过氧化物酶增殖物激活受体α激动剂降低高糖诱导的黏附因子的表达

目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)α激动剂对高糖条件下人血管内皮细胞细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响及相关机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和HL-60细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)、HL-60细胞黏附试验及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ICAM-1和VCAM-1的表达,Western blotting和共聚焦显微镜方法探讨NF-κB通路IκB、磷酸化-IκB蛋白水平及p65亚基的移位,流式细胞仪和共聚焦显微镜方法检测细胞内活性氧离子(ROS)水平,化学发光法测定烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的活性。结果 (1)高糖(33 mmol/L)干预24 h能够显著增加内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达;(2)PPARα激动剂非诺贝特、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和NADPH氧化酶抑制剂二联苯碘(DPI)显著抑制高糖诱导的ICAM-1和VCAM-1的表达;(3)高糖能够诱导内皮细胞IκBα的降解、磷酸化-IκBα蛋白水平的增加;另外,高糖可以显著增加内皮细胞NADPH氧化酶活性和细胞内ROS水平;非诺贝特则呈浓度依赖性的逆转高糖引起的上述效应。结论 PPARα激动剂非诺贝特通过抑制NF-κB通路和NADPH氧化酶的激活降低高糖诱导的人血管内皮细胞炎症因子ICAM-1和VCAM-1的表达。     

急性冠状动脉综合征患者血清肌细胞增强因子2A及相关生物活性物质水平变化及意义

目的观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平变化及临床意义。方法采用ELISA法检测60例ACS患者(ACS组)和30例体检健康者(对照组)血清MEF2A、ICAM-1、VCAM-1水平,分析ACS患者MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1的相关性。结果 ACS组血清MEF2A[(88.70±4.38)ng/L]低于对照组[(640.42±46.66)ng/L](P<0.05),ICAM-1[(565.22±13.16)μg/L]、VCAM-1[(871.58±25.23)μg/L]高于对照组[(265.30±19.03)、(588.76±60.45)μg/L](P<0.05);ACS组血清MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1水平呈负相关(r=-0.722,P=0.001;r=-0.572,P=0.001)。结论ACS患者MEF2A水平明显降低,且与ICAM-1、VCAM-1水平变化呈负相关;观察ACS患者血清MEF2A及ICAM-1、VCAM-1水平变化,对评估动脉粥样硬化炎症反应程度和斑块的稳定性有指导意义。     

瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死患者血清VCAM-1ICAM-1和PAI-1的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死(ACI)患者血清中血管细胞间黏附分子-1 (VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法 发生ACI 24 h以内入院的患者共有133例,随机分为68例瑞舒伐他汀钙治疗组和65例常规治疗组,同时以45例健康体检人员作为对照组.急性脑梗死患者分别于发病确诊后第1、3天和第1、2、3周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度.结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1 和PAI-1浓度在第1天即升至最高值.ACI患者第3天至第2周血清VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组(P＜0.05).与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天、第1周和第2周血清VCAM-1、ICAM-1浓度显著降低(P＜0.05).与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天血清PAI-1浓度即显著降低(P＜0.05).治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀钙可降低ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、促纤溶作用,这可能是瑞舒伐他汀钙抗炎症反应的机制之一.     

运动对动脉粥样硬化小鼠细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附-1表达的影响

目的观察在动脉粥样硬化（AS）形成过程中,运动对实验小鼠主动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-l（VCAM-1）表达的影响。 方法选取8周龄ApoE基因敲除小鼠饲以“西方饮食”饲料建立AS模型,将其分为ApoE-/-安静组及ApoE-/-运动组,ApoE-/-运动组给予持续12周中等强度跑台运动;另同时选取C57BL/6J小鼠作为空白对照组（C57安静组）,给予普通生长繁殖饲料喂养。于实验进行12周时采用免疫组化法检测各组小鼠主动脉ICAM-1及VCAM-1表达情况。 结果C57安静组主动脉无ICAM-1、VCAM-1阳性表达,ApoE-/-安静组小鼠主动脉可见大量ICAM-1、VCAM-1阳性表达,在AS早期阶段,以内皮层阳性表达较明显;在纤维斑块及粥样斑块阶段,阳性染色则主要分布于斑块深部脂质核心区,内皮层呈低水平表达,ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积相近;运动可促使ApoE-/-小鼠ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积明显减少（P＜0.05）。 结论运动能下调AS小鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1表达,这可能是运动抗AS的重要机制之一。     

