胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

胎脑提取液对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用

目的:研究大鼠坐骨神经损伤后,胎脑提取液对脊髓运动神经元酸性磷酸酶(acidphosphatase,ACP)活性的影响。方法:Wistar大鼠54只,随机分为实验组、对照组和正常组,前两组再随机分成术后4个时间组。无菌条件下制作坐骨神经钳夹损伤模型,酶组织化学方法结合显微图像分析,观察各组大鼠脊髓运动神经元ACP活性的变化。结果:ACP反应产物的光密度值正常组为0.28±0.03;对照组术后1d为0.35±0.05,术后1周为0.40±0.05,术后2周为0.47±0.06,术后3周为0.38±0.04;实验组术后1d为0.30±0.04,术后1周为0.38±0.04,术后2周为0.34±0.05,术后3周为0.30±0.06。结论:胎脑提取液对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元具有保护作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子 (ciliary neurotrophic factor,CNTF)的影响.方法取 Wistar 大鼠 56只 ,行左侧坐骨神经切断外膜缝合.电针组每天穴位电针 20 min,模型组不作任何处理.分别于术后 7,14,21和 28 d测定脊髓前角 CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及 4周时损伤神经电生理.结果坐骨神经损伤后损伤脊髓前角 CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组,电针组损伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P< 0.05),14 d时电针组伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量为 (53± 11)个,模型组为 (29± 9)个.同时模型组神经元内 CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低,在 14 d最低为 273.2± 33.7.而电针组 CNTF在各个时间点明显高于模型组(P< 0.05); 28 d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组 (P< 0.01).结论电针可提高损伤神经神经元内源性 CNTF水平,减少神经元变性、死亡,促进神经电生理的恢复.     

坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达变化

目的探讨大鼠坐骨神经切断后,胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在两侧断端的表达变化及其意义。方法采用Trizol一步法提取坐骨神经总RNA,取少量作紫外扫描分析和琼脂糖电泳分析,切断SD大鼠左侧坐骨神经,不同时间、半定量RT-PCR方法,观察两侧断端GDNFmRNA的表达变化。结果坐骨神经切断前,GDNFmRNA在两侧坐骨神经微量表达,为(6.5±1.3)%,坐骨神经切断后远断端表达逐渐增加,伤后1d(7.8±1.9)%,伤后7d(10.3±2.1)%,伤后14d(11.9±2.3)%,伤后28d(12.3±2.4)%,近断端表达逐渐减少,伤后1d(5.8±1.3)%,伤后7d(4.0±1.0)%,伤后14d(3.6±1.1)%,伤后28d(3.1±1.0)%。伤后1d与伤前比较(P>0.05,t=1.193,0.879),伤后7,14,28d与伤前比较(P<0.01,t=3.762,3.565,5.059,4.083,5.164,4.905)。结论GDNF在损伤信号的刺激下表达急剧增加,起到修复神经元的作用,为外源性GDNF治疗脊髓损伤提供了理论基础。     

神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响

背景胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊髓运动神经元的存活有明显的保护作用,但GDNF对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生是否有促进作用仍不清楚.目的研究胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用.设计随机对照实验.地点和材料本实验在第二军医大学神经生物实验室完成.实验动物采用雄性成年SD大鼠64只,体质量250～300 g.干预采用Nystrom法制备大鼠胸髓后路压迫损伤模型,压迫质量为50 g,时间为5 min,造成大鼠胸段脊髓急性重度损伤.脊髓损伤后24 h,对照组注射6μL阳离子脂质体DC-Chol和2μg pCDNA3的混合物,实验组将6μL DC-Chol和2μg重组质粒pEGFP-GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓.主要观察指标应用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF体内转基因后在局部的表达,通过辣根过氧化物酶(HRP)顺行追踪技术和神经微丝(NF)免疫组化活性的变化来评价GDNF基因体内转染对大鼠皮质脊髓束再生的影响.结果GDNF基因体内转染1周后发现在基因注射局部有转录和蛋白水平表达,4周后在脊髓损伤周围仍检测到GDNF蛋白表达.脊髓损伤后4周,实验组脊髓损伤区皮质脊髓束HRP标记明显多于对照组,仅在实验组可见部分神经纤维穿过损伤区至远端5～9 mm.损伤区NF阳性轴突数(524.33±80.55/低倍视野)较对照组(309.84±56.65/低倍视野)明显增多(P＜0.01),GFAP阳性细胞数(186.68±16.25)明显少于对照组(239.78±21.44)(P＜0.01).结论阳离子脂质体介导GDNF体内转基因能促进近端皮质脊髓束再生和神经骨架蛋白的修复,提示神经营养因子基因治疗可用来治疗创伤性脊髓损伤.     

