2型糖尿病患者G蛋白偶联型β1和血管紧张素II1受体抗体与冠心病关系的研究

目的探讨T2DM患者血清抗血管紧张素II 1受体(AT1受体)和β1受体自身抗体(β1受体)与冠心病(CHD)的关系。方法采用随机对照的方法,选择T2DM患者371例(T2DM组)和健康对照者40名(NC组),以合成的AT1和β1受体多肽片段为抗原,应用ELISA法检测被试血清中抗G-蛋白偶联型AT1和β1受体自身抗体。使用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析T2DM患者CHD的影响因素。结果 (1)T2DM组抗AT1和β1受体抗体阳性率高于NC组(P<0.01)。(2)T2DM患者中,AT1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);β1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);(3)多元Logistic回归分析显示,病程、SBP、β1和AT1受体抗体4个危险因素与T2DM合并CHD相关(P<0.05)。结论 T2DM合并CHD可能与血清β1和AT1受体自身抗体参与有关,该抗体阳性预测T2DM合并CHD具有重要意义。     

糖尿病肾病患者抗血管紧张素Ⅱ的1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体改变的观察

目的探讨2型糖尿病（T2DM）抗血管紧张素Ⅱ的1型受体（AT1）和肾上腺素能α1（Adr-α1）受体自身抗体与肾功能不全的关系。方法以合成的AT1和Adr-α1受体多肽片段为抗原，应用ELISA技术，检测糖尿病肾病（DN）79例，T2DM52例，40例正常人血清中抗AT1和Adr-α1受体自身抗体。结果DN组AT1和Adr-α1受体自身抗体阳性率分别为45．6％和32．9％，明显高于T2DM组的13．5％和9．6％及正常对照组的10．0％、12．5％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论抗G蛋白偶联AT1和Adr-α1受体自身抗体可能与DN的发病有关。     

糖尿病患者血清抗AT1和α1肾上腺素能受体自身抗体与白蛋白尿的关系

目的探讨糖尿病（DM）患者血管紧张素Ⅱ受体1（AT1受体）和α1肾上腺素能受体（α1受体）自身抗体与白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附技术,检测171例糖尿病患者（DM组）、60例高血压无肾损患者（HT组）及40例正常人（NC组）血清中抗AT1和α1受体自身抗体及尿白蛋白排泄率（UAER）。DM组根据UAER分为DM1组（UAER≥200μg／min）;DM2组（UAER为20-199μg／min）;DM3组（UAER＜20μg／min）。结果（1）DM组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为53．2％和56．1％,明显高于HT组的13．3％和15．0％及NC组的12．5％和7．5％,差异有统计学意义（P均〈0．01）。（2）DM1组抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为83．6％和82．O％,明显高于DM2组的66．0％和62．5％及DM3组的11．7％和8．3％,差异有统计学意义（P均〈0．01）,DM2组明显高于DM3组（P〈0．01）。结论血清抗G蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与DM合并肾损害有关,AT1和α1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关。AT1和α1受体自身抗体在DM合并肾损害发病中起重要作用。     

哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估

目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.     

2型糖尿病抗α1和β1受体自身抗体与尿白蛋白排泄率的相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清抗α1和β1受体自身抗体与白蛋白尿的关系。方法根据尿白蛋白排泄率（UAER）将201例T2DM患者分为：正常白蛋白尿（N—UAlb）组71例,微量白蛋白尿（M-UAlb）组79例,临床白蛋白尿（C-UAlb）组51例。40名正常人为正常对照（NC）组。以合成的α1和岛受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附（ELISA）技术,检测四组血清中抗G蛋白偶联型α1和β1受体自身抗体。结果（1）M—UAlb＋C-UAlb组患者血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为52．3％和51．5％,明显高于N—UAlb组的12．7％和15．5％及NC组的12．5％和10．0％,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）C-UAIb组抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为68．6％和70．6％,明显高于阶UAlb组的41．8％和39．2％,M-UAlb组明显高于N—UAlb组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关,在糖尿病并发肾损害中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体、α1和β1肾上腺素能受体自身抗体与甲状腺毒症性心脏病相关性分析

目的 探讨抗G-蛋白耦联型血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、α1肾上腺素能受体(α1R)和β1肾上腺素能受体(β1R)自身抗体是否与甲状腺毒症性心脏病(THD)发病相关.方法 以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附技术检测277例受试者血清中AT1R、α1R和β1R自身抗体.237例甲状腺毒症(TT)患者分为治疗组(n=148)和恢复组(n=89)、或THD(n=46)和TT无心脏病组(n=191).正常对照组40名.结果 (1)TT组AT1R、α1R和β1R自身抗体阳性率分别为31.6％、27.8％和23.6％,明显高于正常对照组的12.5％ 、10.0％和7.5％ (P＜0.05);TT患者中弥漫性毒性甲状腺肿(GD)组3种受体自身抗体阳性率(36.3％、32.2％和28.1％)明显高于非GD组(19.7％、16.7％和12.1％,均P＜0.05).(2)TT治疗组AT1R和α1R自身抗体阳性率(40.5％和33.1％)明显高于TT恢复组(16.9％和19.1％,均P＜0.05).(3) THD组AT1R和α1R自身抗体阳性率(52.2％和43.5％)明显高于TT无心脏病组(26.7％和24.1％,均P＜0.05).结论 抗G-蛋白耦联型AT1R、α1R和β1R自身抗体可能与甲状腺毒症发病有关,且AT1R和α1R自身抗体在THD病理生理过程中发挥重要作用.     

血清PGC-1α、A1AT水平与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病发病的关系

目的 探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)、α1-抗胰蛋白酶（A1AT）水平与2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病的关系。方法 选取T2DM患者184例（T2DM组）,另选取同期60名体检健康志愿者（对照组）,根据是否合并NAFLD将T2DM患者分为NAFLD组（95例）和非NAFLD组（89例）。采用酶联免疫吸附法检测血清PGC-1α、A1AT水平。多因素Logistic回归分析影响T2DM合并NAFLD的因素,受试者工作特征曲线分析血清PGC-1α、A1AT水平对T2DM合并NAFLD的预测价值。结果 与对照组比较,T2DM组血清PGC-1α、A1AT水平降低（P均<0.05）。与非NAFLD组比较,NAFLD组血清PGC-1α、A1AT水平降低（P均<0.05）。体质量指数增加、T2DM病程延长、高血压和总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高为T2DM合并NAFLD的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇、PGC-1α、A1AT升高为独立保护因素（P均<0.05）。血清PGC-1α、A...     

美托洛尔联合贝那普利对β1、AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病患者尿白蛋白的影响

目的探讨美托洛尔联合贝那普利对β1肾上腺素受体（β1受体）和血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1）受体自身抗体阳性的糖尿病肾病（DN）患者尿白蛋白的影响。方法以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测471例DN患者（DN组）、107例2型糖尿病患者（T2DM组）、47名正常对照者（NC组）的目和AT1受体自身抗体。DN组中β1和AT1受体自身抗体均阳性的为Ab＋组,其余为Ab-组。Ab＋组和Ab组均给予美托洛尔25-50mg,日3次;贝那普利10mg,日1次;尼群地平10-20mg,日3次;阿司匹林100mg,日1次,口服。用ELISA技术测定尿白蛋白排泄率。结果（1）DN组抗β1和AT1受体自身抗体阳性率分别为54．6％（257／471）和51．2％（241／471）,两抗体均阳性为50．3％（237／471）,均明显高于T2DM组的15．9％（17／107）、10．2％（11／107）和8．4％（9／107）,以及NC组的10．6％（5／47）、8．5％（4／47）和6．4％（3／47）（P〈0．01）。（2）DN组中Ab＋组尿白蛋白降低明显优于Ab-组（P〈0．01）。结论美托洛尔联合贝那普利治疗β1和AT1受体自身抗体阳性的DN患者,其降低白蛋白尿的疗效明显提高,靶向治疗具有重要的临床价值。     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α1受体自身抗体与尿白蛋白

目的 探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体.尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测.A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200 μg/min)与A2组(UAER 20～199 μg/min).结果 A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P＜0.01.UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P＜0.01.结论 血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关.AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用.     

谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病患者易合并甲状腺自身免疫紊乱

目的 探讨1型糖尿病（T1DM）患者中甲状腺自身免疫发生情况.方法 对104例T1DM、100例2型糖尿病（T2DM）患者和100例健康对照（NC）者进行甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）检测,T1DM和T2DM患者还检测谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）.结果 （1）T1DM患者任一甲状腺自身抗体（TAA）的检出率为25.0%（26/104）,高于T2DM患者的12.0%（12/100）和NC者8%（8/100）,（P＜0.05）.（2）GAD-Ab阳性的T1DM患者TAA的检出率为38.6%（17/44）,高于GAD-Ab阴性组的18.3%（11/60）（P＜0.01）.（3）女性T1DM患者的 TPO-Ab、TG-Ab的检出率分别为30.4%（14/46）、28.3% （13/46）,均高于男性的15.5%（9/58）和10.3%（6/58）（P ＜0.05）.结论 GAD-Ab阳性和女性T1MD患者易合并甲状腺自身免疫紊乱.     

2型糖尿病患者龈沟液中基质金属蛋白酶-1的检测和临床意义

目的 比较T2DM患者、T2DM合并牙周病患者与正常对照者龈沟液（GCF）中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和GCF量,以及T2DM患者GCF中MMP-1量与糖代谢状况的关系. 方法 使用滤纸条法采集GCF.选取T2DM组、T2DM合并牙周病组各30例,正常对照组30名,ELISA测定GCF中MMP-1含量,运用高效液相色谱法检测HbA1c水平. 结果 T2DM、T2DM合并牙周病组GCF量高于正常对照组[（2.81±1.58）、（3.56±2.96）vs（1.02±0.65） μl/样本]（P＜0.01）.T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量高于T2DM、正常对照组[（5.02±0.16）vs（3.01土0.09）、（2.24±0.11） μl/样本]（P＜0.01）.T2DM组与正常对照组GCF中MMP-1量比较差异无统计学意义（P＞0.05）.T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量与HbA1c水平无相关性（r=0.153,P=0.151）. 结论 3组GCF及MMP-1水平在T2DM合并牙周病组中最高,在对照组最低,提示牙周炎症是影响结果的主要原因.MMP-1水平在T2DM组中低于T2DM合并牙周病组,提示T2DM患者不只是MMP-1水平改变而导致牙周病的易感,可能是多个因素共同作用的结果.     

缬沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体阳性的高血压合并糖尿病肾病的疗效

目的 探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R )和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响.方法 以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常人对照组60例,进行血清抗AT1R自身抗体检测后,给予口服:缬沙坦160 mg,1次/d,尼群地平10 mg,1次/6 h;阿司匹林100 mg,1次/d.观察降压疗效,12周为一疗程;观察对蛋白尿的影响,6及12月为一疗程,治疗前后行24 h尿微量白蛋白测定.结果 1)高血压合并DN组抗AT1R自身抗体阳性率(60.8%,101/166),明显高于对照组(8.3%,5/60);2)经上述治疗后抗AT1R 组降压达标率为(85%),明显高于(AT1R-)组降压达标率(25%)(P＜0.01);临床疗效总评定,抗AT1R 组,缬沙坦治疗总有效率为93.1%,AT1R-组总有效率为44.6%(P＜0.01);3)缬沙坦对抗AT1R 组减少蛋白尿明显优于AT1R-组.结论 缬沙坦治疗降压和减少蛋白尿的疗效在高血压合并DN抗AT1R自身抗体阳性组明显优于阴性组.     

2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠状动脉性心脏病的关系

目的探讨2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体(α1R)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体与冠状动脉性心脏病(冠心病)的关系。方法随机选择2001-01-2007-01广州军区武汉总医院内分泌科及华中科技大学附属协和医院心内科收治的2型糖尿病住院患者371例,分为2型糖尿病伴冠心病组117例[无症状心肌缺血77例,稳定性心绞痛31例,陈旧性心肌梗死(OMI)9例],2型糖尿病不伴冠心病组254例。40例为正常对照组(来自本院体检中心)。以合成的α1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗α1R和AT1R自身抗体。24h尿白蛋白排泄率(UAER)亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析2型糖尿病伴冠心病的影响因素。结果 2型糖尿病患者抗α1R和AT1R自身抗体阳性率高于正常对照组(52%比10%,48%比13%),差异有统计学意义(P<0.01);2型糖尿病伴冠心病组抗α1R和AT1R自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病不伴冠心病组(65%比44%,67%比39%,均P<0.01)。无症状心肌缺血组α1R自身抗体阳性率明显高于稳定性心绞痛组及OMI组(74%比45%、67%,均P<0.05),稳定性心绞痛组AT1R自身抗体阳性率明显高于无症状心肌缺血组及OMI组(84%比64%、44%,均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,2型糖尿病伴冠心病发生的危险因素是收缩压(OR1.769,95%CI0.737～0.973)、抗α1R自身抗体阳性(OR1.537,95%CI1.325～1.886)及抗AT1R自身抗体阳性(OR2.017,95%CI2.013～2.019)。结论 2型糖尿病伴冠心病可能与血清α1R和AT1R自身抗体有关。     

老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者Vaspin水平的变化

目的研究老年T2DM合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清Vaspin水平的变化及其临床意义。方法测定老年T2DM合并NAFLD患者44例（T2DM＋NAFLD组）,老年T2DM不合并NAFLD患者40例（T2DM组）,老年糖耐量正常的NAFLD患者40例（NAFLD组）与老年正常对照41名（NC组）的Vaspin水平。结果T2DM＋NAFLD组、T2DM组、NAFLD组血清Vaspin水平均明显高于NC组（1．46±0．43、1．03±0．27、0．76±0．28vs0．36±0．13）ng／ml,差异有统计学意义（P〈0．01或P％0．05）。多元逐步回归分析显示Fins、内脏脂肪厚度（VFT）、HbA1c是Vaspin水平的独立影响因素,Vaspin、VFT和TG是老年T2DM合并NAFLD的危险因素。结论血清Vaspin水平的变化可能在老年T2DM合并NAFLD的发生发展中起一定作用。     

原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.     

2型糖尿病患者血清巨噬细胞抑制因子-1与颈动脉粥样斑块相关性的观察

目的 探讨T2DM患者血清巨噬细胞抑制因子-1（MIC-1）与颈动脉粥样斑块的相关性.方法 根据多普勒超声结果,将113例T2DM患者分为合并颈动脉粥样斑块组（A,n=55）与单纯T2DM组（B,n=58）,另选正常对照组（C,n=57）.ELISA测定研究对象血清MIC-1水平. 结果 A、B组血清MIC-1水平高于C组（P＜0.01）,A组高于B组（P＜0.01）.相关分析显示,血清MIC-1水平与FPG、HbA1 c、SBP、DBP、TG、肿瘤坏死因子α（TNF-α）呈正相关（r=0.183、0.287、0.173、0.194、0.270、0.287,P＜0.05）,与HDL-C呈负相关（r=-0.410,P＜0.01）.多元线性逐步回归分析表明,HbA1 c、TG、HDL-C是血清MIC-1水平的独立影响因素（β=0.204、0.176、0.296,P＜0.05）. 结论 T2DM患者血清MIC-1水平升高,T2DM合并颈动脉粥样斑块患者血清MIC-1水平较单纯T2DM患者进一步升高.HbA1c、TG、HDL-C是MIC-1的独立相关因素.     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1受体自身抗体与尿白蛋白