颈动脉硬化患者中医证候与血清炎症因子的关系

目的 研究颈动脉硬化患者不同中医证型与血清炎症因子水平的关系.方法 选择颈动脉硬化患者176例,其中痰浊内阻证72例,血瘀证64例,精髓亏虚证40例;另选择同期门诊健康体检者作为健康对照组.晨取空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清内皮细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素、白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)等炎症因子水平;比较各证型颈动脉硬化患者血清黏附分子水平.结果 不同证型颈动脉硬化患者血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素、IL-6和CRP均较健康对照组显著上升(P<0.05或P<0.01),其中痰浊内阻证组患者血清ICAM-1、VCAM-1均较血瘀证组和精髓亏虚证组患者显著上升(ICAM-1分别为(382.71±85.78)、(358.76±84.06)、(356.27±91.59)μg/L;VCAM-1分别为(588.29±104.06)、(542.74±90.27)、(523.23±86.07)μg/L,P<0.05或P<0.01].结论 颈动脉硬化痰浊内阻证患者外周血中炎症因子水平的变化具有一定特异性,痰的微观实质可能与黏附分子之间存在某种内在联系.     

高压氧对脑出血患者血清黏附分子的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对脑出血患者血清黏附分子的影响.方法 将66例脑出血患者分为常规治疗组33例和HBO治疗组33例,分别于治疗前后测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selec-tin),并与30例正常者对照.结果 治疗前所有患者血清ICAM-1、VCAM-1、E-selectin水平均明显高于正常对照组(P<0.01),治疗后两组各项水平均下降,HBO治疗组下降较常规治疗组更多(P(0.05).结论 HBO治疗能降低血清黏附分子水平.     

前B细胞克隆增强因子对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织细胞黏附分子的影响

目的 观察前B细胞克隆增强因子(PBEF)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、药物干预组、溶媒对照组,每组10只.采用油酸尾静脉注射复制ALI/ARDS模型.药物干预组制模前腹腔内注射PBEF抑制剂FK866,溶媒对照组制模前注射等体积FK866溶媒二甲亚砜.制模成功6h后取材,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量;观察肺组织病理学变化;用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色测定肺组织中PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织出现明显的ALI/ARDS病理学改变,BALF中TNF-α (ng/L)、IL-1β (ng/L)含量增多(TNF-α:656.51±47.13比84.82±7.84,IL-1β:379.60±31.55比74.56±8.51,均P＜0.01),PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达增加(PBEF mRNA:0.581±0.079比0.186±0.051,ICAM-1 mRNA:0.558±0.060比0.176±0.070,VCAM-1mRNA:0.646±0.059比0.226±0.047;PBEF蛋白:0.089±0.024比0.037±0.011,ICAM-1蛋白:0.061 ±0.012比0.025±0.008,VCAM-1蛋白:0.072±0.013比0.033±0.010,均P＜0.01).与模型组比较,药物干预组大鼠肺组织病理改变有所减轻,BALF中TNF-α、IL-1β含量显著降低(TNF-α:478.80±72.93比656.51 ±47.13,IL-1β:244.62±52.17比379.60±31.55,均P＜0.05),PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达明显减少(PBEF mRNA:0.456±0.110比0.581±0.079,ICAM-1 mRNA:0.413±0.073比0.558±0.060,VCAM-1 mRNA:0.483±0.062比0.646±0.059;PBEF蛋白:0.059±0.010比0.089±0.024,ICAM-1蛋白:0.043±0.007比0.061±0.012,VCAM-1蛋白:0.050±0.009比0.072±0.013,均P＜0.05).结论 在ALI/ARDS发生时PBEF能通过增加黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达促使炎性细胞向肺内迁移和浸润,从而在其发生发展中起重要作用.     