胎脑提取液对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用

目的：研究大鼠坐骨神经损伤后，胎脑提取液对脊髓运动神经元酸性磷酸酶（acid phosphatase，ACP）活性的影响。方法：Wistar大鼠54只，随机分为实验组、对照组和正常组，前两组再随机分成术后4个时间组。无菌条件下制作坐骨神经钳夹损伤模型，酶组织化学方法结合显微图像分析，观察各组大鼠脊髓运动神经元ACP活性的变化。结果：ACP反应产物的光密度值正常组为0.28&;#177;0.03；对照组术后1d为0.35&;#177;0.05，术后1周为0.40&;#177;0.05，术后2周为0.47&;#177;0.06，术后3周为0.38&;#177;0.04；实验组术后1d为0.30&;#177;0.04，术后1周为0.38&;#177;0.04，术后2周为0.34&;#177;0.05，术后3周为0.30&;#177;0.06。结论：胎脑提取液对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元具有保护作用。     

坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用

目的探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达水平变化及针刺对BD-NF表达的影响.方法采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型,分为针刺组和对照组.用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF的表达水平,观察各组在1,7,4,21及28 d的变化.用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究.结果对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmR-NA阳性细胞计数进行分析,组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P＜0.01);计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值,组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P＜0.01);坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BD-NF表达水平在最初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周[(45.38±1.56)个]尚未恢复到健侧[(62.88±1.23)个]的水平.针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7 d组外其余均高于对照组(P＜0.01);而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异.结论在正常情况下,BDNF在脊髓前角细胞中能够表达.坐骨神经损伤后,BDNF的表达下降.针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加;而对健侧BDNF表达水平无明显作用.     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)的影响。方法:取Wistar大鼠60只,4只为正常组,56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果:电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48.12±1.11)个,模型组为(35.90±2.09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P<0.05)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平,促进神经功能恢复。     

低频电疗对白鼠周围神经损伤后脊髓后角神经细胞活动电位的影响

背景迄今为止有关低频电疗缓解疼痛作用机制的研究寥寥无几,且有关低频电疗对脊髓后角神经细胞活动电位的影响尚不清楚.目的应用周围神经损伤的动物模型,观察低频电疗对被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞活动电位(膜电位)的影响,并观察纳洛酮干预后的效应.设计随机对照动物实验.单位延边大学医学院附属医院神经内科.材料实验于2004-02/10在延边大学医学院中心实验室进行.取80只SD雄性白鼠,随机取60只手术分离出坐骨神经,将坐骨神经的2个分支胫神经和腓肠神经结扎后切断,留下腓神经作为实验组,其余20只经手术分离出坐骨神经后放原位,重新缝合皮肤作为对照组.方法①疼痛测定手术1周后用机械性刺激和温度刺激每5 s刺激大鼠一次,共刺激10次后测定躲避反应的频率(0%～40%为轻度疼痛,40%～70%为中度,70%以上为重度).②对照组和实验组中重度疼痛的大鼠测定自发的和被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞膜电位.③实验组大鼠用环状电极在腿部进行经皮低频电刺激(电流3 mA,时间10 min,频率10 Hz),测定刺激前后脊髓后角神经细胞膜电位.④实验组低频电刺激的同时,经尾部静脉注射纳洛酮,测定注射纳洛酮前和注射10 min后脊髓后角神经细胞膜电位.结果经补充后80只大鼠进入结果分析.①实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的躲避反应频率明显高于对照组(P＜0.01).②实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞膜电位明显高于对照组(P＜0.01).③实验组经低频电刺激10 min后,被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞的膜电位明显低于刺激前[每10 s(102.6±0.86),(136.9±1.46)次;每10 s(175.2±1.28),(240.8±1.51)次,P＜0.01].④实验组注射纳洛酮10 min后,被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞的膜电位明显高于注射前[每10 s(174.5±0.41),(235.4±1.41)次,P＜0.01].结论低频电刺激能有效抑制被无害刺激所引发的脊髓后角神经细胞的活动电位,且静脉注射纳洛酮(8 mg/kg)可使之逆转到治疗前的水平,说明低频电疗可能是刺激中枢神经系统使其分泌内源鸦片物质,作用于脊髓后角细胞使其活性降低,从而达到缓解疼痛的目的.     

