骨保护素在血管钙化中的作用

骨保护素(OPG)是近年来发现的一种分泌型糖蛋白,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,在体内可以抑制破骨细胞的活性。近年研究发现血管钙化是一种类似于骨和软骨形成的主动调节过程。OPG的发现揭开了骨质疏松和血管钙化之间的分子联系。本文将对近年来OPG在血管钙化中作用的研究进展进行综述。     

钾离子与血管钙化调节研究进展

<正>血管钙化(vascular calcification)是血管壁上钙盐的过量沉积,是血管壁上的异位骨形成。血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肾病等多种疾病的病理基础,是脑卒中、心脏病等多种心血管病的主要危险因素。因此,血管钙化研究一直是心脑血管病与肾病研究的热点。钙化的确切机制,迄今不明。近10年来,对血管钙化致病机制的研究结果显示,血管钙化与骨形成过程类似,是一个主动的可调控过程。多种因子,如蛋白质、维生素和无机小分子都参与了钙化过程的调节,但直接研究钾离子与血管钙化的关系,鲜见报道。一些关于血管钙化致病机制的研究结果间接表明,钾离子可能参与了血管钙化的调节。因此,我们对相关文献进     

骨保护素在血管钙化中的作用

骨保护素(OPG)是近年来发现的一种分泌型糖蛋白,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,在体内可以抑制破骨细胞的活性.近年研究发现血管钙化是一种类似于骨和软骨形成的主动调节过程.OPG的发现揭开了骨质疏松和血管钙化之间的分子联系.本文将对近年来OPG在血管钙化中作用的研究进展进行综述.     

microRNA调节血管钙化的研究进展

血管钙化与心血管疾病死亡风险的增加有着密切联系,然而在患有冠状动脉疾病(CAD)的患者中血管钙化却非常普遍。血管钙化的发病机制类似于骨发育和软骨形成的过程。血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞、钙磷调节失衡、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在促进血管钙化过程中有着重要的作用。目前发现微小RNA(microRNA)通过引导血管平滑肌细胞进行复杂遗传基因重编码以及与血管钙化相关的其他细胞功能反应参与血管钙化的过程。文章将详细介绍关于microRNA介导血管钙化的重要调节作用。     

microRNA调节血管钙化

在冠状动脉疾病的患者中血管钙化是非常普遍的,血管钙化与主要不良心血管事件发生有关,可增加心血管死亡风险。血管钙化的发病机制复杂,目前公认的是类似于骨骼的形成。血管平滑肌细胞(SMC)转分化为成骨样细胞、钙磷平衡的失调、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在血管钙化过程中都扮演着不可或缺的角色。最近的研究发现,microRNA(miRNA)作为一个血管钙化的重要调控物,是通过引起SMC复杂的基因重组和其他相关细胞的功能反应而参与这个过程的。本文将详细介绍miRNA在血管钙化中的调节作用。     

钙化性主动脉瓣狭窄发病机制的研究进展

钙化性主动脉瓣狭窄是老年人最常见的心脏瓣膜疾病,其病理特征主要是瓣叶的局灶性钙化和广泛纤维性增厚,发病机制过去一直被认为是退行性不可修复的劳损过程,近年来多项研究表明钙化性主动脉瓣狭窄是积极主动调控过程。目前发现主要有炎性细胞浸润、脂质沉积、凋亡结节形成、骨形成、细胞外基质的重塑、血管形成及肾素血管紧张素系统等机制参与。本文就钙化性主动脉瓣狭窄发病机制的研究进展及相应的治疗研究做简单的阐述。     

骨形态发生蛋白4与血管钙化的相关性

骨形态发生蛋白4(BMP-4)是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,属于多功能生长因子,在胚胎发育、血管生成、细胞增殖、分化、骨骼形成、异位成骨、骨折修复等方面具有重要作用。血管钙化(VC)是一个与骨发育相似的可调控的复杂的生物学过程,其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨样细胞转化。近年的研究发现,BMP-4可能参与血管钙化的发生和发展,但具体机制尚未清楚,文章就其相关关系的研究进展作一综述。     

低氧诱导因子1α与血管钙化关系的研究进展

低氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞在低氧环境下产生的高度特异性核转录因子,在骨形成及骨再生修复中发挥重要作用。血管钙化是一个与骨形成类似、主动调节的复杂生物学过程,是心血管死亡率增加的主要危险因素,但其发生机制尚未完全阐明。新近的研究表明HIF-1α可通过调节血管平滑肌细胞(VSMC)成骨样分化、糖代谢途径、炎症、Notch信号通路等机制参与血管钙化。本文就HIF-1α与血管钙化的关系作一综述。     

骨保护素与冠状动脉疾病的研究进展

冠状动脉（冠脉）疾病主要指冠状动脉粥样硬化性心脏病，其发生的病理生理基础是冠脉血管钙化和粥样硬化。新近研究发现血管钙化是一种类似于骨和软骨形成的主动调节过程，是活跃的血管结构的骨化。     

肾功能不全血管钙化的机制

既往认为血管钙化是钙磷在血管壁的被动的沉积过程,近年细胞生物学和血管影像学的研究表明血管钙化是与骨生成相似的高度可调控的过程。多种机制参与了血管钙化的发生发展。其中磷,甲状旁腺素相关肽,维生素D,骨调节蛋白,脂质紊乱和炎症等在血管钙化中的发生发展中具有重要的调节作用。     

