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相似文献
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1.
目的 探讨外周血CD4+CD25+T淋巴细胞与支气管哮喘的关系.方法 用流式细胞术分别检测支气管哮喘患者34例(A组)和健康人25例(B组)外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的百分率,采用ELISA法检测外周血血清白细胞介素10(IL-10)水平,用化学发光法检测外周血IgE水平,并分析CD4+CD25+T淋巴细胞与外周血IgE及IL-10水平的相关性.结果 A组外周血CD4+CD25+T淋巴细胞百分率显著低于B组[(5.90±1.10)%vs.(7.13±1.48)%](P<0.05),且与血IL-10呈正相关,与IgE呈负相关(P<0.05).结论 CD4+CD25+T淋巴细胞在支气管哮喘患者中高表达,与IL-10及IgE有一定的相关性,是参与支气管哮喘的发生、发展的重要T淋巴细胞.  相似文献   

2.
目的研究紫杉醇对多克隆刺激剂作用下小鼠T细胞CD69、CD25表达及增殖的影响,并探讨其机制。方法利用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测多克隆刺激剂佛波醇酯(PDB)或刀豆蛋白(ConA)刺激下小鼠T细胞表达活化抗原CD69、CD25的百分率;以羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDASE)标记技术结合流式细胞术分析PDB+Ion(Ionomycin)或ConA刺激下T细胞增殖指数。结果PTX无论对ConA或PDB刺激组T细胞CD69表达均无抑制作用(P>0.05),而对T细胞CD25表达有明显抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系;PTX无论对ConA或PDB+Ion刺激组T细胞增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系。但在ConA及PDB+Ion刺激初立即或是24h后加入不同浓度的PTX,PTX抑制T细胞增殖作用无差异(P>0.05)。结论PTX可明显抑制多克隆刺激剂诱导的T细胞中后期活化及增殖,其作用机制可能与早期活化相关蛋白PTK及PKCθ无关,而与PKCθ下游活化信号相关。  相似文献   

3.
目的:研究来氟米特活性代谢物丙二酸次氮酰胺(A771726)对刀豆蛋白(ConA)刺激的胶原性关节炎(CIA)模型大鼠CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Tregs)体外分化的影响及其治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:取大鼠分为正常对照组和CIA模型组,建模后制备脾淋巴细胞悬液,再分为正常组、模型组和A771726低、中、高剂量(0.1、1、10μmol·L-1)组,各组加入ConA刺激和相应药物培养液培养48h后,以MTT法检测各组脾淋巴细胞增殖情况,流式细胞术检测各组CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞的比例;反转录-聚合酶链式反应检测各组CD4+CD25+Tregs特异性标志物Foxp3和转化生长因子β(TGF-β)mRNA表达情况;酶联免疫吸附测定法检测各组TGF-β浓度。结果:与正常组比较,模型组脾淋巴细胞增殖明显升高(P<0.01),CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞的比例、Foxp3和TGF-βmRNA表达、TGF-β浓度均明显降低(P<0.05);与模型组比较,A7717263个剂量组脾淋巴细胞增殖明显降低(P<0.05或P<0.01),A771726高剂量组CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞的比例明显升高,A771726中、高剂量组Foxp3和TGF-βmRNA表达、TGF-β浓度均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:A771726可抑制CIA模型大鼠脾淋巴细胞增殖,诱导CD4+CD25+Tregs的分化,其机制可能与上调TGF-β的表达和分泌有关。  相似文献   

4.
目的观察1',2',3',7'-四氢茶黄素-3,3'-双没食子酸酯(TF3-H4)对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的影响,分析TF3-H4对两群功能相反的CD4+T细胞的作用。方法免疫磁珠分离BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞,加入ConA或PDB,和TF3-H4共同孵育12 h后收集细胞,流式细胞仪分析细胞表面早期活化标志CD69的表达。结果在ConA和PDB的作用下,两群细胞早期活化标志CD69的表达均升高。TF3-H4(20 mg.L-1)不能抑制PKC激动剂PDB激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69的表达,却能抑制ConA激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69表达;同时,TF3-H4也能明显抑制ConA激活的CD4+CD25+调节性T细胞的CD69表达。结论茶黄素衍生物TF3-H4可能经由TCR活化途径的上游抑制CD4+CD25-效应性T细胞活化;TF3-H4对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的抑制作用,可能是该类化合物发挥抗炎、抗肿瘤作用的机制之一。  相似文献   