黏附分子与内皮细胞损伤的研究进展

细胞黏附分子是介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外基质之间的相互接触和结合的一类物质,在血管性病变中起重要作用.许多研究表明,内皮细胞损伤时可引起细胞表面黏附分子表达异常增加.近年来,对内皮细胞功能的研究已经成为心血管领域研究的热点,黏附分子的研究也因此倍受关注.笔者仅就细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)与内皮细胞损伤之间的研究进展综述如下.     

泛素对小鼠急性肺损伤肺组织细胞黏附分子及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的:研究泛素对盲肠结扎穿孔(CLP)致小鼠急性肺损伤时肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法:60只小鼠随机分为CLP组、假手术组、泛素1组(10mg/kg,UB1)、泛素2组(5 mg/kg,UB2)和泛素3组(1 mg/kg,UB3),每组12只.除假手术组外,其他组小鼠均行CLP.手术后6 h,UB1、2、3组尾静脉给予泛素,CLP组和假手术组则给予等体积氯化钠溶液.手术后7 h,所有小鼠眼眶采血后处死,收集肺组织.ELISA法测定9%肺组织匀浆ICAM-1、VCAM-1、TNF-α水平和血清TNF-α水平.结果:3个UB组肺组织ICAM-1、VCAM-1和TNF-α水平较CLP组及假手术组低.部分两两间的差异达到统计学意义.3个UB组血清TNF-α水平较CLP组略低,但远高于假手术组.UB3组肺组织ICAM-1、VCAM-1水平和血清TNF-α低于UB1、2组,其中与UB1组VCAM-1的差异具有统计学意义;UB3组肺组织TNF-α水平则略高于UB1、2组.结论:外源性泛素不仅对CLP导致的肺组织ICAM-1、VCAM-1和TNF-α水平的增高有显著的抑制作用,同时,对手术创伤等其他因素引起的升高亦有一定的抑制作用;但泛素时血清TNF-α水平影响较小.     

靶向性声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞相互作用的实验研究

目的观察携VCAM-1单克隆抗体的白蛋白声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞的相互作用,并探讨这种靶向性声学微气泡对内皮细胞的黏附作用与内皮细胞受损程度之间的关系。方法以不同浓度肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)作为干预因子培养6组不同程度损伤的人脐静脉血管内皮细胞,采用免疫细胞化学染色与病理图文分析法检测各组血管内皮细胞表面VCAM-1的表达水平;采用SPDP交联法制备携VCAM-1单克隆抗体的靶向性白蛋白微气泡,倒置显微镜下观察其与各组损伤内皮细胞的结合作用,并于高倍视野下(200×)计数内皮细胞及黏附的微气泡的数目,计算微气泡与内皮细胞的比值作为微气泡的黏附率;各组损伤内皮的免疫微气泡的黏附率与其表面VCAM-1的表达水平进行相关性分析。结果随着TNF-α干预浓度的增高,内皮细胞表面VCAM-1的表达水平逐渐增高,且各组之间具有显著性差异;镜下观察可见损伤内皮细胞免疫微气泡黏附作用亦随着干预浓度的增高而增强,且微气泡对损伤内皮细胞的黏附率与细胞表面VCAM-1的表达水平呈正相关。结论携VCAM-1单克隆抗体的靶向性声学造影剂不仅能够与损伤血管内皮细胞特异性结合,其黏附率亦能够反映内皮细胞损伤的程度。     