目的探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系。方法以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体。尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200μg/min)与A2组(UAER20~199μg/min)。结果A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P<0.01。UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P<0.01。结论血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关。AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用。     

血清抗磷脂酶A2受体抗体对2型糖尿病合并蛋白尿患者病理诊断的预测价值研究

目的 探讨血清抗磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体对T2DM合并蛋白尿患者病理诊断的预测价值。方法 选取2017年1月至2019年12月于河北省人民医院肾内科住院治疗的T2DM合并蛋白尿并行肾活检的患者87例，根据肾活检病理结果分为T2DM合并特发性膜性肾病（IMN）组（IMN,n=46，包括IMN合并DKD患者3例）、DKD组（n=25）及T2DM合并其他类型肾病组（其他组，n=16）。ELISA法检测患者血清抗PLA2R抗体。结果 DKD、其他组血清抗PLA2R抗体阳性率及抗体水平低于IMN组（P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，血清抗PLA2R抗体预测IMN的ROC曲线下面积为0.904(P<0.05)，最佳截断值为13.80 RU/ml，灵敏度0.804，特异度0.951。Logistic回归分析显示，DM病程、eGFR、血清抗PLA2R抗体是IMN的影响因素，DR、SBP、血清抗PLA2R抗体是DKD的影响因素。结论 血清抗PLA2R抗体阳性的T2MD合并蛋白尿患者，病理诊断为IMN可能性较大，可用于鉴别诊断。     

B型脑钠肽和可溶性血管细胞黏附分子1在2型糖尿病合并冠心病事件危险分层中的价值

目的 探讨B型脑钠肽（BNP）和可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）水平在T2DM合并冠心病（CHD）危险分层中的临床意义. 方法 选取T2DM合并CHD患者（T2DM＋CHD组）64例和T2DM未合并CHD患者（T2DM组）64例,进一步将T2DM＋CHD组分为急性心肌梗死（AMI）亚组、不稳定型心绞痛（UAP）亚组和稳定型心绞痛（SAP）亚组,检测各组BNP、sVCAM-1等指标水平. 结果 与T2DM组相比,T2DM＋CHD组血清BNP、sVCAM-1水平升高,且各亚组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）.BNP、sVCAM-1与HbA1c呈正相关,且BNP与sVCAM-1呈正相关（r=0.376,P＜0.05;r=0.652,P＜0.05; r=0.309,P＜0.05）.Logistic多元回归分析显示,HbA1c、TC、LDL-C、BNP和sVCAM-1是T2DM合并CHD发生的危险因素. 结论 联合检测血清BNP、sVCAM-1水平对T2DM合并CHD危险分层有重要的判断意义,BNP可作为预测T2DM患者心血管病变的标记物.     

糖尿病肾病患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与肾损害的关系

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1受体）、劬受体、β1受体、M2受体自身抗体是否与糖尿病肾病（DN）有关。方法以合成的AT1、β1、α1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测171例DN患者,71例2型糖尿病无肾损害患者（DM组）,60例高血压无肾损害（HT）组及41例正常人（NC）血清中抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体。结果DN组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46．2％、44．4％、53．2％、42．7％,明显高于DM组（12．7％、8．5％、11．3％、7．0％）、HT组（15．0％、11．7％、8．3％、10．0％）及NC组（9．8％、12．1％、7．3％、12．2％）（P均〈0．01）;DN亚组微量白蛋白尿（早期肾病）和大量白蛋白尿组（临床肾病）受体自身抗体阳性率分析,2组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抗G蛋白偶联受体自身抗体不仅与DN有关而且与肾损害程度有关,自身免疫机制参与了DN发病过程。