直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元凋亡相关基因表达的影响

背景周围神经损伤能致脊髓神经元的凋亡,严重影响神经修复后功能的恢复.电刺激能有效促进神经的再生,但对神经元凋亡的影响研究较少.目的观察直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bcl-X/L,bax及c-jun表达的作用,探讨电刺激对预防细胞凋亡的机制.设计采用随机对照实验研究.地点和对象实验在上海同济大学附属铁路医院骨科完成,对象为雄性SD大鼠30只,6周龄,体质量180～220 g.干预将雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组15只大鼠.用10g/L硫喷妥钠(5 mg/100g)腹腔麻醉后,在大鼠右侧臀肌间隙显露坐骨神经,距梨状肌下缘0.5 cm处将坐骨神经切断,近端以5-0尼龙线作双重结扎,远端切除1 cm后埋入股二头肌中,关闭切口.沿棘突后方正中切口,在T1o～L3右侧椎板及棘突间钝性剥离骶棘肌,切除椎板,将电刺激器阳性盘状电极板置入T10椎板下硬膜囊之腹侧,阴性盘状电极板置入L3椎板上硬膜囊背侧,对照组置入无输出电流的刺激器,分批于术后1,4,7,14,28 d取材.实验操作由同一组人员完成.主要观察指标脊髓bcl-2,bcl-X/L,bax及c-jun的阳性运动神经元数.结果坐骨神经切断后4,7,14 d,电刺激组脊髓运动神经元bcl-2阳性数分别为(28.67±1.53),(34.67±1.53),(41.33±1.53)个;bcl-X/L阳性数分别为(23.00±4.36),(32.67±2.52),(44.33±2.08)个,均高于对照组相应阳性数(19.67±1.53),(25.67±2.08),(33.67±1.53);(15.33±0.58),(36.33±2.52),(33.00±4.36).坐骨神经切断后4,7,14,28d,电刺激脊髓运动神经元bax阳性数均低于对照组,坐骨神经切断后7,14,28 d,电刺激脊髓运动神经元c-jun阳性数均少于对照组.结论直流电刺激对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bcl-X/L,bax及c-jun的表达具有调节作用.     

磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响

背景F波是末梢神经接受最大电刺激,从肌肉诱发出来的后期合成活动电位之一,是脊髓运动神经元突触后电位的反映,对F波的研究已经被作为衡量脊髓运动神经元兴奋性的一种手段.但F波具有低波幅和出现不稳定的特点,如何使F波的出现更加稳定和明显且又不影响F波的最短潜伏期是神经电生理研究的方向.目的了解枕骨粗隆处磁刺激对F波的影响,更进一步了解人类中枢神经系统对脊髓前角运动细胞兴奋性的影响.设计自身对照实验.单位广西医科大学第一附属医院神经内科,日本熊本机能医院.对象选择2000-03/2001-03日本熊本机能医院的工作人员13名,男6名,女7名,年龄20～54岁,均排除神经系统疾病史,体内无植入金属体.方法枕骨粗隆上或稍低处使用8字形磁刺激头进行磁刺激,右腕关节尺神经上进行电刺激,在右手的第一骨间肌记录肌电活动,每一个受试者均分别记录磁刺激前、磁刺激后间隔30,50,100和300 ms时电刺激的F波,每一个实验条件下记录10个F波.主要观察指标①M波的波幅.②F波平均波幅与M波波幅比.③F波最大波幅与M波波幅比.④F波最小潜伏期.⑤F波平均持续时间.⑥F波出现频率(F 波波幅≥0.05 mV).结果13名健康自愿者的实验数据均进入结果分析.磁-电刺激间隔50 ms时F波平均持续时间出现极显著性延长[(8.39±1.59),(6.75±1.62)ms,P＜0.001];F平均/M波幅出现极显著性升高[1.73±1.20,0.87±0.78,P＜0.001];F最大/M波幅出现显著性升高[4.07±2.59,2.19±1.76,P＜0.05];F波出现频率出现极显著性升高[(80.77±22.89),(61.82±23.16)%,P＜0.001];在磁-电刺激间隔100 ms亦出现显著性升高(P＜0.05).在整个实验过程中,任何实验条件下都没有观察到F波最短潜伏期有显著性改变(P＞0.05).结论枕骨粗隆处磁刺激明显改变了脊髓前角细胞兴奋性,表现为当枕骨粗隆处施行的磁刺激和腕关节处尺神经电刺激间隔一定的时间时,F波波幅增高,时程延长.同时还发现无论在任何实验条件下,F波最短潜伏期都没有明显的变化.     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用

