溶血磷脂酸、神经元特异性烯醇化酶及纤维蛋白原在进展性脑梗死中的变化

目的通过检测溶血磷脂酸(LPA)、神经特异性烯醇化酶(NSE)及纤维蛋白原水平,探讨其在进展性脑梗死发病机制的作用及临床意义。方法 205例急性脑梗死患者,根据病程演变,分为进展组(64例)和非进展组(141例),测定各组LPA、NSE及纤维蛋白原含量,并与正常对照组(50例),进行对比。结果 LPA、NSE、纤维蛋白原含量分别为进展组:(8.62±2.02)μmol/L,(13.56±8.67)μmol/L,(4.62±1.13)g/L;非进展组:(4.93±1.03)μmol/L,(7.49±3.25)μmol/L,(3.62±0.88)g/L;对照组:(2.55±1.13)μmol/L,(2.85±1.33)μmol/L,(3.57±0.86)g/L,进展组LPA、NSE均高于非进展组及对照组,组间比较差异有显著性,纤维蛋白原进展组高于非进展组及对照组,结果有显著性差异(P0.05),非进展组与对照组之间无显著性差异(P0.05)。结论外周血LPA、NSE及纤维蛋白原在进展性脑梗死患者明显增高,可作为进展性脑梗死的预警因子,对进展性脑梗死患者的早期诊治有重要参考价值。     

不同类型脑卒中患者血浆溶血磷脂酸测定的临床意义

目的探讨一患者血浆溶血磷脂酸（LPA）的变化及意义。方法选择北京军区北戴河疗养院住院急性脑梗死患者82例,其中进展性卒中38例,非进展性卒中44例,正常对照组40例检测LPA的浓度,分析进展性卒中与非进展性卒中血浆LPA区别,评价LPA在进展性卒中中的诊断价值。结果进展性卒中患者血浆LPA明显高于非进展性卒中组,脑梗死组明显高于对照组。结论血浆LPA的改变与脑梗死的进展密切相关,可作为进展性卒中的监测和疗效指标。     

颈动脉粥样硬化斑块状态及性质与溶血磷脂酸及磷脂水平的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块状态及性质与溶血磷脂酸（LPA）及磷脂（AP）水平的关系,从而揭示LPA及AP对缺血性脑血管病的早期预警作用。方法对75例颈动脉超声提示存在颈动脉粥样硬化斑块的头痛头晕者,行颅脑CT/MRI、经颅多普勒检查（TCD）及LPA和AP测定,按斑块位置、大小、数目3种状态及斑块性质进行分组。并选41例健康体检者作为对照组,比较不同组间的LPA和AP水平。结果①斑块最常发部位是颈动脉膨大处,其次是颈内动脉起始部,颈总动脉干部相对较少。按斑块位置分组,颈动脉膨大斑块组、颈总动脉斑块组和颈内动脉起始部斑块组间LPA和AP水平差异无统计学意义,LPA（4.09±1.65）μmol/L vs（4.33±1.70）μmol/L vs（4.86±1.85）μmol/L（P〉0.05）;AP（7.51±3.02）μmol/L vs（7.71±2.64）μmol/L vs（8.95±3.29）μmol/L（P〉0.05）。②大斑块组LPA水平较小斑块组增高明显,LPA（5.01±1.76）μmol/L vs（3.32±1.44）μmol/L（P〈0.05）。③按斑块的数量分组显示单发斑块49例,多发斑块26例。单发斑块组与多发斑块组LPA和AP水平差异无统计学意义,LPA（4.17±1.72）μmol/L vs（4.39±1.76）μmol/L（P〉0.05）;AP（8.13±3.63）μmol/L vs（7.87±3.05）μmol/L（P〉0.05）。④软斑组及硬斑组与对照组间LPA、AP比较差异有统计学意义,LPA（4.30±1.79）μmol/L、（4.27±1.69）μmol/L vs（2.85±0.86）μmol/L（P〈0.01）;AP（7.97±3.77）μmol/L、（8.02±2.70）μmol/L vs（5.02±1.59）μmol/L（P〈0.01）。结论 LPA和AP水平与颈动脉硬化斑块的状态及性质关系较大,应给予临床关注,警惕卒中发生的可能。     

伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的测定

目的 观察伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的变化特点,探索OSAS相关性卒中的病理生理学机制,为临床抗栓治疗提供依据.方法 经临床和辅助检查确诊的36例OSAS患者、32例伴有OSAS的急性脑梗死患者以及36例不伴有OSAS的急性脑梗死患者纳入本研究.测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其极性相似总磷脂(AP)的含量变化,年龄匹配的健康体检者38名作为健康对照组.结果 发病24 h血浆LPA及AP含量,伴OSAS的脑梗死组患者[LPA:(3.78±0.56)μmol/L;AP:(7.63±1.38)μmoL/L]显著高于OSAS组[LPA:(3.17 ±0.65)μmol/L;AP:(6.60 ±1.20)μmoL/L]、不伴OSAS的脑梗死组[LPA:(3.40±0.59)μmol/L;AP:(6.41±1.37)μmol/L]和健康对照组[LPA:(2.76±0.45)μmol/L;AP:(4.52±0.83)μmol/L](P均<0.01),OSAS组及不伴OSAS的脑梗死组患者显著高于健康对照组(P均<0.01).发病后7 d,伴OSAS的脑梗死组血浆LPA及AP含量仍显著升高[LPA:(3.08 ±0.58)μmol/L;AP:(6.15 ±1.14)μmol/L](P均<0.01);发病后21 d,伴OSAS的脑梗死组、OSAS组、不伴OSAS的脑梗死组血浆LPA含量无差异,伴OSAS的脑梗死组血浆AP[(5.04±0.83)μmol/L]仍高于不伴有OSAS的急性脑梗死组[(4.57±0.94)μmol/L]及健康对照组(P<0.05).结论 OSAS患者血浆LPA、AP含量显著升高,持续时间长,提示其体内血小板处于活化及脑缺血缺氧状态,OSAS相关性脑梗死患者尤为明显,故其抗栓治疗的时间窗应较长.     

进展性缺血性脑卒中的危险因素与预测

目的 研究与进展性卒中相关的危险因素.方法 选取18个月内入我院的脑卒中患者315例,对其相关实验室检查结果 及影像学结果 进行分析.结果 缺血性脑卒中神经功能缺失症状以24h内加重最常见,进展组与非进展组纤维蛋白原与铁蛋白分别为(3.69±0.45)、(3.11±0.38)mg/L与(250.87±54.75)、(149.79±52.25)μg/L(t值分别为1.91、1.93,P均<0.05),cT、MRI证实的大、中面积脑梗死例数分别为34、12例与16、20例,2组比较差异有统计学意义(x2=30.325,P<0.01);高血糖、颈内动脉狭窄进入回归模型(OR值分别为5.878、2.813,95%CI别为2.152～16.057、1.662～4.761,P均<0.01);进展性脑卒中患者预后差.结论 纤维蛋白原与铁蛋白增高以及CT、MRI证实的大、中面积脑梗死可能是进展性缺血性脑卒中的危险因素,高血糖、颈内动脉狭窄是进展性缺血性脑卒中的危险因素,进展性脑卒中患者近期及远期治疗效果及预后均较非进展者差.     

血清炎性细胞因子纤维蛋白原、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α在进展性脑梗死中的临床意义

目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和纤维蛋白原(Fib)在进展性脑梗死中临床意义。方法将2013年12月至2014年12月住院治疗的41例非进展性脑梗死患者作为非进展组,45例进展性脑梗死患者作为进展组,另选取同期50例体检健康者作为健康对照组。于患者入院后第1、3、5、7、14 d时检测其白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和纤维蛋白原(Fib)水平并与健康对照组进行比较,结果进行统计学分析。结果脑梗死患者血清IL-6、TNF-α与Fib水平分别为(310.83±21.28)pg/ml、(2.26±0.24)pg/ml、(4.18±0.59)g/L,与健康对照组进行比较均有显著性增加,差异具有统计学意义(P0.05);进展性脑梗死患者入院第1、3、5、7、14 d时检测其IL-6、TNF-α与Fib水平均较非进展性脑梗死患者有显著性增加,且差异存在统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清IL-6、TNF-α与Fib水平均较健康对照组有显著升高,且进展性脑梗死患者发展过程中各项指标均高于非进展性脑梗死患者,具有较好的临床预测价值。     

冠心病病人治疗前后血浆溶血磷脂酸水平变化的研究

目的探讨冠心病病人血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的临床意义。方法选择隐匿型冠心病组(I组)40例;心绞痛型冠心病组(Ⅱ组)30例;心肌梗死型冠心病(AMI)组(Ⅲ组)45例;缺血性心肌病组(IV组)36例;猝死型冠心病组(V组)31例,并选择60例健康者作为正常对照组,分别测定LPA。各组受检者2周后复查LPA。结果冠心病各患者组(I-V组)及对照组初查时血浆LPA浓度分别为2.96±l.44mol/L、3.02±0.76μmol/L、3.80±0.63μmol/L、2.71±0.84μmol/L、3.63±l.51μmol/L、1.84±0.67μmol/L,各组间LPA结果差异显著(P<0.01),且均高于对照组(P<0.01)。治疗2周后各组LPA较治疗前下降显著(P<0.01),治疗后除I-IV;Ⅱ-V组之间LPA浓度差异无显著性(P>0.05)外,其余各组间LPA浓度差异显著。且各组治疗后与对照组比较LPA浓度差异显著(P<0.001)。结论提示血浆LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,在预测冠心病病人的发生、转归及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有重要应用价值。     