5.
目的探讨输血相关性肺损伤CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)和白细胞介素-10(IL-10)表达与预后的关系。方法 60例急性脑梗死患者作为研究组,同时期健康体检者60例作为对照组,检测CD44+CD25+Treg表面分子T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)表达;CD4+CD25+Treg孵育液上清中IL-10水平。结果研究组CD4+CD25+Treg表面分子CTLA-4表达率、IL-10水平均高于对照组(P<0.05);多器官功能障碍综合征(MODS)组患者CTLA-4表达率、IL-10水平高于非MODS组(P<0.05);死亡组CTLA-4表达率、IL-10水平明显高于生存组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者能够加强CD4+CD25+Treg表面分子表达,其大量分泌能够抑制细胞因子发挥相关,使得免疫功能发生障碍,还会影响免疫紊乱的发生及发展,与预后存在密切关系。  相似文献   

6.
目的观察急性白血病(AL)患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例、血清白细胞介素(IL)17和IL-23的表达及其临床意义。方法用流式细胞术测定25例AL患者[急性髓系白血病(AML)15例,急性淋巴细胞白血病(ALL)10例]和10例健康体检者(对照组)外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例,ELISA法测定血清中IL-17和IL-23的表达,分析其间的相关性。结果 AML患者组CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例显著高于对照组[(6.52±3.25)vs.(3.58±1.02)](P<0.05);AML和ALL组血清IL-17水平显著高于对照组[(7.21±2.00),(7.47±1.63)vs.(4.52±1.62)](P<0.05)。AL患者血清IL-17和IL-23水平显著正相关(P<0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和IL-17细胞在AML的免疫功能抑制中可能有重要作用,而IL-17细胞在ALL的免疫功能抑制中可能产生作用。  相似文献   

7.
目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+ T细胞中白细胞介素(IL)-17、孤核受体(RORγt)表达及意义。方法 35例RA患者分为病情活动组(A组,20例)和RA病情稳定组(B组,15例);另设健康人作对照(C组,15例)。取外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4+ T细胞,通过流式细胞术(FCM)检测CD4+ T细胞内IL-17蛋白水平;非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28)刺激CD4+ T细胞后,RT-PCR检测IL-17、RORγt mRNA水平。结果与B组和C组比较,A组IL-17蛋白水平和IL-17、RORγt mRNA表达均显著增高(P<0.01),且B组各指标也高于C组(P<0.05)。A-CD3/A-CD28刺激CD4+ T细胞12h后,IL-17、RORγt mRNA表达水平较刺激24h明显增加(P<0.01),且两组各指标亦均高于未刺激组(P<0.05)。结论 RA患者外周血CD4+ T细胞中IL-17、RORγt mRNA高表达,这可能与RA病情活动相关。  相似文献   

8.
重组人IL-21对人外周血淋巴细胞的活化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘勇  陈军浩  吴超 《江苏医药》2008,34(6):544-546
目的 观察重组人白细胞介素21(IL-21)对健康人外周血淋巴细胞的活化作用,检测IL-21对外周血B细胞表面抗原提呈相关分子的表达及对淋巴细胞亚群的影响.方法 重组人IL-21与健康人外周血单个核细胞(PBMC)共培养48h,用流式细胞技术检测T、B淋巴细胞表面CD69的表达,并与未加IL-21组进行比较;同时用流式细胞术检测B细胞表面主要组织相容性复合体Ⅰ及Ⅱ类分子(MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ)、CD80及CD86的表达量.细胞培养96h后检测淋巴细胞亚群的变化.结果 重组人IL-21能显著提高T、B淋巴细胞表面CD69的表达量,与未加IL-21组相比差异有统计学意义(P<0.05),但却不能提高B细胞表面MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD80及CD86的表达量.经IL-21刺激后人淋巴细胞亚群中自然杀伤细胞(NK)细胞及自然杀伤T细胞(NKT)细胞比例明显增加.结论 重组人IL-21可以活化人的T、B淋巴细胞,同时IL-21刺激后人淋巴细胞亚群中自然杀伤细胞(NK)细胞及NKT细胞比例明显增加.  相似文献   