靶向性声学造影剂与血管内皮细胞相互作用的实验研究

目的 制备携抗人VCAM-1单克隆抗体的白蛋白声学造影剂，观察其与损伤血管内皮细胞的相互作用，探讨评价血管内皮功能的新方法。 方法 采用交联法将抗人VCAM-1单克隆抗体共价偶联到自制氟碳气体为核心的白蛋白微气泡表面，制备靶向性声学微气泡；倒置显微镜下分别观察普通白蛋白微气泡、靶向性微气泡与正常内皮细胞、损伤内皮细胞的结合作用，高倍视野下计数内皮细胞及黏附的微气泡的数目，通过计算微气泡与内皮细胞的比值对两者之间的结合作用进行定量分析。 结果 无论是正常内皮细胞，或损伤内皮细胞，仅见少量的对照组微气泡的黏附作用；而镜下可见大量携VCAM-1单抗的白蛋白微气泡黏附在损伤内皮细胞表面，黏附数目显著高于黏附于正常内皮细胞表面的数目。 结论 携VCAM-1单抗的靶向性声学造影剂能够特异性结合在损伤内皮细胞表面，开拓了超声成像技术检测血管内皮损伤、评价血管内皮功能新的研究领域。     

黏附分子和细胞因子在支气管哮喘中的变化及意义

目的探讨支气管哮喘患者外周血黏附分子和细胞因子的变化及其临床意义。方法将本院收治并诊断为支气管哮喘发作期的患者38例作为研究组,同时选取本院门诊体检的健康志愿者38例作为健康对照组,采用流式细胞仪检测两组外周血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并应用酶联免疫吸附试验检测血液中内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 (1)与健康对照组相比,研究组患者外周血sICAM-1、VCAM-1表达显著增高,两组数据间差异有统计学意义(P<0.01);(2)研究组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著高于健康对照组,两组数据间差异有统计学意义(P<0.05)。结论支气管哮喘发作患者外周血sICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-8及TNF-α水平显著提高,提示黏附分子和细胞因子异常是参与支气管哮喘发病的重要机制之一。     

心房快速起搏对犬血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的 研究心房快速起搏犬模型血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达.方法 选用成年健康杂种犬13条,随机分为两组:快速起搏组7条,假手术组6条.两组均开胸于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400 bpm起搏6周,假手术组不起搏.应用酶联免疫法测定血清VCAM-1水平,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)测定左房组织的VCAM-1 mRNA表达水平,同时进行左房的病理分析.结果 快速起搏组犬起搏6周后的血清VCAM-1水平明显高于假手术组(t=11.63,P<0.01),左房的VCAM-1 mRNA表达水平明显高于假手术组,增高32.1%(t=2.49,P=0.03);病理结果示快速起搏组犬左房心肌细胞变性.结论 心房快速起搏可引起犬血清VCAM-1及左房VCAM-1 mRNA表达水平增高.VCAM-1可能参与心房损伤时的心肌重构过程.     

口腔扁平苔藓患者血清ICAM-1、VCAM-1及IL-17水平与与疾病活动的相关性

目的探究口腔扁平苔藓(OLP)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及白介素-17(IL-17)水平与疾病活动的相关性。方法选取本院2019年1月至2020年12月收治的102例各型OLP患者,另选择同期健康志愿者100例作为对照组,酶联免疫吸附法(ELISA)检测并对比所有受试者血清ICAM-1、VCAM-1及IL-17水平;统计OLP患者临床特征(充血面积、疼痛程度、糜烂面积)并评估临床体征评分、病损(RAE)评分及疾病活动评分,Spearman检验分析血清ICAM-1、VCAM-1及IL-17水平与临床特征及各评分的相关性。结果 OLP患者血清ICAM-1、VCAM-1及IL-17水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),OLP患者中血清ICAM-1、VCAM-1及IL-17水平糜烂型>充血型>网纹型,差异具有统计学意义(P<0.05)。以充血面积、疼痛程度、糜烂面积均值为分界点,对比不同充血面积、疼痛程度、糜烂面积OLP患者血清ICAM-1、VCAM-1及IL-17水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,ICAM-1、VCAM-1及IL-17分别与充血面积、疼痛程度、糜烂面积存在正相关性(P<0.05)。糜烂型OLP患者临床体征评分、病损RAE评分及疾病活动评分>充血型患者并>网纹型患者,差异有统计学意义(P<0.05);ICAM-1、VCAM-1及IL-17分别与临床体征评分、病损RAE评分及疾病活动评分存在正相关性(P<0.05)。结论 OLP患者存在血清ICAM-1、VCAM-1及IL-17异常升高,其升高程度与患者临床特征及疾病活动进展程度呈正相关性。     

