血管内皮细胞生长因子在乙型肝炎肝组织表达的病理意义

目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)与乙型肝炎(乙肝)分级(G)和分期(S)的关系.方法 200例乙肝活检肝标本用VEGF单克隆抗体进行免疫组化(S-P法)染色.结果 VEGF在肝组织表达有胞浆型、膜窦型及窦内皮细胞型;VEGF主要由肝细胞分泌,其次在肝窦内皮细胞、贮脂细胞、成肌纤维细胞及单型核细胞也示阳性.无明显病变的血管内皮细胞及肝细胞VEGF染色阴性.提示随分级增高VEGF表达增强,其间有极显著性差异(P＜0.01);而S低分值者VEGF多示阳性表达,S较高分值者其多为强阳性表达,两者有明显不同(P＜0.01).结论 VEGF表达与乙肝G和S呈正相关.     

肝细胞癌组织中 IL-18BPc 和 VEGF 的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的 探讨IL-18BPc和VEGF在原发性肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成之间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测IL-18BPc和VEGF在34例肝细胞癌组织、34例癌旁肝组织及12例正常肝组织的表达,通过CD34免疫组织化学染色评价肿瘤组织MVD值,分析IL-18BPc表达与VEGF表达及MVD的关系。结果 IL-18BPc在肝癌组织中的表达阳性率高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01),且肝癌出现侵袭转移者较未出现侵袭转移者其IL-18BPc表达阳性率高(P＜0.01);VEGF在肝癌组织中的表达高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);IL-18BPc和VEGF在肝细胞癌中表达呈正相关(r=0.357, P=0.037);肝癌组织MVD值与高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);肝癌组织中, IL-18BPc阳性表达者MVD值高于阴性表达者(P=0.004)。结论 IL-18BPc可能通过上调VEGF的表达促进肝细胞癌血管形成。     

胃舒散对四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保护作用

目的　观察胃舒散对四氯化碳 (CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的影响。方法　采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血清白蛋白 (ALB)、透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量 ,并进行肝脏病理组织学检查。结果　CCl4慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量升高 (与正常组比较P <0 0 1～ 0 0 0 1) ,血清ALB含量降低 (与正常组比较P <0 0 1) ,肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度显著增加 ,造模成功。胃舒散能显著降低血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量(与模型组比较P <0 0 5～ 0 0 1) ,升高血清ALB值 (与模型组比较P <0 0 5～ 0 0 1) ,并能使肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度减轻。结论　胃舒散对大鼠CCl4慢性肝损伤有明显的保护作用。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

异甘草素对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究异甘草素(ISL)对CCl4所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制.方法①在体实验选用♂Wistar大鼠48只,随机分6组,每组8只.ISL三剂量给药组分别灌服ISL 10,20,40 mg·kg-1·d-1;甘草酸二铵胶囊(DG)组灌服DG 500 mg·kg-1·d-1;正常对照组和模型组每日灌服等容量的溶媒.连续给药7 d,qd.以CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,酶学测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.②体外实验采用大鼠离体肝细胞原代培养,并建立CCl4诱导肝细胞损伤模型,检测ISL对其作用的影响.结果①lSL剂量依赖性降低大鼠血清中升高的ALT和AST活性,升高肝组织中降低的GSH含量、SOD和GSH-Px活性,同时降低过氧化物终产物含量.②ISL浓度(5.0～20.0 μmol·L-1)依赖性抑制CCl4引起的ALT和AST升高,ISL 20.0 μmol·L-1可阻断CCl4产生的肝细胞ALT和AST漏出.结论ISL对大鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用.其机制与清除肝组织中的自由基和抗脂质过氧化等作用有关.     

VEGF和PD-ECGF在缺血性结肠炎患者的表达

目的 探讨缺血性结肠炎(IC)患者血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的表达.方法 采用ELISA法检测34例IC患者在发病后第1、3、7天时血清VEGF、PD-ECGF水平,采用免疫组化检测发病初期和恢复期时结肠组织VEGF、PD-ECGF阳性指数以及微血管密度(MVD).采用Spearman相关性分析结肠病变组织MVD与VEGF和PD-ECGF表达的相关性.结果 发病后第3天,血清VEGF和PD-ECGF水平较发病后第1天升高(P＜0.05);发病后第7天血清VEGF和PD-ECGF水平较发病后第3天下降(P＜0.05).发病初期结肠病变组织VEGF和PD-ECGF阳性指数以及MVD较正常组织升高(P＜0.05);恢复期结肠病变组织VEGF和PD-ECGF阳性指数以及MVD较发病初期降低(P＜0.05).IC患者结肠病变组织MVD与VEGF和PD-ECGF阳性指数呈正相关(rs=0.847和0.838,P＜0.05).结论 IC患者VEGF、PD-ECGF的表达在发病初期升高,恢复期下降,且与结肠黏膜微血管增生密切相关.     

