甲醛与苯联合染毒对子代胎鼠遗传毒性的研究

目的研究甲醛和苯对子代胎鼠的遗传损伤作用。方法选用昆明种雌鼠44只,随机分为11组,为阴性对照组、阳性对照组（用子代胎鼠肝细胞微核检测）和9个实验组。实验组浓度甲醛剂量为（0.8mg/m^3、1.6mg/m^3、3.2mg/m^3）,苯剂量为（495mg/m^3、990mg/m^3、1980mg/m^3）,苯＋甲醛联合染毒。采用微核试验和彗星试验检测甲醛和苯的遗传毒性。结果（1）随着剂量的增加,各染毒组胎肝细胞微核率与阴性对照组比较差异有显著性（P〈0.01）,甲醛与苯联合暴露对胎肝细胞微核率具有协同作用（P〈0.05）。（2）在受试剂量范围内,小鼠胎肝细胞彗星率随苯或甲醛染毒剂量增加而增加（P〈0.01）,其彗星尾部DNA百分率（%）与尾距随苯染毒剂量增加而延长（P〈0.01）,随甲醛染毒剂量增加高剂量染毒组明显低于中剂量染毒组（P〈0.01）;联合染毒组中尾距随联合染毒中苯染毒剂量增加而延长（P〈0.01）,随联合染毒中甲醛染毒剂量增加高剂量染毒组明显低于中剂量染毒组（P〈0.01）。苯与甲醛联合作用经析因素分析存在协同作用（P〈0.01）。结论更多甲醛和苯具有明显的遗传毒性作用,能增强彼此的胎肝细胞损伤效应。     

血管内皮细胞生长因子及其受体2在慢性砷染毒大鼠睾丸中的表达及其意义*

目的：研究血管内皮细胞生长因子（ VEGF）及其受体2（ VEGFR2）在慢性砷中毒大鼠睾丸中的表达及意义。 方法：健康清洁级雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照（ 蒸馏水）组,采用经口自由饮用方式 进行染毒,连续染毒6 个月。H-E 染色观察睾丸一般形态学变化,免疫荧光化学法对睾丸组织VEGF 和VEGFR2 的表达进行定位,采用实时荧光定量PCR法检测睾丸组织VEGF 和VEGFR2 的mRNA表达变化,流式细胞术观 察精子的凋亡率。结果：与对照组比较,中、高剂量砷组大鼠体质量明显降低,睾丸组织质量也明显降低,而低 剂量砷组大鼠体质量、睾丸质量、睾丸脏器系数差异无统计学意义。对照组睾丸结构正常,染砷组大鼠睾丸组织 上皮结构疏松,层次排列紊乱,层次逐渐减少,精原细胞出现空泡样改变,睾丸间质充血、渗出等,尤其中、高 剂量砷组有较明显的变化。与对照组比较,各染毒组VEGF 和VEGFR2 的mRNA表达水平均较低,砷染毒组大鼠 精子凋亡率较高,差异均有统计学意义。结论：慢性砷中毒时,VEGF 可能通过旁分泌- 自分泌的方式参与调控 大鼠睾丸的功能,VEGF 及其受体2 在砷中毒大鼠精子发生和发育过程中起重要作用。     

高氟在孕期和哺乳期对仔鼠脑发育及单胺类神经递质的影响

目的探讨高氟在孕期和哺乳期对仔鼠脑发育及单胺类神经递质的影响。方法 24只Wistar雌性大鼠,交配成功后,随机分为对照组(蒸馏水),低剂量染氟组(5mg/kg),高剂量染氟组(20mg/kg),各8只孕鼠,自妊娠开始染毒至仔鼠生后3周断乳(孕期和哺乳期染氟),断乳后给予染氟喂养至仔鼠生后6周神经系统发育完全,每组保留20只仔鼠。分别测量仔鼠生后1周、3周、6周的体重;仔鼠6周时Morris水迷宫定位航行测试;ELISA法检测海马组织中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。采用硫代巴比妥酸法检测脑组织匀浆中丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果第1周,第3周,仔鼠体重增加逐渐增加,各组间无明显差异。第6周,高剂量染氟组体重明显低于对照组,差异有统计学意义P0.05。与对照组比较,高剂量染氟组第1天、第2天、第3天、第4天定位航行潜伏期均明显延长,差异无统计学意义P0.05。与对照组比较,高剂量染氟组DA、5-HT均明显降低,差异有统计学意义P0.05。与对照组比较,高剂量染氟组、低剂量染氟组的MDA均明显增高、SOD均明显降低,差异有统计学意义P0.05。与低剂量染氟组比较,高剂量染氟组的MDA均明显增高、SOD均明显降低,差异有统计学意义P0.05。结论高氟影响孕期和哺乳期仔鼠的学习记忆能力,与降低单胺类神经递质含量有关。     

