NF-κB p65阳性细胞百分率低于空白对照组(P＜0.01),咯利普兰组、地塞米松组低于茶碱组(P＜0.01);地塞米松组IL-8水平低于咯利普兰组(P＜0.05).(2)相关性分析:RA合并ILD组PBMC培养上清中NF-κB p65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r值分别为0.902、0.735,P＜0.01).咯利普兰组NF-κBp65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r=0.874,P＜0.01;r =0.561,P ＜0.05).结论 RA合并ILD患者PBMC NF-κB活化并产生促炎性细胞因子,参与了RA合并ILD的发病过程;选择性PDE4抑制剂可能通过抑制NF-κB活性抑制PBMC产生促炎性细胞因子,从而抑制RA合并ILD的炎症反应.     

NF-κB在稳定期低体重慢性阻塞性肺病患者中的表达

目的 探讨低体重稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者NF-κB和炎症因子的表达变化及意义.方法 检测30例稳定期低体重COPD患者(COPD组)及30例体检健康者(对照者),测定体重指数(BMI)、血清TNF-α、白介素-8(IL-8)、NF-κB水平,并进行比较分析.结果 COPD组血清NF-κB水平、TNF-α、IL-8浓度均高于对照组(P＜0.05).COPD组NF-κB和IL-8之间存在明显正相关(r=0.763,P＜0.001),与TNF-α也存在正相关趋势(r=0.407,P＜0.05).COPD患者血清TNF-α含量与BMI呈显著负相关(r=-0.433,P＜0.05).结论 稳定期低体重COPD患者存在全身炎症反应,NF-κB激活及炎性因子表达可能与COPD患者体质量下降有关.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者外周血单个核细胞核因子-κB的表达

目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中外周血单个核细胞(PBMC)的核因子-κB(NF-κB)活化及其致炎作用.方法 将40例老年患者(≥65岁)分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组(每组各10例).所有对象于夜间行多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,免疫印迹法测定NF-κB表达:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度;对部分OSAHS患者(中、重度各5例)行4周每晚的持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗结束后复查上述指标.结果重度和中度OSAHS患者组PBMC NF-κB表达和血清TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组血清IL-6浓度差异无统计学意义;PBMC NF-κB表达与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.617,P＜0.001),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.548,P＜0.001),与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.498,P＜0.001),与血清IL-6浓度无相关关系(r=0.365,P=0.201).CPAP可以抑制NF-κB活化(P＜0.001),减少TNF-α分泌(P＜0.05).结论 老年OSAHS患者PBMC可能通过活化NF-κB和分泌TNF-α,在血管内皮细胞损伤过程中发挥毒性作用,并与病情严重程度、夜间缺氧密切相关,但能被CPAP治疗有效抑制.     

阿托发他汀对糖尿病大鼠外周血和肾组织核因子κB的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织与外周血单个核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的影响.方法 30只雄性SD大鼠分成对照组、糖尿病组和阿托伐他汀治疗组;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠PBMC中NF κB活性;免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1).结果 糖尿病大鼠PBMC和肾小球中NF κB显著高于对照组(P＜0.01).与糖尿病大鼠相比,阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化及MCP-1和纤黏连蛋白(FN)表达(P＜0.05),减少24 h尿蛋白排泄,改善肾功能及肾病理学损害.结论 NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用,抑制NF-κB的活化可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制之一.     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病的关系