Notch1信号通路与血管钙化

Notch1信号通路是一个高度保守的信号转导通路,参与胚胎期血管的形成及发育以及出生后对损伤血管的修复等。血管钙化是羟基磷灰石在血管壁细胞的沉积,受多种调节因子、信号通路影响,是一个可主动调节、类似于骨形成的生物学过程。近年来研究表明Notch1信号通路与血管钙化存在密切关系。本文就Notch1信号通路的组成、效应传递及生理功能,血管钙化的发生机制及调节,以及Notch1信号通路与血管钙化的关系作一综述。     

RANKL和OPG与血管钙化

血管钙化是一种可调控的病理过程,与骨化过程有许多相似之处。OPG和RANKL是在骨重建过程中具有重要调控作用的细胞因子,对血管钙化也起重要的调节作用。血管组织内的OPG低表达和RANKL高表达可促进血管钙化的发生,而血清OPG水平升高和血清RANKL水平降低常可作为血管钙化发生的标志。另外,RANKL和OPG对血管钙化的调节作用还受炎性因子、激素、基因多态性等的影响。     

血管钙化发病机制研究新进展

既往认为血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于组织间的被动过程。研究血管钙化发病新机制对于临床防治血管钙化具有重要的意义。近10年来血管钙化发病机制研究取得了重要进展:①既往认为成骨细胞和破骨细胞的标志分子仅仅作为判断骨生成或骨质疏松的标志分子,近年的研究发现成骨细胞和破骨细胞的标志分子亦参与血管钙化的发生发展。如Ⅰ型胶原是骨基质的基本成分,是钙化基质囊泡的内在成分,缺乏会使骨失去弹性导致脆骨病;骨形态发生蛋白(BMP)是     

血管钙化的表观遗传调控

血管钙化是慢性肾病、糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等疾病共同存在的血管病变,其是上述疾病患者心血管事件显著上升的重要危险因素。目前尚无有效药物可以预防或者逆转血管钙化。既往研究表明,血管钙化是一个主动的、可调控的、细胞介导的病理过程,高度类似于骨发生和骨代谢。血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化是血管钙化发生的关键机制。目前的研究表明,多种表观遗传调控途径参与血管钙化的病理进程。本文主要从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA这三个层面综述血管钙化的表观遗传调控机制。靶向表观遗传调控因子有望为防治血管钙化提供新的策略。     

骨钙素与血管钙化——从临床到分子

血管钙化是心血管疾病发病和死亡的主要危险因素,也是全因死亡的一个重要因素。骨钙素是由成骨细胞产生的一种激素,其不仅参与骨形成,而且在钙化血管中普遍存在,在血管钙化过程中扮演着重要的角色,但其具体作用尚未完全阐明。现综述骨钙素与血管钙化关系及相关分子机制。     

钙化性主动脉瓣疾病的研究进展

大量研究显示,随着人口老龄化的加剧,钙化性主动脉瓣疾病发病率逐年上升。目前研究发现其是一类涉及内皮损伤、基质重塑、血管生成、钙化、骨形成及多种血管活性肽等参与的主动过程,其中血管活性肽较受关注。而且,目前尚无有效的药物治疗方案。近年来,他汀类药物及肾素-血管紧张素抑制剂的疗效备受关注,但结论尚不一致。基于此,现就钙化性主动脉瓣疾病的研究进展及治疗做一综述。     

血管平滑肌细胞内质网应激与血管钙化的研究进展

血管钙化是指羟基磷灰石沉积于血管壁,由多因素参与及调控,类似于骨、软骨形成的主动生物学过程。内质网应激是机体内适应性调节反应,适当的内质网应激帮助维持内质网稳态,但过度的内质网应激会促进血管钙化的发生与发展。本文综述内质网应激尤其是未折叠蛋白反应在血管钙化中的潜在作用和分子机制,希望为血管钙化的防治提供新的思路。     

血管平滑肌细胞自噬与血管钙化关系的研究进展

细胞自噬是细胞利用溶酶体进行自身降解的生物学过程,是一种进化上高度保守的分解代谢过程,对于维持细胞稳态起着重要作用。血管钙化是广泛存在于动脉粥样硬化、糖尿病、终末期肾病等多种疾病中的共同病理表现,是影响心血管疾病死亡率的独立危险因素,目前尚缺乏有效的治疗手段。近年来发现血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬可通过调节其降解活动及平滑肌细胞的成骨样分化,从而在调控血管钙化中发挥重要作用。本文就VSMCs自噬与血管钙化的最新研究进展做一综述。     

骨形态发生蛋白在心脏大血管疾病发生发展中的作用

骨形态发生蛋白（BMPs）最初在骨和软骨组织中被发现，隶属于转化生长因子-β超家族。近年来，随着骨形态发生蛋白（BMPs）相关研究的深入，BMPs相关信号通路及其调控也被越来越精确的描述，其在机体各组织中的表达及作用也各不相同。研究发现，BMPs的表达变化与血管病变密切相关，尤其是在动脉钙化、动脉粥样硬化、血管炎症、病理性心肌重构、血管内皮功能障碍、急性冠脉综合征等病理情况的形成过程中发挥重要作用。因此，对BMPs 进行深入研究和探讨可对临床心血管疾病的预防和诊疗提供一条新思路。     

血管平滑肌细胞与血管钙化相关机制的研究进展

正血管平滑肌细胞(VSMC)既可参与血管内膜钙化也可参与中膜钙化,以点状或斑片状形式存在于动脉粥样硬化斑块部位~([1])。现认为血管内膜微钙化来源于凋亡的VSMC或这些细胞释放的基质囊泡~([2]),血管中膜钙化主要通过VSMC向成骨样细胞表型转化,转化的VSMC表达骨相关因子、骨相关蛋白等物质而介导的血管钙化。1基因遗传因素MicroRNAs(miRs)是由22个核苷酸组成的非编码小