大鼠急性甲醇中毒大脑皮质单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达

目的　观察大鼠急性甲醇中毒后单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在大脑皮质的表达变化。 方法　应用通有混合气体（N2O/O2）的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中MCP-1的表达变化。 结果　Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h明显升高（P<0.01）,24 h达高峰,然后逐渐下降,3 d仍高于对照组（P<0.01）。高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h和24 h高于低剂量组（P<0.05）,3 d 组MCP-1的表达无显著差异。免疫组化染色显示对照组大鼠大脑未见明显MCP-1阳性表达,急性甲醇中毒后,高剂量组24 h MCP-1阳性表达数增加,3 d达高峰,和对照组相比有显著差异（P<0.01）,阳性表达多集中在梨状皮质,1周阳性反应减少,但与对照组相比仍有显著差异（P<0.01）。 结论　大鼠急性甲醇中毒后,脑组织MCP-1蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关。     

亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9及睾酮表达的影响

目的：研究亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9（ AQP9）及睾酮表达的影响，为砷中毒导致的男性不 育提供理论依据。方法：雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照（ 蒸馏水）组，采用经口自由饮用 方式进行染毒，连续染毒14 周。染毒结束后，取血和双侧睾丸，采用电感耦合等离子体发射光谱仪测定血浆及睾 丸中砷浓度，采用免疫组织化学法检测AQP9的表达变化， ELISA 检测血清中睾酮的浓度， H-E 染色观察睾丸组织 形态学改变。结果：与对照组比较，染砷组血浆和睾丸中有明显的砷积累。AQP9蛋白在睾丸组织中间质细胞表达 增强，中、高剂量组与对照组比较，差异有统计学意义。与对照组比较，低剂量组睾酮浓度下降，差异无统计学意义， 中、高剂量组与对照组比较，差异有统计学意义。染毒组大鼠生精上皮出现不同程度损害，睾丸间质充血、渗出等， 尤以中、高剂量组变化明显。结论：亚慢性砷中毒可以引起血浆及睾丸砷浓度增加，影响AQP9的表达，导致大鼠 睾丸组织病理学改变和睾酮分泌紊乱，对大鼠的睾丸组织和生殖功能造成损伤。     

补肾活血液延缓雄性大鼠增龄性骨质疏松的研究

目的：评价补肾活血液延缓雄性大鼠骨衰老的作用。方法：40只SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别为24月龄本底对照组、27月龄增龄对照组、补肾活血液低剂量组和补肾活血液高剂量组,增龄对照组不做任何处理,低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至27月龄。进行相应处理后分别测定各组大鼠全身骨矿物密度（GBMD）、右侧股骨抗弯强度（FBS）和血清骨钙素（BGP）、尿羟脯氨酸（U-Hyp）与肌苷（U-Cr）。结果：补肾活血液高剂量组的GBMD及FBS均高于27月龄增龄对照组和补肾活血液低剂量组,但低于24月龄本底对照组;高剂量组的BGP明显高于增龄对照组（P<0.05）,U-Hyp/Cr明显低于增龄对照组（P<0.05）,都与本底对照组相接近;低剂量组的BGP低于本底对照组（P<0.05）,U-Hyp/Cr明显高于本底对照组（P<0.05）,都与增龄对照组相接近。结论：补肾活血液具有剂量依赖性地降低全身BMD的增龄性减少率和股骨抗弯强度的增龄性降低率,而延缓雄性大鼠增龄性骨质疏松的作用。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响

目的:探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力的影响,分析大脑皮质即刻早基因表达变化,初步探索铝对认知功能损害的毒性作用及机制。方法:随机将孕大鼠分为对照组和低、中、高染铝组,染毒组仔鼠出生后首日连续染毒3个月,然后各组大鼠进行水迷宫测试,铝含量检测,皮质神经细胞病理学观察,皮质c-fos mRNA和蛋白表达水平检测。结果:铝含量随染毒剂量增加而升高;染铝组学习记忆能力明显低于对照组,并呈剂量-效应关系;染铝组皮质神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;中、高剂量组皮质区c-fos mRNA表达水平分别低于对照组和低剂量组。染铝组皮质区c-Fos蛋白表达水平低于对照组。随染毒剂量增加,c-fos mRNA和蛋白表达水平降低并具有一定的相关性。结论:亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力,其机制可能与铝造成皮质神经细胞功能减弱(即刻早基因c-fos mRNA和蛋白表达水平下降)有关。     