背景山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂.而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一.目的观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用.设计完全随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成.选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只.方法采用"结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压"建立全脑缺血再灌流模型,缺血20 min,再灌流2 h.山莨菪碱组于再灌流前1 min由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10 mg/kg,并以5 mg/h速度维持治疗2 h.缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管.①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率.②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性.③采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量.④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量.主要观察指标①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化.②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量.结果30只家兔均进入结果分析.①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率2.34±0.18,3.58±0.29,4.07±0.38,P＜0.05～0.01;磷氧比1.77±0.10,2.23±0.14,2.41±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(527±0.78),(8.03±1.30),(9.63±1.50)μkat/g,P＜0.05～0.01;黄素腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率1.47±0.23,2.53±0.28,2.84±0.36,P＜0.05～0.01;磷氧比0.88±0.09,1.58±0.11,1.73±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(6.05±1.13),(7.47±1.40),(8.62±1.60)μkat/g,P＜0.05～0.01],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).②各组家兔大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(2.62±0.35),(4.55±0.48),(5.07±0.60)μkat/g;琥珀酸氧化酶(1.48±0.17),(1.83±0.22),(2.10±0.28)μkat/g;细胞色素C氧化酶(5.03±1.12),(7.62±1.23),(9.00±1.53)μkat/g,(P＜0.05～0.01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙(2.36±0.23),(1.39±0.17),(1.22±0.12)mg/g;丙二醛[(36.38±10.42),(22.69±9.56),(19.74±7.26)μmol/g,(P＜0.05～0.01)].山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P＜0.01).结论山莨菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用.     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究全脑缺血后30 min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较.方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10 min.动物随机分为4组假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只.于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查.结果常温组10 min爬过的格子数(651±108)较假手术组(278±67)、延迟性低温组(478±89)、即刻低温组(368±46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P＜0.01～0.05).延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P＜0.01～0.05).海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比)延迟性低温组[(42±7)%]较常温缺血组[(5±1)%]多(t=13.00,P＜0.01),不及即刻低温组[(66±10)%](t=5.20,P＜0.01).海马CA1区中间神经元计数延迟性低温组[(60±9)%]较常温缺血组[(10±4)%]多(t=13.20,P＜0.01),不及即刻低温组[(77±16)%]多(t=2.45,P＜0.05).海马CA1区外侧成活神经元计数延迟性低温[(71±13)%]和即刻低温组[(80±14)%]之间无差别(t=1.25,P＞0.05),均较常温组[(23±5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均＜0.01).结论延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温.     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景近年来,中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果,但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究.目的观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所.材料实验于2006-02/06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成.选用健康雌性SD大鼠44只,随机分为4组,每组11只,分别为假手术组,去卵巢组,雌激素替代治疗组和麻黄组.方法①大鼠用氯胺酮(110 mg/kg)麻醉,除假手术组外全部行双侧去卵巢术.假手术组进行同样的手术过程,但不切除卵巢.②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油(0.2 mL/只),持续到实验结束.③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素(1 mg/kg),持续到实验结束.④麻黄组大鼠术后自然口服1%浓度的麻黄水煎剂,到第6天浓度逐渐增至8%,持续到实验结束.⑤每天测定大鼠的摄食量,每隔10天测定大鼠的体质量.⑥实验结束时,所有实验动物禁食12 h后,颈动脉取血测定血清指标.同时测定体质量和体长计算李氏指数[(g)×103/体长(cm)].主要观察指标①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数.②不同时间点各组大鼠摄食量结果.③大鼠血脂和血糖水平.④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平. 结果大鼠44只全部进入结果分析.①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果去卵巢组大鼠实验开始第20,30,40,50天体质量分别为(256.4±14.3),(271.3±16.1),(276.4±12.7),(285.7±24.2)g,均大于假手术组大鼠相应时间点[(226.5±11.5),(241.8±12.6),(243.1±13.5),(251.1±22.4)g,P＜0.05～0.01],李氏指数大于假手术组(317.2±13.5,280.4±11.2,P＜0.01).雌激素替代治疗组实验开始第40,50天体质量分别为(243.7±14.8),(246.2±11.9)g,低于去卵巢组相应时间点(P＜0.05～0.01),李氏指数为289.9±13.5,小于去卵巢组(P＜0.01).麻黄组大鼠实验开始第40,50天体质量分别为(245.4±14.1),(252.4±14.9)g,李氏指数为294.4±11.0,小于去卵巢组(P＜0.05).②不同时间点各组大鼠摄食量结果麻黄组大鼠实验开始第30,40,50天摄食量分别为(17.8±2.4),(22.3±3.9),(26.1±3.5)g/d,与去卵巢组比减少[(25.9±4.7),(28.5±5.3),(32.8±5.5)g/d,P＜0.05].③大鼠血脂和血糖水平去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为(1.73±0.32),(1.45±0.50),(0.78±0.19)mmol/L,高于假手术组[(0.94±0.29),(1.05±0.30),(0.08±0.11)mmol/L,P＜0.01].雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为(1.10±0.34),(1.14±0.30),(0.17±0.05),(5.88±1.21)mmol/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[(1.11±0.31),(0.88±0.21)mmol/L,P＜0.05].麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为(0.97±0.16),(1.11±0.20),(0.59±0.07),(0.45±0.061)mmol/L,低与去卵巢组(P＜0.05～0.01).④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为(17.09±9.00)ng/L,(28.51±7.99)μg/L,低于假手术组[(58.69±12.11)ng/L,(62.73±10.93)μg/L,P＜0.01],胰岛素含量高于假手术组[(31.74±6.69),(23.75±6.66)mU/L,P＜0.01].雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为(36.03±8.83),(30.18±8.61)ng/L,高于去卵巢组(P＜0.05～0.01),胰岛素水平分别为(21.34±4.57),(24.86±6.20)mU/L,低于去卵巢组(P＜0.05～0.01),麻黄组孕激素水平为(17.68±6.19)μg/L,低于去卵巢组(P＜0.01).结论麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量,降低血脂和胰岛素水平,增加血中雌激素水平.     

