骨保护素防治骨质疏松症的研究进展

骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB, RANK)是调节骨吸收和骨形成的重要的调控因子.骨质疏松症是多种原因使破骨细胞功能活跃,破坏骨的动态平衡造成的.OPG与RANK竞争性结合RANKL,从而抑制破骨细胞的分化、激活,促进其凋亡.应用重组OPG蛋白和OPG基因治疗的方法 是目前防治骨质疏松症的关注热点.笔者针对这方面的研究现状作简要的综述.     

骨重建过程中降钙素基因相关肽与RANK/RANKL/OPG作用机制的研究进展

目的总结骨重建过程中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)与核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)/核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)/骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)信号系统作用机制的研究进展,为进一步研究骨相关疾病的预防及治疗提供理论依据。方法广泛查阅国内外近年来骨重建过程中CGRP与RANK/RANKL/OPG信号系统相关文献,并加以分析总结。结果骨重建过程中,CGRP与RANK/RANKL/OPG信号系统发挥着重要调控作用。结论目前对于骨重建过程中CGRP与RANK/RANKL/OPG信号系统的作用机制研究仍不够深入,需进一步研究二者在骨重建过程中的具体作用方式、相互联系,明确作用机制,为临床上骨相关疾病的治疗带来新思路、新方法。     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义

作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].     

强直性脊柱炎继发骨质疏松的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要侵犯脊柱、骶髂关节、髋关节的慢性进展性风湿性疾病。AS患者常继发骨质疏松(osteoporosis,OP),常见检测方法是平片X线摄影、双能X线吸收法、定量计算机断层扫描。AS患者继发OP的发生机制尚不明确。细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B,RANK)、细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)构成的通路功能紊乱导致破骨细胞活化可能是重要机制之一;Wnt通路的两类调控蛋白的表达异常也可能参与了OP的发生;各种炎症因子,如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素(interleukin,IL)等也可能与AS患者OP的形成有关。国际AS指南对OP治疗没有统一的标准。TNF-α抑制剂、双磷酸盐类、中西医结合疗法都有一定的治疗效果,但仍需要进一步研究证明。     

高糖环境对软骨细胞RANKL/OPG表达的影响

目的 通过细胞实验观察不同糖浓度对软骨细胞中核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κ B ligand,RANKL)与骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响.方法 8例正常软骨,男5例,女3例;年龄29～55岁,平均(41.3±12...     

血液透析患者骨密度与骨保护素和核因子κB受体 活化因子配体的关系

核因子κB受体活化因子配体(RANKL)是近年来在肿瘤坏死因子配体超家族中发现的一种具有调控破骨细胞产生和活化作用的细胞因子[1].它与骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)的相互作用,能调节破骨细胞的活化和增殖,维持正常骨重建过程.     

OPG/RANKL/RANK系统与软骨及软骨下骨

OPG/RANKL/RANK系统在调节骨代谢和骨重塑方面具有重要作用。成骨细胞表达的核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)与破骨细胞表面的核因子-κB受体活化因子(RANK)结合促进破骨细胞分化成熟,骨保护素(OPG)则结合RANKL而抑制这一功能。研究表明,OPG/RANKL/RANK系统在软骨及软骨下骨内也有表达,可能成为类风湿关节炎及骨关节炎的治疗靶点。该文就OPG/RANKL/RANK系统在软骨及软骨下骨内表达及其作用研究进展作一综述。     

TLR4/NF-κB通路与骨质疏松症关系的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种普遍存在的与年龄相关的骨骼疾病，雌激素缺乏和衰老是主要病因，近年来越来越多的研究表明炎症反应在OP的发生发展过程中发挥重要作用。Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)是Toll样受体家族的主要成员，是内毒素最重要的模式识别受体。TLR4是经典的炎症信号转导通路，当TLR4信号通路激活，与核因子κB (nuclear factorκB,NF-κB)转移到细胞核并释放炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6等),并抑制骨髓间充质干细胞成骨分化及钙盐沉积，促进破骨细胞成熟，最终导致OP。对TLR4信号通路与OP关系的研究不仅可以从炎症角度深入揭示OP的发病机制，还可以为OP的防治提供新的思路。     

尿毒症毒素研究进展

在维持性血液透析女性患者中有提前闭经、低雌激素血症现象,低雌激素血症可通过雌激素受体、细胞因子、细胞核因子κB受体活化因子-护骨素系统、骨细胞凋亡、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽多个水平影响该类患者骨质疏松的发生.     

雌激素与维持性血液透析妇女骨质疏松的关系

在维持性血液透析女性患者中有提前闭经、低雌激素血症现象,低雌激素血症可通过雌激素受体、细胞因子、细胞核因子κB受体活化因子-护骨素系统、骨细胞凋亡、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽多个水平影响该类患者骨质疏松的发生.