Toll样受体4在抗β2GPⅠ抗体诱导小鼠血管表达黏附分子及组织因子中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)抗体诱导小鼠动脉血管黏附分子及组织因子(TF)表达中的作用。方法腹腔注射抗β2GPⅠ抗体,分别刺激C3H/He N(TLR4正常)与C3H/He J(TLR4点突变)小鼠72 h,用免疫组织化学法观察血管内膜组织中细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及E-选择素的蛋白质表达水平,用实时荧光定量PCR和western blot方法分别检测血管组织匀浆中ICAM-1、VCAM-1、E-选择素的mRNA和蛋白质表达水平,用实时荧光定量PCR和TF活性检测试剂盒分别检测血管组织匀浆中TF mRNA表达水平及其活性。结果免疫组化结果示抗β2GPⅠ抗体刺激后的C3H/He N小鼠血管内膜中ICAM-1、VCAM-1及E-selectin蛋白均表达增强。与生理盐水对照组相比,C3H/He N小鼠和C3H/He J小鼠经抗β2GPⅠ抗体刺激后,其血管组织匀浆中ICAM-1、VCAM-1、E-选择素的mRNA和蛋白质表达水平均显著增加(P均0.05);但C3H/He J小鼠的ICAM-1、VCAM-1、E-选择素的mRNA和蛋白质表达水平均明显低于C3H/He N小鼠(P均0.05)。经抗β2GPⅠ抗体刺激的C3H/He J小鼠血管匀浆中TF mRNA表达及生物学活性明显低于C3H/He N小鼠(P0.05)。结论 TLR4与抗β2GPⅠ抗体刺激上调小鼠动脉血管组织表达活性分子ICAM-1、VCAM-1、E-选择素及TF密切相关,其分子机制及其在抗磷脂综合征(APS)血栓形成中的病理机制有待深入研究。     

油茶皂苷C对脐静脉内皮细胞缺氧及复氧损伤时的影响

目的:研究脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧/复氧损伤(A/R)时,单核细胞与内皮细胞黏附及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达并观察油茶皂苷C(SQS-C)对此的影响。方法:内皮细胞A/R前3h,分别加入终浓度为0.1,1.0和10.0μmol/LSQS-C,再A/R5h,比色法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率,RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1mRNA的表达。结果:A/R时,单核细胞与内皮细胞的黏附显著增加(P<0.01);SQS-C能明显降低细胞黏附率,减少内皮细胞ICAM-1mRNA的表达(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论:SQS-C能抑制缺氧/复氧损伤的内皮细胞与单核细胞的黏附,减少内皮细胞ICAM-1mRNA的表达。     