9.
目的探讨康莱特注射液对老年肺癌患者外周血T淋巴细胞及亚群CD28表达的影响。方法 49例老年晚期非小细胞肺癌患者分为化疗加康莱特注射液治疗组(A组,25例)和单纯化疗组(B组,24例)。化疗方案采用吉西他滨+顺铂,A组加用康莱特注射液200 ml/d静脉滴入,连用21 d。治疗2个周期评价疗效。用流式细胞术检测治疗前后T淋巴细胞及亚群CD28分子表达。结果 A组治疗前后CD3+、CD4+、CD8+、CD8+CD28+、CD8+CD28-无明显变化(P>0.05);与治疗前及A组比较,B组治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD8+CD28+降低,CD8+CD28-升高(P<0.05)。结论康莱特可能通过影响T淋巴细胞及亚群,尤其是CD8+CD28+表达调节机体细胞免疫功能。  相似文献   

10.
目的观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎(AIT)动物模型中CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化。方法选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005%碘化钠水,HE染色观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分;测定血清甲状腺球蛋白抗体(TgA b)水平;免疫荧光染色流式细胞仪分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、Th17细胞比例的变化;实时定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA、IL-17 mRNA、RORγt mRNA表达水平。结果 NOD.H-2h4小鼠高碘饮水后,甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及血清TgA b水平均较对照组小鼠明显升高(P<0.05)。脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3 mRNA表达量均较对照组明显降低(P<0.01);脾细胞中Th17细胞所占比例和IL-17 mRNA表达量、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。结论 NOD.H-2h4小鼠在高碘诱导发生甲状腺炎时,脾脏CD4+CD25+调节性T细胞比例明显降低,Th17细胞比例明显升高。  相似文献   

11.
目的探讨胃癌患者外周血T淋巴细胞、单核细胞的表面分子变化及Th1/Th2的漂移,并分析肿瘤负荷对胃癌患者的免疫功能的影响。方法选取胃癌患者30例及同期体检的健康志愿者30例,采用流式细胞仪检测和分析外周血T淋巴细胞、单核细胞的表面分子及Th1/Th2细胞因子的变化。结果T淋巴细胞中CD3^+、CD4^+28^+/CD3^+、CD8^+28^+/CD3^+水平均低于对照组(P〈0.01);CD8^+3^+,CD28^-较正常组升高(P〈0.01);单核细胞的表面分子CD40与正常对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05),但是CD80与CD86均相对于正常水平降低(P〈0.01);Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ)降低(P〈0.01);Th2细胞因子(IL-4、IL-10)的表达较正常组升高(P〈0.01)。结论胃癌患者的免疫功能受损,胃癌的发病可能与免疫功能低下有一定关系;Th1/Th2失衡,表明肿瘤细胞出现免疫逃避与胃癌的发展可能也有关系。  相似文献   

12.
目的:探讨喘可治注射液治疗支气管哮喘(简称哮喘)的作用机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.5 ml·kg-1 ·d-1,肌内注射),高、中、低剂量(10、5、2.5 ml·kg-1·d-1,腹腔注射)喘可治注射液组.以2%卵蛋白为激发液,雾化吸入致敏,建立哮喘模型.治疗后,大鼠肺叶经HE染色后行病理切片,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定大鼠外周血中白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)浓度,采用流式细胞仪测定大鼠外周血中CD4+ CD25+T调节细胞和CD3- CD161a+自然杀伤(NK)细胞占淋巴细胞的百分比.结果:各剂量喘可治注射液组大鼠肺叶局部炎症反应均较模型组轻,IL-4浓度均明显下降,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),但各治疗组间、治疗组和正常组间IL-4浓度无显著差异.各治疗组IFN-γ的浓度均较模型组有所上升,其中高剂量组上升最为明显,与模型组比较有显著差异(P<0.01).高、中、低剂量喘可治注射液组CD4+ CD25+T调节细胞百分比均明显上升,与模型组相比有显著差异(P<0.05).CD3- CD161.+ NK细胞的百分比各组间比较无显著性差异.结论:喘可治注射液可增加血中IL-4、IFN-γ浓度,及CD4+ CD25+T调节细胞含量,纠正免疫失衡,这可能是其治疗哮喘的机制之一.  相似文献   

13.
目的 研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清抗线粒体抗体亚型M2(autimitochondria antibody typeⅡ,AMA-M2)、调节性T细胞和相关白介素(IL)的表达及相关性,以探讨其诊断价值.方法 分别收集PBC确诊患者组(42例)、疾病对照组(36例)和健康对照组(50例)的血清样本,采用免疫印迹法检测AMA-M2;流式细胞术检测CD4±CD25+调节性T细胞和CD4+、CD8+、CD4+、CD8+水平;IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10采用ELISA定量方法测定.结果 PBC组、健康对照组和疾病对照组AMA-M2阳性率差异有统计学意义(P<0.05).与AMA-M2阴性组比较,阳性组CD4+、CD4+/CD8+分别增加11.57%和72.79%,CD4+CD25+、CD8+水平分别降低61.50%和35.97%,IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10分别升高189.65%、24.29%、2184.54%、230.33%和1281.37%,且差异均有统计学意义(P<0.05);但与弱阳性组相比,阳性组血清中只有CD4+、CD8+、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10差异有统计学意义(P<0.05).结论 PBC患者免疫功能异常与IL-2、IL-6、IL-8、IL-10高水平表达相关,血清AMA-M2阳性检测、外周血调节性T细胞比例及细胞因子浓度的检测可为临床诊断PBC提供依据.  相似文献   