鲨鱼肝再生因子对大鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的:探讨鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法:CCl4致大鼠慢性肝损伤模型,给药后取血清及肝组织测定各项肝指标。结果:当用药8周时,对CCl4引起的肝损伤大鼠血清中AST、ALT活性的升高和羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用,且0.8、1.6mg/kg剂量组的作用差异均有统计学意义。此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量,并使白蛋白/球蛋白比值有一定程度的升高。肝组织病理切片亦显示sHRF能减轻CCl4所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论:sHRF对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有一定的治疗作用。     

重组人肝星状细胞激活相关蛋白抗大鼠肝纤维化的作用

为了观察重组人肝星状细胞激活相关蛋白(rhSTAP)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响.建立大鼠CCl4肝纤维化模型,从早期干预组自造模开始起注射给药,持续12周,治疗组自造模6周后开始给药,维持6周,造模周期结束后测定大鼠血清中谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)的含量及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量并对肝组织进行病理组织学检查.结果显示重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA及肝组织中羟脯氨酸含量的升高,明显改善大鼠肝组织病理变化.因此重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能有效干预CCl4诱导的大鼠肝纤维化,值得深入研究.     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导关节炎大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察三七总皂苷(PNS)联合雷公藤多苷(TG)对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)水平和在胸主动脉、心肌中表达的影响.方法 将造模成功的CIA大鼠随机分为模型、TG(10 mg/kg·d)、PNS(200 mg/kg·d) +TG(10 mg/kg·d)和甲氨蝶呤(MTX,1.6 mg/kg·周)组,另设正常大鼠为正常对照组.给药6周后采血,开胸取心脏和胸主动脉.采用液相蛋白芯片技术检测血清VEGF含量,免疫组化法检测胸主动脉、心肌VEGF蛋白表达.结果 与正常对照组比较,CIA模型组胸主动脉存在粥样硬化病变,胸主动脉及心肌可见炎性细胞浸润、脂质沉积,血清VEGF水平明显升高(P＜0.05),胸主动脉及心肌VEGF蛋白表达显著上调(P＜0.05);PNS+ TG组可明显降低血清中VEGF水平、下调VEGF蛋白表达,与TG组和MTX组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 中药有效成分TG与PNS配伍可明显改善CIA大鼠胸主动脉及心肌病变,其机制可能与下调血清及心肌、胸主动脉VEGF表达,从而发挥抗炎作用有关.     

白首乌C21甾体酯苷对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 研究白首乌C21甾体酯苷对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 以CCl4灌胃(ig.)小鼠制备急性肝损伤模型.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏形态组织学观察.结果 白首乌C21甾体酯苷高、中、低剂量(40、20、10 mg·kg-1·d-1)均能明显抑制肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性(P＜0.01)及肝组织中MDA含量的升高(P＜0.05),增强SOD活力(P＜0.05),减轻肝细胞的损伤程度.结论 白首乌C21甾体酯苷对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性的影响

目的 :探讨虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织匀浆上清液胰岛素酶活性的动态影响及其可能机制。方法 :以CCl4诱导大鼠肝硬化模型 ,设立正常组、模型组和虫草组。正常组于实验开始时便处死大鼠 ,而后 2组则于造模 3 ,6,9wk分批处死 ,取血及肝组织标本。生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、清蛋白 (ALB)含量 ,放射免疫法测定血清透明质酸 (HA)、血清胰岛素 (INS)含量及肝组织匀浆上清液的胰岛素酶活性。结果 :(1 ) 3 ,6wk虫草组大鼠血清ALT ,ALB及HA含量与对应模型组差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ,9wk虫草组大鼠血清ALT ,HA含量显著低于对应模型组 (P <0 .0 5 ) ,而其血清ALB含量则显著高于对应模型组 (P<0 .0 5 ) ;(2 ) 3wk虫草组及模型组大鼠血清INS水平及肝组织胰岛素酶活性与正常组大鼠差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ,6,9wk虫草组及模型组大鼠血清INS水平显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,而对应的肝组织胰岛素酶活性则显著低于正常组 (P <0 .0 5 ,或P <0 .0 1 ) ;(3 ) 3 ,6,9wk虫草组大鼠血清INS水平及肝组织胰岛素酶活性与对应模型组差异无显著意义(P >0 .0 5 )。结论 :虫草菌丝可减轻CCl4对肝细胞的损伤 ,并可抑制肝纤维化 ;造模 6wk后实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性开始降低 ,血清INS含量开始升高     

结肠癌患者组织中VEGF和血清IGF-1表达的临床意义

目的:检测结肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况和血清中胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的含量.阐述血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在结肠癌中相关性.探讨血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在结肠癌中的临床意义.方法:血管内皮生长因子(VEGF)检测采用免疫组化方法,对32例结肠癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达进行检测,对照正常12例非肿瘤外伤患者.胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)检测采用双位点免疫放射测定方法(IRMA),结肠癌Dukes分期(A期8例,B期7例,C期9例,D期8例)32例做术前术后两组血清IGF-1检测,与正常12例非肿瘤外伤患者对照.结果:VEGF在结肠癌患者的组织中的表达率高于对照组,有统计学意义(P＜0.01).结肠癌患者术前、术后及对照组合量显示,术前血清中IGF-1含量明显高于术后及对照组(P＜0.05).依据结肠癌Dukes分期VEGF癌组织的阳性表达与IGF-1在结肠癌血清水平,有统计学意义(P＜0.05).结论:VEGF的表达与结肠癌Dukes分期有相关性.结肠癌患者血清IGF-1水平与结肠癌Dukes分期具有正相关性,组织VEGF的阳性表达增高,结肠癌患者IGF-1含量增加.说明IGF-1和VEGF共同参与了结肠癌的发生发展过程,而且这两种因子的联合检测对发现结肠癌较单一检测更有意义.     

4-羟基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用及机制研究

目的:观察4-羟基苯并噁唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.4 mg/kg)和HBOA低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),每组12只。除正常对照组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其余各组大鼠均灌胃50%CCl4-橄榄油溶液(2 mL/kg,首剂量加倍),每周2次,连续12周,复制肝纤维化模型。自造模第9周起,各给药组大鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠均灌胃等体积0.6%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续4周。末次给药后,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10的含量以及肝组织中核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、细胞间黏附因子1(ICAM-1)蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达明显增多,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著升高,血清IL-10含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达均有不同程度的减弱,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著降低,血清IL-10含量均显著升高(P<0.05)。结论:HBOA对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的改善作用,其作用机制可能与其阻断NF-κB信号通路继而减轻炎症反应以及下调ICAM-1蛋白的表达有关。     

重组人血管内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术对移植性肝癌大鼠血管内皮生长因子和微血管密度的影响

目的 探讨重组人血管内皮抑素注射液联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对大鼠移植性肝癌模型血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响.方法 将肝癌模型大鼠40只完全随机分成抗血管生成组和对照组,各20只.于抗血管生成组肝动脉内注入重组人血管内皮抑素注射液-碘化油阿霉素乳剂,对照组肝动脉内注入碘化油阿霉素乳剂,术后1周取出肝内肿瘤组织,免疫组化法检查2组肿瘤组织内VEGF和MVD的表达.结果 对照组VEGF阳性表达率为29%～53%[平均(41±12)%],抗血管生成组为14%～48%[平均(31±17)%],差异有统计学意义(P＜0.05);对照组MVD率为20～40条[平均(30±10)条],抗血管生成组为9～33条[平均(21±12)条],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重组人血管内皮抑素注射液具有抑制大鼠移植性肝癌模型肿瘤血管生成的作用,但其在临床上的疗效还需进一步探索.     

山刺玫茎皮水提浸膏对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护

目的 研究山刺玫茎皮水提浸膏对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠ig给药,用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 山刺玫茎皮水提浸膏能显著降低因CCl4所致小鼠各组血清AST和ALT活性的升高(P＜0.05),同时能升高肝组织GSH-Px的活性(P＜0.05),降低MDA的含量(P＜0.05).结论 山刺玫茎皮水提浸膏对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

Effects of LingQiJuanGan Liquor on CCl4-induced Chronic Liver Injury in Rats

目的:研究灵芪蠲肝液对CCl4实验性肝损伤大鼠Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:84只Wistar大鼠于0周随机取8只作为正常组,于第1周随机取72只大鼠皮下注射40％的CCl4花生油溶液连续10周造模,第4周随机从造模大鼠中取36只作为治疗组,在造模同时予灵芪蠲肝液治疗,另36只为模型组,2组于4、6、8、10周各随机取8只大鼠同正常组观察以下指标:以逆转录PCR法检测Kupffer细胞(KCs)TLR4 mRNA表达,以免疫组织化学法检测肝组织TLR4、核转录因子(NF)-κB蛋白表达;以放免法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平,以基质显色终点法检测内毒素水平.结果:与模型组相比,治疗组能明显降低血清TNF-α、IL-1β和内毒素水平,且KCsTLR4 mRNA、肝组织TLR4、NF-κB蛋白表达和Knodell HAI炎症积分也明显降低(P＜0.05或P＜0.01).血清内毒素水平与KCs TLR4 mRNA表达呈正相关(r=0.845,P＜0.01).结论:灵芪蠲肝液可通过降低血清内毒素、KCs TLR4mRNA表达及信号转导,减少炎症因子生成起抗大鼠实验性肝损伤的作用.     

阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂肪细胞因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响.方法:采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS);ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的mRNA表达.结果:模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高(P＜0.01),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低(P＜0.01),而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mR-NA表达均较正常组显著增强(P＜0.01);应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低(P＜0.05),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高(P＜0.05),内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降(P＜0.05).结论:高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展.     

携带hIL-10基因的腺病毒对大鼠肝纤维化的影响

目的 探讨携带人白细胞介素10 (hIL-10)基因的腺病毒的抗炎和抗纤维化作用.方法 实验大鼠分为实验组(60只)和对照组(15只).实验组均分为3组,腹腔分别注射40％四氯化碳(CCl4)石蜡油溶液(CCl4组)、CCl4+EGFP (Ad-EGFP组)和CCl4+ hIL-10(Ad-hIL-10组).依据用药时间又分为治疗1周组、2周组、3周组和4周组.检测肝功能和肝纤维化4项指标,观察肝脏组织病理变化.采用免疫荧光双标记法和激光扫描共聚焦显微镜观察活化肝星状细胞(HSC)中hIL-10表达.结果 治疗1周组中,Ad-hIL-10组的TBil、ALT、AST降低和ALB增高比Ad-EGFP组和CCl4组明显(P＜0.05).Ad-hIL-10组的ALT、AST降低和TP、ALB升高程度:4周组＞3周组＞2周组＞1周组(P＜0.05).治疗4周组中,Ad-hIL-10组肝纤维化4项指标均低于CCl4组(P＜0.05).Ad-hIL-10组肝脏纤维化程度明显较CCl4组轻.肝脏HSC中的hIL-10表达与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达呈负相关(r=-0.812,P＜0.05).结论 携带hIL-10基因的腺病毒具有抗炎和抗纤维化的作用.其抗纤维化的机制可能与其抑制HSC的活化有关.     

阿托伐他汀钙对COPD模型大鼠肺血管重塑的影响及机制探讨

目的 探讨阿托伐他汀钙对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺血管重塑的调节机制及对组蛋白脱乙酰 酶-2（HDAC2）的影响。方法 18只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀钙组,每 组6只。使用烟熏加气道滴入脂多糖法建立COPD模型,阿托伐他汀钙组于第2天开始,每天烟熏前30 min阿托伐他 汀钙片灌胃,剂量10 mg/ （kg·d）,其余2组大鼠同时予以等量生理盐水灌胃,实验共6周。实验期间观察大鼠一般情 况变化,每2周称1次体质量。6周后HE染色和维多利亚蓝+苦味酸-酸性品红（VG）染色观察各组肺组织病理改变, 并对肺血管重塑程度进行评价。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测 HDAC2 含量,Western blot 法检测肺组织中 HDAC2 和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白含量,实时荧光定量 PCR（qPCR）法检测肺组织 HDAC2 mRNA 表达。结果 实验第2、4、6周时,与空白对照组相比,COPD组大鼠体质量下降（P＜0.05）;与COPD组相比,阿托伐他汀钙组 大鼠体质量明显增加（P＜0.05）。与空白对照组相比,COPD组的肺血管炎症、肺血管重构程度明显,血管壁面积/血 管总面积（WA%）、血管壁厚度/血管外径长度（WT%）明显增加,肺部炎症评分明显升高,血清和肺组织中HDAC2含 量明显降低,肺组织中VEGF水平升高（P＜0.05）。与COPD组比较,阿托伐他汀钙组肺组织少量炎性细胞浸润,血管 病理改变较轻,WT%、WA%下降,肺部炎症评分降低,血清和肺组织HDAC2含量升高,VEGF表达减少（P＜0.05）。 结论 阿托伐他汀钙可减轻COPD大鼠肺血管重塑的程度,其机制可能与增加HDAC2的表达有关。     

鸡骨草醇提物对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究鸡骨草醇提物对高脂饲料加四氯化碳(CCl4)所致大鼠脂肪肝的保护作用。方法:采用高脂饲料加四氯化碳(CCl4)复合诱导大鼠脂肪肝模型.实验分为5组,即正常对照(生理盐水2mL.kg-1)、模型(生理盐水2mL.kg-1)与鸡骨草醇提物高、中、低剂量(40、30、20g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续2周。检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及体重、肝重,计算肝脏系数,并观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,鸡骨草醇提物高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT含量及肝脏系数显著降低,AST/ALT值升高(P<0.01);大鼠肝脏系数显著降低(P<0.05);肝组织病理学明显改善。结论:鸡骨草醇提物可降低病鼠肝脏系数和血清中ALT、AST含量,减轻肝细胞脂肪变性及病理损伤,对高脂饲料配合CCl4所致大鼠脂肪肝有改善作用。