原发性高血压病患者运动血压与VCAM-1、sICAM-1和FMD的相关性

目的探讨原发性高血压患者的运动血压与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)及血管舒张功能(FMD)之间的关系。方法检测80例原发性高血压患者和80名体检健康者(正常对照组)血清VCAM-1、sICAM-1水平。分别测量高血压患者(静息组)和正常对照者静息时的舒张压以及高血压患者中等强度运动后(运动组)的舒张压,根据运动后的舒张压将运动组分为舒张压>11.97 kPa(90 mmHg)和舒张压≤11.97 kPa(90 mmHg)2个亚组。采用Pearson相关分析评估各项指标之间的相关性。结果静息组血清VCAM-1、sICAM-1水平均高于正常对照组(P<0.05)。运动组血清VCAM-1水平高于静息组(P<0.01)。运动组舒张压>11.97 kPa者血清VCAM-1、sICAM-1水平均明显高于舒张压≤11.97 kPa者(P<0.01)。以舒张压代表FMD。正常对照组、静息组及运动组舒张压≤11.97 kPa者的VCAM-1均与FMD呈负相关(r值分别为-0.24、-0.63、-0.52,P<0.05),运动组舒张压>11.97 kPa者VCAM-1与FMD无相关性(r=-0.34,P>0.05);正常对照组sICAM-1与FMD呈正相关(r=0.41,P<0.01),其他各组sICAM-1与FMD均无相关性(P>0.05)。结论原发性高血压患者运动血压与VCAM-1、sICAM-1、FMD密切相关。     

核因子κB 65及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及意义

目的：观察核因子κB 65（NF-κB65）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取住院分娩的PIH患者58例设为PIH组,同期正常产妇40例设为对照组,免疫组化法检测2组胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果PIH组各指标阳性表达率和表达强度值与对照组差异显著（P＜0．05或P＜0．01）,且阳性表达率及表达强度均随着病情加重呈现出逐步增加或降低的趋势;相关性分析表明,在毛细血管内皮细胞中,PIH患者的NF-κB65表达强度与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（r＝0．951,0．894,P＜0．01）;在绒毛滋养细胞中,NF-κB65表达强度与ICAM-1表达强度呈显著正相关（r＝0．801,P＜0．01）。结论 PIH患者胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达显著升高或降低,NF-κB65的激活可能调控ICAM-1、VCAM-1的表达并参与PIH的发生发展。     

氟伐他汀单用及与安体舒通联用对兔ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的影响

目的探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂安体舒通对兔颈动脉组织ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达的影响。方法高脂饲养兔建立动物模型。96只新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组(氟伐他汀组)以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组(联合处理组),每组24只。用免疫组织化学法检测ICAM-1、VCAM-1、MMP-9表达量。结果氟伐他汀组和联合处理组ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的表达随时间的增加而逐渐降低(P0.05),且在治疗8周和12周时降低较为显著(P0.05)。结论随着高脂饲养时间的延长,动脉组织中ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量增加;他汀类药物可降低ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量,延缓动脉粥样硬化形成及易损组织产生,联合醛固酮拮抗剂时此作用增强。     

卡介苗体外诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞ICAM-1表达

摘要：目的：探讨卡介苗（bacillus CalmetteGuerin,BCG）对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）CNE-2Z细胞及细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule1,ICAM-1）表达的影响及可能的调控机制。 方法：显微镜观察细胞形态学变化和记录细胞被胰蛋白酶完全消化所用时间;流式细胞术检测细胞表面ICAM-1表达;免疫细胞化学检测细胞NF-κB表达,western blot检测ICAM-1、NF-κB表达。 结果：BCG作用24、48和72 h细胞对培养介质的粘附力增加,且被胰蛋白酶完全消化所用的时间明显长于对照组［(5.8±0.4)、(7.8±0.4)、(8.8±0.4) min vs (5.0±0.5) min,F=22.01,P<0.01］;流式细胞术检测24、48和72 h组ICAM-1表达的平均荧光强度（MnX）明显高于对照组［(25.2±0.4)、(28.7±1.1)、(37.2±1.6) vs(23.4±0.9), F=112.34,P<0.01］;免疫细胞化学结果表明,BCG作用72 h组NF-κB表达水平高于对照组。western blot结果表明,各组NF-κB和ICAM-1表达均明显高于对照组。 结论：BCG体外诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞ICAM-1表达,且该过程可能与NF-κB信号途径有关。