热惊厥对21 d龄大鼠杏仁核PRL、GFAP和FOS表达的影响

目的：探讨催乳素（PRL）参与热惊厥的机制及免疫、神经、内分泌相互调节的形态学基础。方法：采用热水浴诱导大鼠热惊厥模型。21 d龄大鼠随机分为正常对照组（n=6）和高热处理组（n=14）。根据大鼠是否有惊厥，将高热处理组又分为热应激未惊厥组（n=6）和热惊厥组（n=6）（两只未达到5级惊厥弃用）。免疫组织化学染色观察杏仁核PRL，胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和FOS的表达。结果：热应激未惊厥组和热惊厥组大鼠杏仁核PRL，GFAP和FOS阳性表达细胞数均显著高于正常对照组（P<0.01），并且热惊厥组GFAP和FOS表达显著高于热应激未惊厥组（P<0.01），而PRL表达无显著差异（P>0.05）。结论：①中枢PRL参与热惊厥的病理生理过程与热应激有关而与惊厥可能无关。②在热惊厥的发病过程中，杏仁核GFAP和FOS表达上升，表明GFAP和FOS不但与热应激有关，而且也可能与热惊厥的发生有关，热惊厥是在热应激基础上进一步发展的结果。     

5-氮杂胞苷促大鼠MSCs增殖及分化过程中的3种钾电流

目的 研究5-氮杂胞苷对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖及分化过程中延迟整流、瞬时外向和内向整流钾电流(IkDR、Ito、Ik1)的影响。方法 按文献方法培养1月龄大鼠MSCs至第2周时部分MSCs以10μmol/L 5-氮杂胞苷（5-Aza）诱导培养4周，以全细胞膜片钳技术检测诱导组第1、2、3和4周IkDR、Ito及Ik1的电流强度，用未诱导组培养6周的检测结果作对照，电流以相应的阻滞剂鉴定。结果 各周IkDR、Ito及Ik1检出率相近；诱导组MSCs3种钾电流均随培养时间延长逐渐增强（p<0.05）；诱导后第1周MSCs3种钾电流强度与未诱导组比较无明显差异，而从诱导第2周起开始增强（p<0.05）,至第4周时进一步增强（p<0.01）。结论 5-Aza诱导可促早期MSCs增殖及分化过程中的IkDR、Ito和Ik1增强。     

蜜炼川贝枇杷膏灌胃给药SD大鼠14天毒性探索研究

目的 研究京都念慈庵蜜炼川贝枇杷膏可能的毒性反应,为临床或家庭用药安全性提供参考。方法 采用大鼠14 d重复给药毒性试验,SD大鼠,按体重随机分成对照组、枇杷膏低、中、高剂量组,每组10只,雌雄各半,共40只,给药剂量分别为0、2.5、5、10 ml/（kg·d）,给药体积为10 ml/（kg·d）,相当于人临床用量的2.5、5、10倍。每天经口灌胃给药1次,连续14 d。第15天测定血液学、血液生化学各指标,同时测定心、肝、脾、肾脏器重量并计算脏器系数。结果 雌雄大鼠各剂量组体重正常增长,与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。雄性大鼠各给药组血液学检测指标与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;雌性大鼠中剂量组MCV偏低,与对照组比较,统计学意义显著（P＜0.01）;雄性大鼠中、高剂量组BUN降低,与对照组比较,统计学意义显著（P＜0.01）;雌性大鼠各给药组血液生化学检测指标与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。雌性、雄性大鼠的脏体比数据中,中剂量组肝系数升高,与对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 蜜炼川贝枇杷膏SD大鼠重复给药14d未提示有明显毒性反应。     