中青年原发性高血压患者循环内皮祖细胞CD34+水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨中青年原发性高血压患者循环内皮祖细胞(EPCs)CD34+水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)和Framingham心血管危险因素积分标准(FRFC)的相关性及其评估高血压患者早期血管病变的价值.方法选择62例年龄25～45岁原发性高血压患者(高血压组)及20例健康体检者(健康对照组).高血压组患者采用FRFC分层方法分为低危组18例,中危组14例,高危组17例,极高危组13例.测定各组的外周循环EPCs CD34+水平及颈动脉IMT,并对EPCs CD34+水平与FRFC积分及颈动脉IMT进行相关性分析.结果 高血压各亚组患者外周循环EPCs CD34+水平随心血管危险程度的增加逐步下降[低危组(0.12±0.02)%,中危组(0.07±0.03)%,高危组(0.04±0.03)%,极高危组(0.01±0.01)%],各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且均明显低于健康对照组[(0.15±0.03)%,均P＜0.01];颈动脉IMT随心血管危险程度增加明显增厚[低危组(0.80±0.07)mm,中危组(1.11±0.08)mm,高危组(1.26±0.10)mm,极高危组(1.45±0.09)mm],各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且与健康对照组[(0.73±0.08)mm]比较差异有统计学意义(均P＜0.01).高血压患者外周循环EPCs CD34+水平与FRFC积分呈负相关(r=-0.875,P＜0.01),与颈动脉IMT呈负相关(r=-0.852,P＜0.01).结论 中青年原发性高血压患者循环EPCs CD34+水平与心血管危险因素及颈动脉IMT呈负相关;外周循环EPCs CD34+水平可以作为评估高血压患者早期血管病变的标志之一.     

