hMSH2、hMLH1的表达与胃癌临床病理及预后关系的研究

目的 探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1蛋白的表达与胃癌临床病理学特性、预后之间的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测40例胃癌中hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况，并对40例胃癌患者的3年存活情况进行随访。结论 40例胃癌标本中， hMSH2减低表达率为35%，hMLH1蛋白降低表达率为52.5%；淋巴结转移阳性的胃癌中，hMSH2、hMLH1蛋白表达明显减低（P<0.05）,并且hMSH2、hMLH1蛋白表达减低的胃癌患者生存率有降低趋势。结论 hMSH2、hMLH1蛋白可能与早期胃癌和胃癌淋巴结转移有关。     

hMSH2,hMLH1的表达与胃癌临床病理及预后的关系

目的 探讨错配修复基因hMSH2,hMLH1蛋白的表达与胃癌临床病理学特性、预后之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法 检测40例胃癌中hMSH2,hMLH1蛋白的表达情况,并对40例胃癌患者的3年存活情况进行随访.结果 40例胃癌标本中,hMSH2减低表达率为35%,hMLH1蛋白减低表达率为52.5%;淋巴结转移阳性的胃癌中,hMSH2,hMLH1蛋白表达明显减低(P＜0.05),并且hMSH2,hMLH1蛋白表达减低的胃癌患者生存率有降低趋势.结论 hMSH2,hMLH1蛋白可能与早期胃癌和胃癌淋巴结转移有关.     

hMSH2、hMLHl在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨错配修复基因hMSH2、hMLHl蛋白的表达与胃癌临床病理学特性之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测40例胃癌及50例胃炎组织中hMSH2、hMLHl蛋白的表达情况,并研究其与胃癌临床病理之间的关系.结果:40例胃癌标本中,hMSH2减低表达率为35%,hMLHl蛋白降低表达率为72.5%;淋巴结转移阳性的胃癌中,hMSH2、hMLHl蛋白表达明显减低.结论:hMSH2、hMLHl蛋白可能与早期胃癌和胃癌淋巴结转移有关.     

胃癌中hMLH1、hMSH2和增殖细胞核抗原表达的研究

目的研究hMLH1、hMSH2和增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨其与临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学法检测98例胃癌组织及20例正常胃组织的hMLH1、hMSH2和PCNA表达,并分析其差异。结果肿瘤组织与正常组织中hMLH1的阴性表达率分别为19.39%与0%,hMSH2的阴性表达率分别为13.27%与0%,前者均高于后者,均有统计学意义(P<0.05),hMLH1、hMSH2的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移和TNM分期无关;PCNA在胃癌中的表达明显高于正常胃组织,有统计学意义(P<0.05),PCNA表达与胃癌的TNM分期正相关,与分化程度、淋巴结转移无关。结论错配修复酶hMLH1、hMSH2在胃癌组织中部分表达缺失,hMLH1、hMSH2可能参与了胃癌的发生;PCNA在胃癌中的表达明显增高。     

胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白表达与HP感染关系的研究

目的:探讨hMLH1和hMSH2蛋白表达在胃癌中的作用及其与HP感染的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测83例胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白表达情况;用Warthin-Starry银染法观察83例胃癌中HP感染的情况。结果:胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白表达缺失率分别为34.94%、21.69%,两者差异无显著性(P>0.05);HP感染阳性胃癌组hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失率均显著高于HP感染阴性组(P<0.05);HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达在大于50岁、男性、胃窦部、乳头及管状腺癌及高分化组中明显降低(P<0.05)。结论:hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失可能在胃癌的发生中发挥同等重要的作用;HP感染可能引起hMLH1和hMSH2蛋白表达的缺失,这可能是HP感染致胃癌的另一分子机制,HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达缺失组有特殊的临床病理特征。     

食管鳞状细胞癌组织中hMLH1、hMSH2及P53蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中错配修复基因hMLH1、hMSH2及P53的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测62例ESCC组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中hMLH1、hMSH2及P53蛋白的表达.结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织与正常食管黏膜组织中hMLH1的阳性表达率分别为27.4%,58.1%及88.7%,hMSH2的阳性表达率分别为32.3%,51.6%及91.9%, P53的阳性表达率分别为79.0%,54.8%及35.5%,3种组织中hMLH1、hMSH2及P53的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05).ESCC组织中hMLH1、hMSH2及P53的表达与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均＜0.05);hMLH1、hMSH2阳性表达者P53的阳性率均低于hMLH1、hMSH2阴性表达者.结论:ESCC组织中存在hMLH1与hMSH2的低表达及P53的高表达,3者可能在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用.     