14.
目的本通过研究外周血PRL水平与T淋巴细胞亚群变化的相关性,以探讨泌乳素(PRL)与免疫系统变化的关系。方法检测100例垂体腺瘤患者及56例体检健康人外周血中CD4+CD25+、CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+的T淋巴细胞水平;并测定其外周血中PRL水平。结果病例组外周血CD3+T淋巴细胞显著低于健康人组(P〈0.0001);外周血CD3+CD4+T淋巴细胞及CD3+CD8+T淋巴细胞病例组与健康人组均无显著差异(P〉0.05);病例组外周血CD4+CD25+T淋巴细胞为显著高于健康人组(P〈0.0001)。其中病例组中PRL〈100ng/ml组外周血CD3+T淋巴细胞及CD3+CD4+T淋巴细胞均显著低于PRL〉100ng/ml组(P〈0.05);外周血CD3+CD8+T淋巴细胞及CD4+CD25+T淋巴细胞,病例组与健康人组均无显著差异(P〉0.05)。结论 CD3+T淋巴细胞的减少可能是垂体肿瘤细胞本身刺激CD4+CD25+T淋巴细胞的增生,导致外周血IL-2减少,从而抑制了T淋巴细胞的活化和增殖。外周血PRL〉100ng/ml组外周血PRL显著升高,通过刺激各种细胞因子的分泌,而进一步促进T淋巴细胞的活化及增殖,同时,外周血中高PRL可直接抑制外周血T淋巴细胞的凋亡。  相似文献   

15.
目的:分析空洞型肺结核患者手术治疗前后外周血调节性T细胞( CD4+CD25+FoxP3+)的改变。方法选择13例空洞型肺结核患者,在手术治疗前、手术后1个月、手术后6个月,分别抽取外周血,采用多色荧光抗体标记,多参数流式细胞似检测CD4+CD25highT细胞及CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平,同时抽取10例健康者外周血与之对照。结果(1)空洞型肺结核患者手术前外周血CD4+CD25+T细胞水平明显低于健康者(P<0.01);CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25highT细胞及CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平明显高于健康者(P<0.01);术后6个月,CD4+CD25highT细胞及CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平与健康者差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)与手术前比较,空洞型结核病患者行手术治疗后1个月和6个月,CD4+,CD4+CD25highT细胞水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。手术6个月后CD4+CD25high T细胞及CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01);(3)CD4+CD25highT细胞与CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平之间存在高度正相关性(r=0.878,P<0.01)。结论空洞型肺结核患者外周血CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平明显升高,有效手术治疗后明显下降,CD4+CD25+FoxP3+T细胞增殖可能与结核分枝杆菌的诱导刺激有关,且其表达水平可能与结核分枝杆菌的菌量负荷有关。  相似文献   

16.
目的 探讨白细胞介素-27(IL-27)在强直性脊柱炎(AS)患者外周血的表达及其对CD4+T细胞的增殖分化作用机制.方法 分别收集AS患者、健康体检者(Health controls,HCs)的外周血,磁珠分离CD4+T细胞.ELISA测定IL-27及其相关细胞因子的表达.IL-27体外作用后,CCK-8测定细胞增殖情况,定量PCR分析T-bet和GATA3基因表达情况.结果 AS患者外周血IL-27显著高于HCs组(P<0.01),IL-27作用后,AS组和HCs组CD4+T细胞增殖能力均增强,AS组CD4+T细胞增殖能力强于HCs组(t=12.1,P<0.01),同时AS组细胞培养液中IFN-γ在IL-27作用后较HCs组均显著增高(P<0.01),IL-2及IL-10表达无明显变化.IL-27诱导后AS组CD4+T淋巴细胞T-bet基因表达显著增加(t=14.3,P<0.01),而GATA3差异无统计学意义.结论 IL-27在AS患者外周血表达升高,并可诱导CD4+T细胞增殖,可能通过上调T-bet的表达诱导CD4+T细胞向Th1分化,可能在AS免疫炎性反应过程中发挥重要作用.  相似文献   