目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB (NF-κB)活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病(CVD)的关系. 方法:选取MHD治疗3个月以上的患者(32例),以体检健康者(12例)为对照组.采用ELISA法检测受试者PBMC的NF-κB活性,比色法检测血清总抗氧化能力(TAOC)及丙二醛(MDA).Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性.二分类Logistic回归分析NF-κB活性与CVD的关系. 结果:MHD患者PBMC的NF-κB活性[(1 142.4±413.0)ng/mg核蛋白vs(208.3±39.5) ng/mg核蛋白,P＜0.05]、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)(3.2 mg/L vs0.5 mg/L,P＜0.05)、TAOC[ (21.9±6.6)U/ml vs (15.7±2.3)U/ml,P＜0.05]和MDA[ (6.80±0.86) nmol/ml vs (3.89±0.51) nmol/ml,P＜0.05]皆显著高于对照组.单次HD后MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高[(2 076.5±690.1)ng/mg核蛋白vs(1 142.2 ±413.0)ng/mg核蛋白,P＜0.05],TAOC显著降低[(13.6±5.0) U/ml vs(21.9±6.6)U/ml,P＜0.05].Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P＜0.05)、血清hsCRP(r =0.590,P＜0.05)及MDA(r=0.390,P＜0.05)呈正相关.线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P＜0.05)、血清hsCRP(β =0.440,P＜0.05)及MDA(β=0.319,P＜0.05)皆与PBMC的NF-κB活性独立相关.Logistic回归分析显示PBMC的NF-κB活性升高(＞1 170.0 ng/mg核蛋白)是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P＜0.05). 结论:MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高,且与微炎症、氧化应激状态及CVD相关,可作为患者的炎症标志物.     

核转录因子κB在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导的肺损伤中的作用

目的 观察核转录因子κB(NF-κB)在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的肺损伤中的作用.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、对照组和实验组,建立小肠I/R模型,于I/R后24 h取材,采用组织病理学、免疫组织化学染色技术和图像分析技术,观察肺组织病理学改变和NF-κB的表达.结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或者胞浆,其表达强度实验组高于对照组、假手术组和正常组(P＜0.05).结论 NF-κB参与到大鼠小肠I/R损伤后TNF-α诱导的肺上皮细胞凋亡中的病理变化过程中.     

NF-κB表达与糖尿病大鼠肺损伤的关系

目的探讨糖尿病大鼠肺脏的NF-κB表达情况及NF-κB的表达增强对肺脏损伤的程度。方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(A组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(B组,雌雄各10只),采用链脲菌素诱导建立12周糖尿病大鼠模型。模型建立12周后,全部大鼠采用20%的乌拉坦1.35 g/kg腹腔内注射麻醉处死,并取左肺下叶固定切片。光学显微镜下观察肺组织炎症程度,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κB表达的阳性面积百分比。结果 (1)肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞。糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失;(2)NF-κB的表达:NF-κB主要表达于气管、肺泡的上皮细胞内。正常对照组肺组织阳性表达明显弱于糖尿病模型组。分别对正常对照组和糖尿病模型组大鼠肺脏支气管上皮细胞和肺泡壁上皮细胞的NF-κB的表达做秩和检验(P0.05)具有明显统计学差异。结论 2型糖尿病大鼠模型肺组织内时炎症的改变程度较正常对照组相比明显加重,NF-κB的表达增加可能是糖尿病时肺脏病变的一个重要的危险因素。     

盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病诱导痰巨噬细胞NF-κB的影响

目的探讨盐酸氨溴索对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞核转录因子kappaB(NF-κB)的影响。方法将2004年1~10月河南省人民医院门诊及住院47例稳定期COPD患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索(每次30 mg,每日3次,连用2个月);对照组仅给予常规治疗。观察治疗前后所有患者超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,诱导痰上清液IL-8质量浓度及巨噬细胞NF-κB P65表达。结果两组治疗后IL-8、NF-κB水平较治疗前均下降,差异有显著性意义(P<0.05),治疗组治疗后的IL-8、NF-κB下降较对照组显著(P<0.05)。结论盐酸氨溴索可降低稳定期COPD患者诱导痰巨噬细胞NF-κB表达程度。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例,诱导痰检测痰上清液IL-8水平,分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF-κBP65的活性表达,检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-8水平,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组(P<0.01);巨噬细胞NF-κBP65胞核阳性表达显著高于正常组,痰IL-8与巨噬细胞NF-κB的激活呈正相关,而与FEV1占预计值%呈负相关(P<0.01);外周血IL-8与对照组比较差异无显著性,但MDA显著高于对照组,SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF-κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平,提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗(抗氧化及气道内吸入抗炎药)可能会延缓COPD的发展。     

乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子-κB活性的初步研究

目的 研究乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子(NF)-κB的活性表达。方法 抽取急慢性乙型肝炎、慢性重型肝炎患者以及正常对照者静脉血,分离外周血淋巴细胞(PBL)并提取核蛋白,地高辛标记NF-κB寡核苷酸探针,电泳迁移率变动法检测NF-κB活性。结果 电泳迁移率变动法结果经影像分析仪扫描所得平均吸光度(A)值为:正常对照组20.18±2.16,急性乙型肝炎组27.75±4.11,慢性乙型肝炎组13.90±3.20,慢性重型肝炎组8.02±2.65(F=26.112,P<0.01)。组间两两比较,正常对照组与慢性重型肝炎组、急性乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组及慢性重型肝炎组之间差异均有显著性(P值分别为0.014、0.009和0.003)。结论 乙型肝炎患者PBL中NF-κB的活性表达与乙型肝炎病毒感染的不同结局有关。慢性乙型肝炎患者PBL中NF-κB活性降低,可能是患者淋巴细胞功能缺陷的重要原因。     

COPD患者肺组织中NF-κB和GRP78的表达水平及意义

目的 探讨COPD患者肺组织中核因子κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达及其意义.方法 取22例COPD患者及20例非COPD患者肺组织标本,用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78的表达.结果 COPD组(12 963±863、62 333±1 161、37 182±1 211)与非COPD组(1 877±347、48 765±932、11 387±881)比较,肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78表达均明显增强;肺组织NF-κB表达与TNF-α表达、TNF-α表达与GRP78表达、NF-κB表达与GRP78表达均呈明显正相关(r值分别为0.863、0.798、0.752,P值均＜0.01)、肺组织NF-κB表达与GRP78表达均与FEV1/FVC呈明显负相关(r值分别为-0.659、-0.640,P值均＜0.01).结论 COPD患者肺组织中NF-κB激活,可能通过引起炎症因子如TNF-α表达增加,使内质网负荷加重导致内质网应激,GRP78表达增加.     

戊地昔布对高糖培养的肾小管上皮细胞增殖的影响及其调控机制

目的 探讨戊地昔布对高糖培养的肾小管上皮细胞增殖、核因子(NF)-κΒ、环氧合酶(COX)-2表达的影响.方法 将常规培养的人肾小管上皮细胞分为正常糖、高糖和高糖加200 μmol/L戊地昔布组,72 h后收集细胞,采用流式细胞术检测细胞的增殖指数(PI);免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况.结果 (1)与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强和PI升高(P＜0.01或P＜0.05);而戊地昔布能够降低高糖培养的肾小管上皮细胞PCNA的表达和PI(P＜0.01).(2)正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB活化和COX-2蛋白的表达(P＜0.01);高糖加戊地昔布组NF-κB及COX-2表达均降低(P＜0.01).(3)NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PI呈显著正相关(P＜0.01).结论 降低NF-κB活化、下调COX-2蛋白表达从而降低肾小管上皮细胞增殖可能是戊地昔布保护糖尿病时肾脏损伤的机制之一.     

白介素-10对脊髓损伤后炎症影响的研究

目的 研究IL-10对脊髓损伤(SCI)后NF-κB表达和单核/巨噬细胞浸润的作用及意义.方法 制作大鼠SCI模型,伤后半小时分别给予IL-10(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射,常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量,Trans AMTM NF-κB P65试剂盒检测NF-κB P65表达.结果 两组脊髓组织中均有NF-κB P65表达,两组表达水平具有显著差异(P＜0.05,＜0.01);两组单核/巨噬细胞数目和密度具有显著差异(P＜0.01).结论 IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达和局部单核/巨噬细胞浸润有抑制作用,两种机制共同作用有效抑制了SCI早期炎症的发生.     

核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义;②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义;③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义;④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.     

核转录因子-κB抑制因子对中性粒细胞凋亡的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.