引起进展性脑梗死相关因素及预防对策

目的探讨引进展性脑梗死相关因素及预防对策。方法 2007年1月至2011年4月进展性脑梗死40例作为观察组;同期住院的非进展性脑梗塞280例作为对照组,比较两组患者相关因素的差异。结果两组性别构成比、年龄比较无显著性差异(P>0.05),观察组颈内动脉狭窄斑块72.50%、平均体温为(38.71±0.29)℃、CRP水平为(20.22±3.71)mg/L、FBG水平为(8.72±1.32)mmol/L均高于对照组的42.50%、(37.58±0.24)℃、(11.98±3.27)mg/L、(7.09±0.98)mmol/L(P<0.05);平均动脉压(106.82±14.40)mmHg低于对照组(128.68±15.23)mmHg(P<0.05),是进展性脑梗死相关因素。结论进展性脑梗死发生与多种因素有关,应积极采取调脂抗凝、调控血压、处理发热、控制血糖等措施预防和减少进展性脑梗死的发生。     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及意义

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及酸性磷脂(AP)水平变化及临床意义.方法 急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为短暂性脑缺血发作组(TIA)、急性脑梗死组(ACI);健康体检者50例为对照组.分别测定发病24小时内血浆LPA、AP水平.结果 TIA组血浆LPA、AP值较ACI组、对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);ACI组较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).不同梗死面积3组间比较,大梗死灶组较中小梗死灶组LPA、AP增高,LPA分别为(5.33±1.09)μmol/L vs (4.82±0.96) μmol/L vs (2.22±0.61) μmol/L,AP(6.51±1.33) μmol/L vs (4.86±1.04) μmol/L vs (2.01±0.44)μmol/L,差异统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 血浆LPA、AP水平与血小板活化、血栓形成的危险程度及梗死灶大小相关,可以作为急性缺血性脑血管病预警因子,对其防治有重要临床应用价值.     

脑梗死与颈动脉粥样斑块及血同型半胱氨酸等因素的关系探讨

目的：探讨脑梗死与颈动脉粥样斑块及血同型半胱氨酸（HCY）等因素的关系。方法对50例脑梗死患者（脑梗死组）和30例非脑梗死患者（对照组）行彩色多普勒超声检查,并同时检测两组患者的血HCY和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,观察颈动脉粥样斑块的发生与HCY、hs-CRP的关系。结果脑梗死组患者颈动脉粥样斑块发生率为84%,对照组为43.33%,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。脑梗死组HCY为16.74±7.96μmol/L,对照组为11.12±3.38μmol/L;脑梗死组hs-CRP为7.99±7.29 mg/L,对照组为3.01±2.54 mg/L,两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论颈动脉粥样斑块与脑梗死发生有密切关系;HCY及hs-CRP水平升高是脑梗死的独立危险因素。     

急性脑梗死的颈动脉内中膜厚度与血清高敏C反应蛋白、纤维蛋白原和同型半胱氨酸关系

目的观察急性脑梗死的颈动脉粥样硬化与血清高敏C反应蛋白(hsCRP),纤维蛋白原(Fbg)和同型半胱氨酸(Hcy)关系。方法在我院就诊住院的急性脑梗死患者165例,和同期在我院健康体检患者20例为健康对照组。观察急性脑梗死和健康对照组的Fbg,Hcy和hsCRP水平变化,观察Fbg,Hcy和hsCRP水平与颈动脉粥样硬化及颈动脉斑块严重程度的关系。结果急性脑梗死组的hsCRP,Fbg,Hcy和颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)水平较健康对照组明显升高,(15.8±2.94)mg/L vs(2.74±0.96)mg/L,(4.67±1.18)g/L vs(2.36±0.82)g/L,(24.3±6.83)μmol/L vs(6.83±1.83)μmol/L vs(1.37±0.32)mm vs(0.76±0.16)mm(P0.01)。急性脑梗死患者动脉粥样硬化根据IMT划分为:IMT1.0mm为26例,1.0mm≤IMT1.2mm为43例和IMT≥1.2mm为96例。随着颈动脉粥样硬化严重程度的加重,急性脑梗死患者的hsCRP,Fbg和Hcy水平出现明显升高,(7.98±1.76)mg/L vs(12.87±2.87)mg/L vs(19.28±3.13)mg/L,Fbg(2.45±0.97)g/L vs(4.58±1.04)g/L vs(5.31±1.25)g/L and Hcy(10.87±2.76)μmol/L vs(22.94±6.28)μmol/L vs(28.68±7.03)μmol/L(P0.05或0.01)。急性脑梗死组根据动脉粥样硬化斑块形成的严重程度分为Ⅰ级29例,Ⅱ级35例和Ⅲ级32例。随着急性脑梗死颈动脉斑块严重程度的增加,血清hsCRP(14.65±2.97)mg/L vs(19.43±3.26)mg/L vs(23.31±3.02)mg/L,Fbg(4.41±1.18)g/L vs(5.33±1.21)g/L vs(6.10±1.32)g/L和Hcy(22.87±5.87)μmol/L vs(28.47±6.92)μmol/L vs(34.18±7.12)μmol/L水平出现明显升高(P0.05或0.01)。结论急性脑梗死患者血清hsCRP,Fbg和Hcy水平高于健康对照组,与颈动脉粥样硬化和动脉斑块具有明显的相关性。     