新疆西伯利亚接骨木树皮提取物促进骨折愈合

文题释义：新疆西伯利亚接骨木：为忍冬科，接骨木属植物，其根皮，茎叶，花朵均可用药。在民间习用其树皮和嫩枝(夏季采嫩枝，秋季采树皮，切成小段，晒干)入药。性味辛、温、入骨和关节，具有接骨续筋、活血止痛、祛风活络之功效。主要含有三萜苷元类化合物、甾醇类化合物、酚酸类化合物、芹菜素、芦丁、花青素等多种黄酮类成分及环烯醚萜和木脂素类等。 醇提法：是以乙醇提取最常用。乙醇的溶解性能比较好，对中草药细胞的穿透能力较强，难溶于水的亲脂性成分在乙醇中的溶解度也较大、提取时间也短。 水提法：水是一种强的极性溶剂，中药中亲水性的成分，能被水溶出。但亲脂性强的成分不易被水溶出，而且提取物易霉坏变质。 背景：研究发现接骨木根皮能通过促进成骨细胞的分裂增殖、分泌碱性磷酸酶加快骨基质钙化，促使新骨形成的同时也具有促进坏死骨的吸收作用。 目的：观察新疆西伯利亚接骨木树皮2种提取物促进大鼠骨折愈合的影响。 方法：将108只3月龄雄性 SD 大鼠随机分为假手术组，模型组，中华跌打丸组(剂量为0.54 g/kg，阳性对照)，醇提物高、中、低剂量组(剂量分别为0.314，0.157，0.078 g/kg)，水提物高、中、低剂量组(剂量分别为0.340，0.170，0.085 g/kg)。除假手术组外其他各组大鼠截断股骨干中段，制作股骨开放性骨折模型，假手术组仅暴露股骨干，不做截骨。造模后第1天开始灌胃不同药物到6周(1次/d)。第2，4，6周后观察西伯利亚接骨木2种提取物对血清相关生化指标、X射线片、生物力学及苏木精-伊红染色的影响。实验方案经新疆医科大学动物实验伦理委员会批准。 结果与结论：①血清生化指标：各期醇提物高剂量组血钙低于假手术组、模型组，表明醇提物高剂量组成骨速度快，其次为醇提物中、低剂量组、水提物高剂量组；醇提物高剂量血磷高于假手术组、模型组、中华跌打丸组；各期醇提物高剂量组血碱性磷酸酶显著升高于其他组，表明醇提物高剂量组成骨细胞活动旺盛，其次为水提物高剂量组；②X射线片：大鼠骨折区的愈合醇提物高剂量组显著，中华跌打丸组、水提物高、中剂量组，醇提物中剂量组良好，醇提物低剂量组、水提物低剂量组欠佳；③三点弯曲力学试验：2种提取物各组6周大鼠股骨最大载荷、最大挠度值均高于模型组，醇提物高剂量组明显升高，其次为水提物高、中剂量组，醇提物中剂量组；④苏木精-伊红染色：随时间的延长骨折区逐渐形成纤维性骨痂，骨髓腔沟通，醇提物高剂量组、水提物高剂量组骨性愈合好于其他组；⑤结果表明，2种提取物具有很好的促进骨折愈合的作用，不同的提取方法和给药剂量所产生的疗效有所不同。醇提物组促进骨折愈合的作用优于水提物组，2种提取物高剂量组优于中、低剂量组。 ORCID: 0000-0002-2348-2140(吾兰·赛塔合买提) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

肾衰泻浊汤对肾衰竭大鼠内皮细胞损伤的保护

背景：肾衰泻浊汤临床治疗以泻浊解毒、补益脾肾为主。 目的：观察肾衰泻浊汤对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏局部血管内皮细胞损伤的保护和对血管内皮生长因子受体表达的调控作用。 方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、氯沙坦钾组,后5组以腺嘌呤诱导建立慢性肾衰竭动物模型,中药低、中、高剂量组分别灌胃给予6,12,24 g/(kg·d)肾衰泻浊汤,氯沙坦钾组给予氯沙坦钾。 结果与结论：与模型组比较,各治疗组大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白、血清可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原、肾脏指数显著减少(P < 0.05),且血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白与血肌酐、尿素氮呈显著正相关性。各治疗组大鼠肾组织损伤明显减轻,以中药中剂量组、氯沙坦钾组损伤最轻。表明肾衰泻浊汤能降低慢性肾衰竭大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白水平,延缓慢性肾衰进展,其作用机制可能与调节可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原有关。     