激光捕获显微切割技术研究胃癌hMSH2基因突变与蛋白表达的关系

目的通过对胃癌组织中错配修复基因hMSH2基因蛋白表达、hMSH2基因突变关系的研究,探讨错配修复基因hMSH2基因与胃癌临床病理特征的关系和意义及其导致胃癌的可能机制。方法 (1)应用免疫组织化学SP法检测45例胃癌组织hMSH2基因蛋白表达情况。(2)激光捕获显微切割设备直接获取胃癌细胞。(3)应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)-银染技术,分别检测45例胃癌组织中5个外显子hMSH2基因突变的情况。结果 (1)45例胃癌组织中hMSH2基因蛋白表达阴性9例(20.00%),阳性36例(80.00%)。hMSH2基因蛋白表达阴性率与患者的年龄、性别、发生部位、有无淋巴结转移、组织学类型、分化程度及进展程度均无相关性(P>0.05)。(2)45例胃癌组织中,hMSH2基因突变共4例(8.89%)。hM-SH2基因突变率与胃癌患者的年龄、性别、发生部位、有无淋巴结转移、组织学类型、分化程度及进展程度均无相关性(P>0.05)。(3)hMSH2基因蛋白表达阴性的胃癌组有4例hMSH2基因突变(44.44%),hMSH2基因蛋白表达阳性的胃癌组见hMSH2基因突变0例(0.00%),hMSH2基因蛋白表达阴性胃癌组hMSH2基因突变率与hMSH2基因蛋白表达阳性组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 hMSH2基因突变可能参与胃癌的发生,且可能是引起胃癌中该蛋白表达缺失原因之一。     

hMLH1、hMSH2、c-Myc、PTEN在残胃癌中的表达和意义

目的:比较正常胃黏膜、残胃炎、胃癌、残胃癌中hMLH1、hMSH2、c-Myc及PTEN蛋白表达情况,探讨上述蛋白在残胃癌发生、发展中的作用。方法:用免疫组化SP法检测hMLH1、hMSH2、c-Myc、PTEN蛋白在20例正常胃黏膜、20例残胃炎、38例胃癌、18例残胃癌组织中hMLH1、hMSH2、c-Myc、PTEN蛋白的表达情况。结果:在残胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白的阳性率分别为50.0%,44.4%,分别低于正常胃黏膜组织100.0%,100.0%(P<0.01)。胃癌中hMLH1、hMSH2的表达阳性率为68.4%,63.2%,与残胃癌相比无显著差异(P>0.05)。c-Myc蛋白在残胃炎黏膜组织的表达阳性率(45.0%)要高于正常胃黏膜(0.0%)(P<0.05),而残胃癌中的表达阳性率(61.1%)与胃癌中的表达(55.3%)差异无显著性(P>0.05)。PTEN蛋白在残胃癌(44.4%)和胃癌(47.4%)中的表达均下调,两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:残胃癌的发生可能与错配修复系统失活有关,癌基因c-myc激活和抑癌基因PTEN的失活也参与了残胃癌的发生、发展。     

散发性胆囊癌hMLH1和hMSH2蛋白表达检测及其临床意义

目的 研究散发性胆囊癌组织中错配修复基因human mutL homolog 1(hMLH1)和human mutS homolog 2(hMSH2)蛋白的表达,为揭示其与胆囊癌发生和转移的关系提供依据.方法 47例胆囊癌患者,采用Envision免疫组化法检测胆囊癌组织中hMLH1和hMSH2蛋白表达.结果 胆囊癌组织中hMLH1和hMSH2蛋白阳性例(率)分别为24例(51.06%)和20例(42.55%).肝脏浸润阴性组hMLH1蛋白的阳性率(19/29,65.51%)高于肝脏浸润阳性组(5/18,27.78%),差异有统计学意义(χ2=6.33,P＜0.05);淋巴结转移阴性组hMLH1蛋白的阳性率(19/27,70.37%)高于淋巴结转移阳性组(5/20,25.00%),差异有统计学意义(χ2=9.46,P＜0.01);Nevin分期Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期组hMLH1蛋白阳性率(17/23,73.91%)高于Nevin分期Ⅳ+Ⅴ期组(7/24,29.17%),差异有统计学意义(χ2=9.41,P＜0.01).而hMSH2蛋白阳性率在各临床病理因素组间的差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 hMLH1的缺失表达与胆囊癌浸润和转移有关,对胆囊癌的发生发展具有重要意义.     

错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及D53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学sP法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35％，hMSH2阳性表达率为28．6％，分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0．01），有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0．05），不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别（P〉0．05）；56例肺癌组织中，p53阳性率为51．8％，分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0．05），有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0．01），不同病理组织学类型之间p53阳性率无差别（P〉0．05）；hMLHI及hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMLH1及hMSH2阳性表达者（P〈0．05）。结论hMIH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