17.
目的:探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)对哮喘大鼠白细胞介素-10(IL-10)和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的影响。方法:40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组,每组10只。通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10水平及外周血CD4+CD25+Tr百分率变化。结果:正常对照组BALF和血清中IL-10浓度分别高于哮喘组和SIT对照组(均为P〈0.01),哮喘组和SIT对照组BALF和血清中IL-10浓度低于SIT治疗组(P〈0.01,P〈0.05);正常对照组外周血CD4+CD25+Tr百分率显著高于哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组(P〈0.01),而SIT治疗组CD4+CD25+Tr百分率分别高于哮喘组和SIT对照组(P〈0.05)。结论:通过上调体内IL-10和CD4+CD25+Tr趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制。  相似文献   

18.
目的探讨肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞的变化意义及冷冻消融治疗对其表达的影响。方法采用流式细胞技术分别检测18例原发性肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞的变化,并与健康对照组比较。同时检测10例原发性肝癌患者冷冻消融术前和术后3个月外周血CD4+CD25+T细胞水平的变化。结果肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞占总CD4+T淋巴细胞百分比高于健康对照组[(15.1±1.6)%vs(7.3±1.2)%,t=15.56,P=0.000]。其升高与患者血清AFP浓度(t=2.16,P<0.05)、肿块大小(t=2.73,P<0.05)和临床分期(t=3.00,P<0.01)显著相关,而与患者性别(t=0.23,P>0.05)、年龄(t=1.61,P>0.05)和结节数量(t=1.00,P>0.05)无显著相关。冷冻消融治疗能使CD4+CD25+T细胞显著性降低[(14.5±1.6)%vs(11.3±1.4)%,t=4.37,P<0.01]。结论原发性肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞水平较高,检测外周血CD4+CD25+T细胞表达可作为肝癌患者荷瘤状况和疗效评估的方法之一。  相似文献   

19.
刘华  何敏  刘建胜  卢思广 《中南药学》2010,8(6):437-441
目的体外观察雷帕霉素(Rapa)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的CD4^+CD25^+Treg细胞(i Treg)扩增的有效性及其相关性。方法以抗原提呈细胞(APC)、植物血凝素(PHA,10μg·L^-1)、TGF-β1(7.5 ng·L^-1)联合刺激诱导CD4^+CD25^-T细胞转化为CD4^+CD25^+Treg细胞,培养第5日添加不同浓度Rapa刺激培养3d作为实验组,设阴性对照组(不加Rapa)和空白对照组(RPMI 1640培养基),FCM检测各组中CD4^+CD25^+T细胞比例变化情况;MTT法测定各组诱导细胞的抑制功能。结果①阴性对照组CD4+CD25+T细胞比例较空白对照组增高(P〈0.01),而实验组CD4^+CD25^+T细胞比例显著升高,Rapa(100 ng·mL^-1)增殖效应显著(P〈0.01),CD4^+CD25^+T细胞增殖比例达到42.6%;②实验组i Treg细胞能够明显抑制同型CD4^+CD25^-T细胞的增殖(P〈0.01)且不同浓度Rapa之间存在差异,100 ng.mL^-1Rapa抑制效应最明显(P〈0.01)。结论在体外条件下,Rapa可以促进TGF-β1诱导分化的Treg细胞增殖,且具有免疫抑制功能,这为体外回输Treg细胞治疗疾病开辟了新途径。  相似文献   

20.
目的观察终末期肾脏病(ESRD)患者细胞免疫和营养状况,及腹透治疗对其的影响。方法选择2010年7月至2013年6月的ESRD患者40例,同期健康体检者40例。其中ESRD患者在CAPD治疗前和治疗6个月后分别检测,检测项目为T细胞亚群、体质量指数、上臂肌围、血浆白蛋白、瘦素水平。结果 1)与对照组比较,ESRD患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均降低(P〈0.05);ESRD患者CAPD治疗后,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均升高(P〈0.05);2)与对照组比较,ESRD患者血浆白蛋白明显下降(P〈0.01);瘦素水平明显上升(P〈0.01)。ESRD患者CAPD治疗后,血浆白蛋白明显上升(P〈0.01),瘦素水平下降(P〈0.05)。结论 ESRD患者存在细胞免疫缺陷和营养不良,CAPD治疗可改善ESRD患者细胞免疫功能及营养状况。  相似文献   

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