用彗星试验研究饮用水中有机提取物对小鼠睾丸细胞DNA的损伤作用

目的通过彗星试验探讨饮用水两种不同消毒工艺所产生的非挥发性有机提取物对小鼠睾丸细胞DNA的损伤作用。方法设对照组,低、中和高剂量组共4个组,采用彗星试验检测NZ和XC水厂丰水期和枯水期水源水、自来水水样的非挥发性有机提取物对小鼠睾丸细胞DNA的损伤,并进行比较。结果各剂量组都出现了明显的拖尾现象,NZ与XC水厂的拖尾率比较差异无统计学意义。各剂量组的平均尾长明显高于对照组,NZ水厂低剂量组中,枯水期水源水平均尾长（19.3±2.7）μm高于自来水的（16.0±2.5）μm;高剂量组中,丰水期水源水高于自来水。水源水中,枯水期低剂量组低于丰水期、中剂量组高于丰水期;自来水中,枯水期中剂量组低于丰水期,高剂量组高于丰水期。XC水厂低剂量组中,丰水期的水源水平均尾长（15.5±1.0）μm低于自来水的（24.9±2.6）μm,中剂量组中,枯水期水源水高于自来水。水源水中,丰水期低剂量组低于枯水期,中剂量组和高剂量组丰水期高于枯水期;自来水中,丰水期中剂量组高于枯水期。结论 NZ和XC水厂的丰水期和枯水期有机提取物均含有导致小鼠睾丸细胞DNA损伤的物质;水源水与自来水、丰水期与枯水期表现为不同程度的DNA损伤。     

丹蓝仙硼疗氟胶囊对氟中毒大鼠骨保护蛋白配体和巨噬细胞集落刺激因子基因及其蛋白表达水平的影响

目的 研究丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大鼠骨组织中骨保护蛋白配体(OPGL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA及其蛋白质表达的影响.方法 以72只SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组(组内雌雄各半):氟中毒组、高剂量药物干预组、中剂量药物干预组、低剂量药物干预组、对照组、硼砂治疗组.除对照组外,各实验组均饮用50 mg/L含氟水,复制氟中毒动物模型.各药物组应用中药丹蓝仙硼疗氟胶囊,高、中、低剂量药物干预组按大鼠每千克体质量每天分别给药0.8、0.4和0.2 g,阳性药物对照(硼砂)剂量为大鼠每千克体质量每天0.8 g.氟电极法检测尿氟、骨氟含量,HE切片观察骨骼病变,并测定骨小梁厚度、骨小梁密度及骨皮质厚度.应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学(EnVision法)染色,观察骨组织中OPGL和M-CSFmRNA及其蛋白表达的变化.结果 (1)氟中毒大鼠10/12发生氟斑牙;低剂量药物干预大鼠2/12发生氟斑牙.中、高剂量药物干预组,正常对照组及硼砂治疗组均无氟斑牙发生.氟中毒组骨氟尿氟明显高于对照组,高中剂量干预组及硼砂治疗组显著降低.(2)与对照组比较,氟中毒大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均明显减少,而各药物组大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均与对照组无明显差异.(3)与对照组比较,氟中毒大鼠骨组织OPGL、M-CSF mRNA表达均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).与氟中毒组比较,高、中剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组M-CSFmRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)与对照组比较,氟中毒大鼠OPGL蛋白表达增高,M-CSF蛋白表达降低;与氟中毒大鼠比较,高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL蛋白表达降低,M-CSF蛋白表达有所升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氟可能通过上调OPGL和M-CSFmRNA及其蛋白的共同表达而影响骨代谢;丹蓝仙硼疗氟胶囊能通过下调OPGL mRNA和M-CSF mRNA的表达影响骨重建.     

b FGF对颅脑损伤大鼠脑水肿、神经功能损伤及自噬相关蛋白表达的影响

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)对颅脑损伤(CI)大鼠脑水肿、神经功能损伤及自噬相关蛋白表达影响。方法:采用Feeney's自由落体硬膜外撞击法构建大鼠颅脑损伤模型,成年雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、CI组及b FGF低、中和高剂量组,每组10只;对照组不给予硬膜外撞击,其它处理同模型组;b FGF低、中和高剂量组在建模成功30 min后分别给予2、4和6μg的b FGF腹腔注射,连续注射7 d。用改良神经功能评分法对大鼠神经功能进行评分。取大鼠脑组织,测定大鼠脑组织含水量,ELISA法测定脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,WST-8法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blot法测定脑组织中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和beclin-1的水平。结果:与control组相比,CI组神经功能评分明显升高(P 0.05);与CI组相比,b FGF低、中和高剂量组大鼠神经功能评分降低,脑组织含水量也降低(P 0.05),脑组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平降低(P 0.05),MDA含量降低(P 0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P 0.05),LC3-Ⅱ和bec-lin-1蛋白水平降低(P 0.05)。结论:b FGF能够改善颅脑损伤大鼠神经功能,降低脑组织含水量,减少自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和beclin-1的表达,这可能与其减轻炎症反应及氧化损伤有关。     

葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响

目的　探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion injury,BPRAI）脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法　将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元（alpha motorneurons,α-MNs）的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果　第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达（P<0.05）;高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达（P<0.01）。 结论　葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。     

葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响

目的　探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion injury,BPRAI）脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法　将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元（alpha motorneurons,α-MNs）的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果　第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达（P<0.05）;高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达（P<0.01）。 结论　葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。     

燃煤污染型氟中毒家猪胸椎（T2）骨小梁结构的研究

长期摄入过量氟可导致慢性氟中毒。应用骨形态计量学方法对氟中毒家猪胸椎（Ｔ２）的结构进行了研究，测量了７种骨形态学参数，发现部分家猪椎体上部骨小梁体积增加，结节间小梁和结节闭环小梁的长度有增加的趋势，游离小粱和结节游离小粱减少，表现为小梁结构致密；部分家猪骨小梁体积减少，ＮＬ减少，ＦＦ和ＮＦ明显增加，结构破坏，这种骨病变的多样性与骨含氟量有关。     

益气温阳活血化痰方通过抑制内质网应激对HHPH大鼠脑的保护作用

目的:评价益气温阳活血化痰方通过抑制内质网过度应激反应减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)所致脑损伤的作用。方法:雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法分为5组:对照组,低氧高CO_2组,益气温阳活血化痰方低、中、高剂量给药组。对照组置于常氧环境中饲养,其余4组置于低氧高CO_2氧仓中饲养,共饲养4周。益气温阳活血化痰方低、中、高剂量组大鼠每天分别按0.15 g/kg、0.3 g/kg和0.6 g/kg灌服益气温阳活血化痰方浸膏,低氧高CO_2组大鼠给予等体积生理盐水灌胃。连续给药4周后对大鼠进行手术,记录肺动脉平均压后进行心脏灌流,结束后开颅快速取脑组织检测脑组织含水量并开胸取肺组织。光镜下观察脑组织及肺动脉形态学变化,TUNEL法检测脑细胞凋亡指数,分光光度计法检测脑组织caspase-3酶活性,Western blot和RTPCR法检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、caspase-12、C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的蛋白及mRNA水平。结果:与对照组相比,其余组肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、caspase-3酶活性以及JNK、caspase-12、CHOP和GRP78的蛋白及mRNA均有升高,组织形态学结构亦有损伤性变化;与低氧高CO_2组比较,益气温阳活血化痰方低、中、高剂量组的肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、caspase-3酶活性以及JNK、caspase-12、CHOP和GRP78蛋白及mRNA均有降低,脑组织及肺组织结构损伤性的变化亦有明显减轻,并以中剂量组最为显著。结论:益气温阳活血化痰方可能通过抑制内质网过度应激反应减轻HHPH所致的脑损伤。     

筋脉通胶囊通过增强背根神经节Nrf2和HO-1的表达改善糖尿病大鼠的周围神经痛简

 目的观察中药筋脉通胶囊对链尿佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠背根神经节（DRG）的核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶-1（HO-1）的表达以及血浆一氧化碳（CO）含量的影响。 方法腹腔内注射STZ诱导建立DM大鼠模型,随机分为模型组、筋脉通小、中和大剂量组及硫辛酸组,并设对照组。成模后每天1次灌胃给药,持续12周。电子Von Frey仪检测机械痛阈值,免疫组化法及Rt-PCR检测DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达,并检测血浆一氧化碳血红蛋白（COHb）含量。 结果与对照组相比,糖尿病大鼠的机械痛阈值、血浆COHb含量以及DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平均明显下降（P＜0.01）;各治疗组的上述指标均显著回升（P＜0.01或P＜0.05）。在提高DRG的HO-1蛋白表达上,筋脉通中剂量组疗效显著优于硫辛酸组（P＜0.05）。 结论筋脉通胶囊可通过增强DRG的Nrf2、HO-1和CO表达来改善糖尿病大鼠的周围神经痛。