血清同型半胱氨酸水平与脑梗塞关系的临床研究

目的探讨血清同型半胱氨酸(HCY)水平与脑梗死之间的关系。方法检测140例脑梗死患者血清HCY、叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)及血脂等指标,并与80例健康对照者相比较。结果脑梗死组血清HCY及甘油三脂(TG)水平高于健康对照组[(16.67±9.06)μmol/L vs.(10.51±2.33)μmol/L,和(1.63±1.12)mmol/L vs.(1.34±0.43)mmol/L,P均<0.001],而FA及VitB12水平则低于健康对照组[(4.62±2.37)g/L vs.(8.47±1.56)g/L,和(255.32±83.43)ng/L vs.(334.6±53.88)ng/L,P值均<0.001],两对照组间总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论血清HCY升高可能是脑梗死的危险因素,导致HCY升高的原因可能与血清内叶酸和维生素B12的降低有关。     

血尿酸水平与急性脑梗死的相关性研究

【目的】探讨急性脑梗死与患者血尿酸（BUA）的关系。【方法】急性脑梗死病人50人（A组）,根据有无高血压病史分两亚组;同时根据有无糖尿病病史再分为两亚组。以非脑梗死病人50人作为对照组（B组）,比较其BUA、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平。【结果】①A组年龄、TC、TG与B组相比,差异无显著性（P〉0．05）;A组BUA[（346．56±99．16）μmol／L]明显高于B组[（324．71±69．20）μmol／L3（P〈0．05）;②有高血压病史亚组和有糖尿病史亚组BuA,与B组相比差异显著（P〈0．05）;③A组高尿酸血症（HUA）的发生率明显高于B组（P〈0．05）;④BuA水平在〈300μmol／L和300-399μmol／L两水平段时,A组与B组中患者所占比例无明显差异（P〉0．05）,而BUA在400-500μmol／L和〉500μmol／L两水平段时,A组患者所占比例明显高于B组,且差异有显著性（P〈0．05）。【结论】HUA可能是急性脑梗死的危险因素之一。     

血清同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化及脑梗死关系的临床研究

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)检测及颈动脉粥样硬化在急性脑梗死中的临床意义。方法对180例脑梗死患者与130例健康对照者进行空腹血浆Hcy水平的测定、彩色多普勒超声检查颈动脉硬化程度,比较两组的血浆Hcy浓度及颈动脉粥样硬化程度的差异。结果脑梗死组血浆中Hcy浓度(25.1±4.9)μmol/L明显高于而对照组(14.8±4.1)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组中颈动脉硬化发生率86.1%,高于对照组的26.1%(P<0.05)。脑梗死组中有颈动脉硬化的患者其血浆Hcy浓度为(31.3±4.8)μmol/L,高于无颈动脉硬化患者的血浆Hcy浓度(18.2±5.9)μmol/L(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症与颈动脉粥样硬化及斑块形成有关,为脑梗死危险因素。     

神经元特异性烯醇化酶评估中毒性脑病脑损伤的价值

搞要：目的 探讨神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）对中毒性脑病患儿脑损伤的评估价值。方法70例中毒性脑病患儿（中毒性脑病组）依据脑损伤程度分为轻、中、重3个亚组,同期住院无神经系统疾病患儿30例为对照组,检测中毒性脑病组入院即刻及治疗后第3、5、7、14天时血清NSE水平,并与对照组进行比较。结果 中毒性脑病轻、中、重亚组入院即刻血清NSE水平（（13.8±0.6）、（24.8±0.4）、（37.9±0.4）μg/L）均高于对照组（（6.0±0.5）μg/L）（P〈0.05）;各亚组血清NSE水平均随治疗时间延长而下降,与入院即刻比较差异有统计学意义（P〈0.05）;不同时间点血清NSE水平均为重度组〉中度组〉轻度组（P〈0.05）。结论 血清NSE水平及其持续时间与中毒性脑病患儿脑损伤程度有关。