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肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells, LSECs)位于肝血窦表面,是肝脏与血液接触的第一道防线,也是肝脏中含量最多的非实质细胞。在生理情况下,LSECs通过参与物质运输、代谢废物清除而诱导肝脏免疫耐受,从而维持肝脏稳态;在病理情况下,LSECs通过抗原递呈促进肝脏炎症反应。LSECs在维持肝再生和肝纤维化平衡中发挥了重要的调节作用。本文对LSECs功能、LSECs在肝损伤中的变化、调节LSECs功能相关的信号通路以及LSECs与肝内其他细胞的相互作用等四方面研究进展进行综述,从而进一步明确LSECs的功能及在肝损伤中的作用。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂肪变、炎症和纤维化为主要表现的临床代谢综合征,日渐成为严重影响公众健康的常见慢性肝病。肝血窦内皮细胞(LSEC)是肝脏组织特化的血管内皮细胞,作为一道重要的血管屏障,其对肝脏细胞吸收和代谢源自肠道血液中的营养与物质成分发挥重要调节作用。介绍了NAFLD发生发展进程中LSEC毛细血管化、血管功能障碍及其参与调控肝脏炎症、血管生成、肝纤维化的研究进展。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病的治疗进展 总被引:1,自引:1,他引:1
非洒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪件肝病(non-alcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝纤维化和肝硬化. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外乙醇和其他明确的肝损害因素,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver,NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholico steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化.NAFLD确切的发病机制尚未完全阐明.瘦素( leptin,LEP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及其相关代谢紊乱在NAFLD的发生、发展过程中可能起重要作用. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢性肝损伤,已经成为慢性肝病的主要原因[1]。年龄是NAFLD的重要危险因素,随着我国饮食结构、生活习惯改变,NAFLD在老年人中的患病率将会持续增加[2]。进展期肝纤维化是NAFLD相关死亡率最重要的预测因子,因此诊断及准确评估肝纤维化分期具有重要的临床意义[3]。 相似文献
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《世界华人消化杂志》2015,(36)
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率近年来不断提高,而随着对肠道微生态认知的加深,二者的关系逐渐明确.动物和临床实验均指出肠道菌群可通过肠-肝轴和二次打击机制促使NAFLD的发生,并在肝炎症反应和纤维化中发挥重要作用.通过益生菌、益生元和小檗碱及抗生素等方式调节肠道菌群可减轻患者的肝病程度,并可调节体质量指数,减轻胰岛素抵抗,是治疗NAFLD等代谢性疾病的新思路. 相似文献
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《世界华人消化杂志》2017,(11)
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是除酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,据流行病学调查,NAFLD现已经成为我国最常见的肝病之一.越来越多的研究显示,NAFLD对全身多个系统均有影响,本文就NAFLD对心血管系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、代谢系统、神经系统的相关可能的影响进行了总结评价. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病( non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,也是常见的慢性肝病. 相似文献