hMLH1、hMSH2在胆囊癌中的表达及相关性研究

目的检测胆囊癌中hMLH1和hMSH2的表达,研究两者与胆囊癌临床病理特征的关系,并探讨两者的相关性。方法采用免疫组织化学技术检测50例胆囊癌组织、20例胆囊息肉、20例胆囊炎组织中hMLH1和hMSH2表达。结果 50例胆囊癌组织中24例hMLH1蛋白表达阳性,22例hMSH2蛋白表达阳性,二者表达呈正相关系;hMLH1在20例胆囊息肉和胆囊炎标本中分别有17例和19例表达阳性,hMSH2在20例胆囊息肉和胆囊炎标本中分别有16例和17例表达阳性;hMLH1和hMSH2在胆囊癌中的表达与病理分级、Nevin分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、性别无明显相关性。结论 hMLH1和hMSH2表达异常可能在胆囊癌的发生、发展中起重要的作用,二者在胆囊癌的发生、发展中可能有相互作用;hMLH1和hMSH2在胆囊癌中的低表达提示其可能与肿瘤的发生有关;hMLH1和hMSH2有可能成为判断胆囊癌预后的有效指标之一。     

hMLH1、hMSH2、COX-2蛋白在散发性大肠癌的表达及意义

目的：探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2及COX-2蛋白在散发性大肠癌（sporadic colorectal carcinoma,SCC）中的表达及意义。方法：应用免疫组化SP法对60例SCC标本中的癌组织hMLH1、hMSH2和COX-2蛋白的表达进行检测。结果：（1）hMLH1、hMSH2在60例SCC组织中的阳性率为76．7％、51．7％,均较正常组有显著性差异（P〈0．05）;hMLH1、hMSH2左半结肠癌阳性率为92．0％、68．0％,右半结肠癌阳性率为65．7％、40．0％,两者比较均有显著性差异（P〈0．05）;淋巴结转移组中hMLH1和hMSH2蛋白阳性率分别为53．3％和26．7％,较无淋巴结转移组84．4％和60．0％均有显著性差异（P〈0．05）。（2）COX-2蛋白在60例SCC组织中的阳性率为73．3％,较正常组阳性率（25．0％）有显著性差异（P〈0．05）;COX-2蛋白淋巴结转移组中阳性率（93．3％）明显高于无淋巴结转移组66．7％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）;浸润黏膜层及肌层阳性率（55．0％）低于浆膜层表达率82．5％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。（3）COX-2低表达的病例中hMLH1和hMSH2表达缺失。结论：hMLH1、hMSH2与COX-2蛋白通过不同的途径参与SCC的发生、发展。     

人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0.01）,有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0.05）,不同病理组织学类型之间hMSH2表达差异无统计学意义（P〉0.05）;56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0.05）,有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,不同病理组织学类型之间p53阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）;hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMSH2阳性表达者（P〈0.05）。结论hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

散发性结直肠癌组织中hMSH2和hMLH1的表达及其意义

[摘要] 目的 检测错配修复基因hMSH2和hMLH1在散发性结直肠癌组织和正常结直肠组织中的表达,探讨其在结直肠癌发病过程中的意义。方法 采用免疫组化SP法检测结直肠癌和正常结直肠组织中hMSH2和hMLH1的表达。结果 部分结直肠癌组织中有不同程度的hMSH2 和（或）hMLH1蛋白表达缺失,与正常结直肠组织相比差异有显著性（P<0.05）;hMSH2 和 hMLH1蛋白表达缺失与肿瘤组织的分化程度相关（P<0.05）,而与患者性别、年龄、浸润深度、肿瘤组织大小、Dukes分期以及淋巴转移均无明显关系（P>0.05）。结论 结直肠癌组织中hMSH2和（或）hMLH1的缺失可能与部分散发性结直肠癌的发生相关;hMSH2和hMLH1缺失与肿瘤组织的分化程度相关,提示错配修复功能的缺陷可能导致肿瘤恶性程度的加重。     

藏、回、汉族胃癌患者hMLH1和hMSH2基因的差异性表达及意义

目的 检测并分析藏、回、汉三民族间胃癌患者错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达异同及临床意义.方法 采用免疫组织化学法,检测藏、回、汉族胃癌组织标本hMLH1、hMSH2基因的表达,并取相应民族同期正常浅表性胃炎患者组织标本作对照.结果 ①汉、回、藏族胃癌组织中hMLH1阳性检出率分别为70.00％、66.67％、33.33％,在浅表性胃炎中分别为90.00％、86.67％、93.33％.胃癌组织中的阳性表达率低于浅表性胃炎组织.其中,藏族hMLH1在胃癌中的阳性表达率显著低于汉、回族,回、汉族间hMLH1的胃癌表达相比无统计学意义.浅表性胃炎组中三族相比无统计学意义.②汉、回、藏族胃癌组织中hMSH2阳性检出率分别为96.67％、90.00％、93.33％,在浅表性胃炎组织中分别为43.33％、50.00％、50.00％.在胃癌组织的阳性表达率为93.33％,高于浅表性胃炎组(47.78％).汉、回、藏族胃癌组织hMSH2的表达均高于浅表性胃炎组织,而在胃癌及浅表性胃炎组中三族相比均无统计学意义.结论 hMLH1在藏族胃癌组织呈显著性低表达,可能与藏族较回、汉两民族更易发生胃癌有关.hMSH2在藏、回、汉三民族胃癌组织中呈普遍性的高表达,可否将其作为普遍的肿瘤标记物仍需进一步研究.