慢性胃炎和十二指肠球部溃疡红细胞免疫功能的变化

目的 探讨胃疾病与红细胞免疫功能变化的研究.方法 采用花环法测定红细胞C3b受体花环率(RBCC3bRR)及免疫复合物花环率(RBCICR),对103例慢性胃炎(慢性胃炎组)和75例十二脂肠球部溃疡患者(十二指肠球部溃疡组)及30名健康者(正常对照组)进行红细胞免疫功能检测.结果 正常对照组、慢性胃炎组、十二指肠球部溃疡组RBCC3bRR分别为(20.83±5.16)％、(16.26±5.17)％、(13.65±5.19)％,RBCICR分别为(7.63±4.09)％、(10.59±4.45)％、(10.04±4.13)％.2项指标慢性胃炎组和十二指肠球部溃疡组均低于正常对照组(t分别为4.963、6.070,P均＜0.01),RBCICR分别高于正常对照组(t分别为3.262、3.456,P＜0.05或P＜0.01).HP阴性慢性胃炎与HP阴性十二指肠球部溃疡、HP阳性慢性胃炎与HP阳性十二指肠球部溃疡分别比较RBCC3hRR和RBCICR差异均无统计学意义(P均＞0.05);慢性胃炎及十二指肠球部溃疡HP阳性RBCC3bRR明显低于HP阴性者(P＜0.05或P＜0.01),RBCICR明显高于HiP阴性者(P均＜0.01),HP根除后慢性胃炎和十二指肠球部溃疡患者RBCC3bRR,分别较治疗前明显升高(P＜0.05或P＜0.01).RBCICR分别较治疗前明显降低(P均＜0.01).结论 HP感染、慢性胃炎、十二指肠溃疡均可降低红细胞免疫功能.     

某三甲综合医院临床护士分配公平感现状及影响因素

目的了解临床护士的分配公平感现状,分析其影响因素为护理人力资源管理决策提供依据。方法采用分配公平指数量对某三甲综合医院448名护士进行调查,以了解护士的公平感现状。结果448名护士自我公平感条目评分平均（17．82±4．93）分,工作情境公平感评分平均（16．89±4．23）分。不同岗位护士在自我公平感方面的比较差异有统计学意义[（19．42±4．19）,（17．18±4．21）,（17．06±4．46）分,F=3．502,P〈0．05],在工作情境公平的感知上的差异有统计学意义[（19．06±3．03）,（17．58±3．68）,（16．18±4．16）分,F=4．974,P〈0．01）];不同科室护士在自我公平感和工作情境公平的感知方面的比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。经影响因素的多元逐步回归分析显示,科室和岗位是护士公平感的影响因素（P〈0．05）。结论护士对医院的各项分配感觉一般公平,岗位的不同影响了护士的分配公平感。     

腺病毒介导的热休克蛋白70在神经元和胶质细胞中的抗缺氧研究

目的 探讨重组腺病毒介导的热休克蛋白70(HSP70)表达对神经元和胶质细胞缺氧/再复氧损伤的保护作用.方法 制备携带全长HSP70基因的重组腺病毒vAd-HSP70.感染体外培养的神经元和胶质细胞,检测靶细胞中外源性HSP70的表达.感染vAd-HSP70 24、48、72 h组和感染vAd-GFP对照组的细胞经缺氧/再复氧处理后,分别测定细胞活性、细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及线粒体和胞质内细胞色素C含量.结果 感染vAd-HSP70的神经细胞可检测到外源性HSP70基因表达.经缺氧/再复氧处理,感染vAd-HSP70组细胞活性较感染vAd-GFP对照组明显增强(P均＜0.05);感染vAd-HSP70 24、48、72 h组细胞培养上清液中LDH活性[(1 480±121)、(1 023士106)、(1 132±197)U/L]均明显低于感染vAd-GFP对照组[(1 976±190)U/L],线粒体中细胞色素C含量(0.986±0.012、1.028±0.007、1.014±0.008)均明显高于感染vAd-GFP对照组(0.970±0.003),而胞质中的细胞色素C含量(0.987±0.008、0.960±0.005、0.964±0.003)则低于感染vAd-GFP对照组(1.011±0.005,P＜0.05或P＜0.01),其中以感染48 h最为理想(P均＜0.01).结论 腺病毒介导的外源性HSP70表达可保护神经元和胶质细胞抵抗缺氧/再复氧损伤,具有明确的细胞保护作用.     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤

目的评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用.方法28只新西兰大白兔随机数字表法分成对照组、东莨菪碱组、氯胺酮组、东莨菪碱+氯胺酮组.每组肾下主动脉阻断30min,动态监测脊髓血流量(SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变.结果再灌注20 h,后肢运动功能东莨菪碱+氯胺酮组优于对照组(t=5.36,P＜0.05),脊髓水含量东莨菪碱+氯胺酮组比对照组减少10.5%(t=4 01,P＜0.01),组织学改变东莨菪碱+氯胺酮组最轻,对照组最严重.阻断中及开放2 h东莨菪碱+氯胺酮组SCBF比值较对照组显著增加.结论东莨菪碱和氯胺酮联合应用比单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤.