烟草使用行为对首发精神分裂症患者脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨烟草使用行为对首发精神分裂症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:首发精神分裂症患者63例和健康对照者60名;根据自制吸烟问卷及尼古丁依赖量表将患者分为烟草使用组31例和非烟草使用组32例,采用酶联免疫吸附测定入组者血清BDNF浓度。结果:首发精神分裂症患者血清BDNF水平[(10.51±0.29)ng/mL],低于健康对照组[(13.79±0.76)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05);烟草使用组血清BDNF水平[(10.76±0.22)ng/m]高于非烟草使用组[(10.28±0.11)ng/mL](P0.005)。结论:首发精神分裂症患者血清BDNF水平低于正常人群,而烟草使用行为对于首发精神分裂症患者的血清BDNF水平具有一定程度的升高作用。     

强迫症治疗前后的血浆脑源性神经营养因子水平

目的 探讨强迫症患者血浆脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平及治疗前后的变化.方法 以40例强迫症患者及38名年龄、性别相匹配的正常对照为研究对象,患者组给予10周的抗强迫治疗.采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、耶鲁-布朗强迫量表(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale,Y-BOCS) 评定患者的症状;采用酶联免疫法测定血浆BDNF浓度.结果 患者组治疗前和治疗10周后血浆BDNF浓度分别为(2.12±0.45) ng/mL、(2.18±0.74) ng/mL,均明显低于正常对照组[(4.15±1.83) ng/mL],且差异均有统计学意义(P＜0.01);患者组治疗前后BDNF浓度的差异无统计学意义(P＞0.05));患者组基线时的BDNF水平与Y-BOCS、HAMA及HAMD减分率的相关无统计学意义( P＞0.05).BDNF治疗前后变化值与Y-BOCS、HAMA及HAMD减分率的相关也无统计学意义(P＞0.05).结论 BDNF可能参与了OCD发生,但其与临床疗效的关系有待进一步探讨.     

广泛性焦虑症与抑郁症患者免疫、内分泌及单胺递质的对照研究

目的探讨广泛性焦虑症(GAD)与抑郁症(MD)患者在免疫、内分泌和单胺递质方面的差异。方法 对30例GAD患者(焦虑症组)、38例MD患者(抑郁症组)在治疗(5-羟色胺再摄取抑制剂治疗6~8周)前后分别检测血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)、可溶性白细胞介素6受体(SIL-6R)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、皮质醇(CS)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(EPH)和去甲肾上腺素(NE)水平。选择30名年龄和性别与患者组相匹配的健康人为对照组。结果 (1)焦虑症组治疗前IL-8[(122±76)ng／L]、SIL-6R[(2 065±790)ng／L]水平均高于对照组(99±68)ng／L]、[(294±48)ng／L,IL-6水平为(1.6±0.7)ng／L,低于对照组[(5.3±2.7)ng／L],差异均有显著性意义(P<0.05);抑郁症组治疗前IL-2[(7.7±6.7)ng／L]、IL-8[(119±67)ng／L]、SIL-6R[(1308±371)ng／L]水平均高于对照组,差异均有显著性意义(均P<0.05)。经治疗后,焦虑症组IL-6[(4.3±1.2)ng／L]水平较治疗前升高,IL-8[(39±9)ng／L]水平较治疗前降低(P<0.05);抑郁症组IL-2[(2.4±1.2)ng／L]、IL-8[(47±15)ng／L]水平较治疗前降低(P<0.05);均接近于对照组水平(均P>0.05)。(2)焦虑症组治疗前ACIH[(49±28)ng／L]、EPH[(67±45)ng／     

喹硫平对广泛性焦虑障碍患者血清Cor、5-HT、DA及IGF-1的影响

目的探讨喹硫平对广泛性焦虑障碍(GAD)患者血清皮质醇(Cor)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、及类胰岛素一号增长因子(IGF-1)的影响。方法选取2010年8月-2013年5月在佛山市第三人民医院进行治疗的82例GAD患者为研究对象,采用随机数字表分为常规抗焦虑治疗组(对照组)41例和常规治疗联合喹硫平组(研究组)41例,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)于治疗前后评定两组患者焦虑状况,并检测Cor、5-HT、DA、IGF-1。结果治疗后研究组与对照组HAMA及SAS评分[(11.30±2.97)vs.(16.84±3.51),(50.15±4.81)vs.(58.85±5.24)]差异均有统计学意义(P均0.05);治疗后研究组与对照组血清Cor、5-HT、DA及IGF-1水平[(175.63±15.69)vs.(195.84±15.94),(15.65±1.87)vs.(19.87±1.93),(140.68±15.62)vs.(161.72±16.88),(75.25±6.83)vs.(85.35±7.38)]比较差异均有统计学意义(P均0.05);研究组治疗前后比较差异也有统计学意义(P0.05)。结论喹硫平可能会降低GAD患者血清Cor、5-HT、DA及IGF-1水平,对改善焦虑症状有积极作用。     

抑郁症治疗前后执行功能及其与血清脑源性神经营养因子水平的关系

目的 探讨抑郁症患者执行功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后的动态变化及其与抑郁严重程度三者之间的关系.方法 采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评定77例抑郁症患者抗抑郁药物治疗4周前后及74名正常对照组的执行功能和抑郁严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清BDNF水平.结果 与对照组比较,患者组治疗前WCST的总应答数、持续性错误数、随机错误数均增加,完成分类数减少,血清BDNF水平降低[(36.34±15.16)ng/mL vs(23.09±12.13)ng/mL],上述差异均有统计学意义(P＜0.01),而4周治疗后两组间的上述指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,患者组治疗后完成分类数增加、血清BDNF水平[(37.37±21.04)ng/mL]升高,总应答数、持续错误数、随机错误数减少和HAMD总分降低,上述差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗前后血清BDNF水平与相应HAMD总分值均呈负相关(r=-0.28,P=0.01;r=-0.28,P=0.01),而治疗前WCST 5个指标及其治疗后变化值分别与相应血清BDNF水平、HAMD总分值及疗后变化值均无相关(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在执行功能受损和血清BDNF水平的下降,后者与抑郁严重程度密切相关,且抗抑郁治疗后执行功能和抑郁症状均改善,血清BDNF水平升高.     

无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨改良电抽搐治疗(MECT)对精神分裂症(SZ)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用酶联免疫吸附法对80例SZ患者(患者组)在MECT前后和77例正常人(正常组)进行血清BDNF水平检测,研究MECT对精神分裂症患者BDNF水平的影响。结果 MECT前,患者组血清BDNF水平[(9.7±2.1)ng/ml]显著低于正常组[(12.4±3.2)ng/ml](t=6.2,P0.01)。MECT后,患者组血清BDNF水平[(11.9±3.3)ng/ml]显著升高,与MECT前比较有显著差异(t=-4.8,P0.01),与正常组无显著差异(t=0.9,P0.05)。结论 SZ患者可能存在血清BDNF水平低下,MECT可以提高患者血清BDNF水平。     

肿瘤坏死因子-α与抑郁症患者躯体疼痛症状相关性的研究

目的:探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与伴有的躯体疼痛症状的关系。方法:对42例伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(研究组)和79例不伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(对照组)测定血清TNF-α水平,并采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、视觉模拟评分(VAS)分别评估患者的抑郁症状、焦虑症状、躯体疼痛症状的程度,并进行相关性分析。结果:研究组血清TNF-α水平[(29.6±4.8)ng/L]显著高于对照组[(27.5±4.2)ng/L](t=2.491,P=0.027);经协方差分析调整影响因素后,两组血清TNF-α水平差异仍有统计学意义(F=3.855,P=0.036)。相关分析显示,研究组血清TNF-α水平与VAS评分、HAMD评分、HAMA评分呈正相关(r=0.362,P=0.018;r=0.408,P=0.006;r=0.336,P=0.038),对照组血清TNF-α水平与HAMD评分正相关(r=0.307,P=0.029)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁症患者血清TNF-α水平增高,并可能与躯体疼痛症状的发生有关。     

抑郁发作自杀未遂患者脑源性神经营养因子水平及其相关因素研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁发作自杀未遂者中的可能作用.方法 对抑郁发作自杀未遂患者(自杀未遂组,23例)和抑郁发作无自杀行为患者(无自杀组,24例)采用汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD24)、Beck绝望量表(BHS)和自杀意念自评量表(SIOSS)评定抑郁严重程度、绝望程度及自杀意图的强烈程度;采用酶联免疫吸附法测定其血清BDNF浓度,并与正常对照者(对照组,30名)比较;对自杀未遂组的血清BDNF浓度与各相关因素进行Pearson相关分析.结果 (1)自杀未遂组的HAMD24[(37.8±8.7)分]、BHS[(13.0±3.8)分]及SIOSS评分[(18.1±3.9)分]均高于无自杀组[分别为(26.0±6.0)分、(7.5±4.3)分、(12.0±4.0)分;P<0.01].(2)自杀未遂组的BDNF平均浓度[(57 ±16)ng/L]低于无自杀组[(75 ±28)ng/L;P<0.05],无自杀组的BDNF平均浓度亦低于正常对照组[(111±39)ng/L;P<0.01].(3)自杀未遂组的血清BDNF浓度与抑郁发作的病程(r=-0.541)、BHS总分(r=-0.494)、SIOSS总分(r=-0.754)呈负相关(P<0.01-0.05).结论 低水平的BDNF可能是抑郁发作自杀未遂的一个危险因素.     

帕金森病患者情绪障碍研究

目的 了解帕金森病患者伴发的情绪障碍.方法 采用汉密尔顿焦虑评价量表和抑郁评价量表对100例帕金森病患者和50例对照者进行情绪障碍研究;并根据简易智能状态检查量表、帕金森病统一评价量表(UPDRS Ⅲ)和改良Hoehn-Yahr分级,分别评价帕金森病患者的认知功能和运动障碍严重程度并进行病情分级.结果 帕金森病组患者汉密尔顿焦虑评价量表评分[(14.45±8.30)分]和抑郁评价量表评分[(7.98±6.24)分]均高于对照组[(3.68±3.23)分、(2.76±3.32)分],差异均有统计学意义(P<0.01);其焦虑症状发生率为49%(49/100),高于对照组(2%),差异有统计学意义(P<0.01),但早期与中晚期患者之间差异无统计学意义(P>0.05).帕金森病组患者抑郁症状发生率(12%)虽高于对照组(2%),但组间差异无统计学意义(P>0.05);中晚期患者抑郁症状发生率高于早期者(P<0.05).帕金森病组焦虑症状主要表现为精神性焦虑及躯体性焦虑,抑郁症状则以焦虑躯体化、认知障碍、迟缓以及睡眠障碍为主;性别与肢体发病侧别对情绪障碍无明显影响,而汉密尔顿焦虑评价量表(r=0.199,P=0.049;r=0.295,P=0.005)和抑郁评价量表(r=0.196,P=0.050;r=0.274,P=0.009)情绪均与病程和UPDRSⅢ评分呈正相关.结论 帕金森病患者以焦虑情绪为主要情绪障碍症状,表现为躯体性焦虑和精神性焦虑,于疾病早期即已出现;而抑郁症状多出现于疾病的中晚期,主要表现为焦虑躯体化、认知障碍、迟缓以及睡眠障碍.     

遗忘型轻度认知功能损害患者血清脑源性神经营养因子及血浆组织型纤溶酶原激活剂水平变化及其临床意义

目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害(aMCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)水平变化及其与aMCI发病的关系.方法 应用多维度神经心理测试评估99例aMCI患者和99名正常对照者的神经认知功能;采用酶联免疫吸附法测定血清BDNF和血浆t-PA水平,并进行相关性分析.结果 (1)aMCI组神经认知功能测试成绩明显低于正常对照组(均P<0.01),尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试(AVMT)的延迟回忆受损最明显.(2)aMCI组血清BDNF水平[4.37(0.02～14.54)ng/ml]明显低于正常对照组[4.82(1.06～33.12)ng/m1](P<0.05),血浆t-PA水平[(6.98±3.25)ng/m1]明显高于正常对照组[(6.18±2.32)ng/m1](P<0.05).(3)aMCI患者血清BDNF水平与血浆t-PA不相关;血清BDNF和血浆t-PA水平均与AVMT的延迟回忆显著相关(r=0.264,P<0.01;r=-0.216,P<0.05).结论 aMCI患者AVMT延迟回忆受损最明显;血清BDNF和血浆t-PA水平的变化与aMCI的认知功能损害密切相关.     

帕金森病患者血清EGF和BDNF水平变化与认知障碍的关系

目的探讨帕金森病(PD)患者血清表皮生长因子(EGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及其与认知功能的关系。方法入选PD患者76例和年龄、性别相匹配的40例健康对照组,记录PD患者的性别、年龄、病程、受教育年限、HoehnYahr(H-Y)分级,采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)对所有研究对象认知功能进行评估,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清EGF和BDNF水平,并对结果进行分析。结果 PD组血清EGF、BDNF水平明显低于健康对照组[(745±148)ng·L~(-1)比(952±157)ng·L~(-1),P0.05;(5.1±3.1)μg·L~(-1)比(6.8±3.9)μg·L~(-1),P0.05];早期PD组与中晚期PD组血清EGF和BDNF水平无差异(P0.05);但合并轻度认知功能障碍(MCI)的PD组血清EGF水平低于无MCI的PD组[(713±146)ng·L~(-1)比(865±189)ng·L~(-1),P0.01];PD患者Mo CA评分与受教育年限(β=0.611,P0.01)、血清EGF水平(β=0.513,P0.01)呈正相关,与病程(β=-0.373,P0.05)、H-Y分级(β=-0.264,P0.05)呈负相关。结论 EGF和BDNF水平的改变可能参与了PD患者的发病机制;血清EGF水平的下降可能与PD患者的MCI具有相关性,其可能为PD患者合并认知功能障碍的潜在早期预测指标。     

抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平变化及相关因素分析

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.     

维生素E对实验性迟发性运动障碍的防治作用及可能机制

目的分析维生素E(vitamin E,Vit E)对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)大鼠模型口周异常不自主运动(vacuous chewing movements,VCM)、血清脑源性营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制。方法将32只雄性大鼠随机分为TD组[腹腔注射氟哌啶醇(haloperidol,Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg生理盐水(normal saline,NS)]、Vit E预防组(P-Vit E组,腹腔注射Hal 2 mg/kg+灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、Vit E治疗组(T-Vit E组,腹腔注射Hal2 mg/kg+第5周始灌胃5 m L/kg Vit E溶液)、对照组(腹腔注射NS 2 m L/kg+第5周始灌胃5 m L/kg NS),每组8只,共观察10周,每周第7天进行VCM评分。第10周末,分别采用酶联免疫吸附法、分光光度法检测大鼠血清BDNF、TAC水平。结果第2周末TD组和T-Vit E组VCM评分较干预前VCM评分增加(P0.05),并在第5周末达峰值;第6周后T-Vit E组VCM评分逐步下降;第10周末T-Vit E组VCM评分(6.5±3.3)与TD组(27.9±5.8)差异有统计学意义(P0.01),与对照组(3.5±1.9)无统计学差异(P0.05)。P-Vit E组与对照组在10个评估点上VCM评分差异均无统计学意义(P0.05)。第10周末,TD组血清BDNF[(6.9±1.0)pg/m L]、TAC[(11.9±3.2)U/m L]水平低于对照组[BDNF(8.6±2.5)pg/m L,TAC(18.2±5.5)U/m L]和T-Vit E组[BDNF(8.7±2.0)pg/m L,TAC(18.6±5.9)U/m L](均P0.01),与P-Vit E组差异无统计学意义(P0.05)。结论Vit E可能通过缓解自由基损伤而对TD模型大鼠VCM症状具有防治作用。     

帕金森病伴发不宁腿综合征的临床特征及神经病理生化机制

目的初步探讨帕金森病(PD)伴发不宁腿综合征(RLS)的临床特征以及神经病理蛋白和神经递质水平的变化。方法收集连续就诊于北京天坛医院老年病科和神经内科的PD患者186例,将患者分为PD伴发RLS组(简称RLS组)和PD非伴发RLS(简称NRLS)组,采用不宁腿综合征评定量表(RLS-RS)评价RLS的临床表现及严重程度;采用酶联免疫吸附法检测脑脊液神经病理蛋白(包括α-突触核蛋白寡聚体、总Tau及不同部位磷酸化tau蛋白)水平,采用高效液相色谱检测脑脊液神经递质(包括多巴胺、乙酰胆碱、肾上腺素和5-羟色胺)的水平。分析各神经病理蛋白及神经递质与RLS-RS评分的关系。结果 (1)186例PD患者RLS的发生率为42.47%;RLS组的病程明显长于NRLS组(P0.05)。(2)RLS组Hoehn-Yahr分期及UPDRSⅢ评分均明显高于NRLS组(均P0.05)。(3)RLS组患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)和疲劳严重程度量表(FSS)评分均高于NRLS组(均P0.01),而两组间蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)和爱泼沃斯思睡量表(ESS)评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(4)RLS组脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平明显高于NRLS组〔(0.31±0.09)ng/mL比(0.21±0.08)ng/mL,P0.05〕。RLS组RLS-RS评分与脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平呈正相关(r=0.355,P0.01)。(5)RLS组脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平明显低于NRLS组〔(5.53±3.67)pg/mL比(7.97±4.85)pg/mL,P0.01;(13.23±8.14)pg/mL比(19.21±7.50)pg/mL,P0.01〕。RLS组RLS-RS严重度评分与脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平呈负相关(r=-0.274,P0.01;r=-0.360,P0.01)。(6)脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平与多巴胺以及5-羟色胺水平无相关性(r=-0.119,P=0.362;r=-0.127,P=0.327)。结论 RLS是PD常见的非运动症状之一,PD伴发RLS患者的运动症状更重,非运动症状中焦虑、抑郁、疲劳更重,睡眠质量更差。PD-RLS脑内α-突触核蛋白寡聚体沉积可能是PD-RLS的发生机制,多巴胺缺乏可能是PD-RLS的神经生化基础。     

A double-blind comparison of escitalopram and paroxetine in the long-term treatment of generalized anxiety disorder.

BACKGROUND: This study compared the efficacy and tolerability of escitalopram, a newer SSRI, with paroxetine in the treatment of generalized anxiety disorder (GAD). METHODS: Patients with DSM-IV-defined GAD were randomized to receive 24 weeks of double-blind flexible-dose treatment with either escitalopram (10-20 mg/day) or paroxetine (20-50 mg/day), followed by a 2-week, double-blind, down-titration period. Mean change from baseline to endpoint (LOCF) in Hamilton Anxiety Scale (HAMA) scores was the primary efficacy variable. RESULTS: Mean baseline HAMA scores for the escitalopram (N = 60) and paroxetine (N = 61) groups were 23.7 and 23.4, respectively. After 24 weeks of treatment, mean changes in HAMA scores were -15.3 and -13.3 for escitalopram and paroxetine, respectively (p = 0.13). Significantly fewer patients withdrew from escitalopram than paroxetine treatment due to adverse events (6.6% vs. 22.6%; p = 0.02). The frequency of treatment-emergent adverse events was higher with paroxetine vs. escitalopram: overall (88.7% vs. 77.0%), insomnia (25.8% vs. 14.8%), constipation (14.5% vs. 1.6%), ejaculation disorder (30.0% vs. 14.8%), anorgasmia (26.2% vs. 5.9%), and decreased libido (22.6% vs. 4.9%). Conversely, diarrhea and upper respiratory tract infection were reported more with escitalopram than paroxetine (21.3% vs. 8.1%, and 14.8% vs. 4.8%, respectively). CONCLUSIONS: These results support the use of escitalopram as a first-line treatment for GAD.     

低频重复经颅磁刺激联合草酸艾司西酞普兰治疗广泛性焦虑障碍的临床对照研究

目的探讨低频重复经颅磁刺激(r TMS)联合草酸艾司西酞普兰对广泛性焦虑障碍(GAD)的临床疗效及安全性。方法采用随机数字表法将符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)广泛性焦虑障碍诊断标准的60例患者分为研究组和对照组各30例,研究组采用低频r TMS(1Hz)刺激右侧前额叶背外侧部联合草酸艾司西酞普兰治疗,对照组单用草酸艾司西酞普兰治疗,观察期6周。分别在治疗前和治疗后1、2、4、6周采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)评定疗效,于治疗后第1、2、4、6周采用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果治疗后各时点两组HAMA、SAS评分均较治疗前低(P均0.01),从第1周末开始,研究组HAMA、SAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。治疗6周后,研究组有效率高于对照组(86.67%vs.63.33%,χ~2=4.356,P0.05),且两组TESS评分比较差异无统计学意义[(2.33±0.96)分vs.(2.13±0.90)分,P0.05]。结论低频r TMS联合草酸艾司西酞普兰对GAD疗效可能优于单用草酸艾司西酞普兰。     

Cardiac autonomic tone,plasma BDNF levels and paroxetine response in newly diagnosed patients of generalised anxiety disorder

Abstract

Objective: The study examined the effect on cardiac autonomic tone via heart rate variability (HRV), brain derived neurotrophic factor (BDNF) in newly diagnosed generalised anxiety disorder (GAD) cases with paroxetine-controlled release (PX) CR intervention.

Methods: Fifty GAD cases using DSM-5 criteria, matched with healthy controls (HC) were assessed with clinical measures (Hamilton Anxiety Scale (HAM-A), Clinical Global Impression- Severity Scale (CGI-Severity), General Health Questionnaire -12 (GHQ-12), HRV, plasma BDNF levels initially and 6?weeks postintervention with paroxetine CR.

Results: HRV parameters were significantly lower in GAD vs HC at baseline for standard deviation of normal to normal intervals (SDNN) and proportion of differences in consecutive NN intervals that are longer than 50?ms (pNN50). Significantly higher plasma BDNF levels were noted between HC versus GAD at baseline. Postintervention HAM-A, CGI scores, GHQ-12 item scores showed significant reduction. Significant differences also noted in square root of mean squared difference of successive NN intervals (RMSSD), (SDNN), pNN50 and in plasma BDNF levels after intervention within GAD group. Significant negative correlation observed between HAM-A scores and SDNN parameter after taking PX CR in GAD.

Conclusion: GAD showed cardiac autonomic dysfunction, lowered plasma BDNF levels and their improvement with paroxetine CR.

• Key message

• GAD is associated with significantly lower HRV, suggestive of cardiac autonomic dysfunction and lowered plasma BDNF levels, an indicator of stress.

• Therapeutic intervention with Paroxetine in GAD patients showed clinically significant improvement reflecting restoration of the cardiac autonomic tone and BDNF levels, thus implying their role as potential biomarkers.

     

Effects of paroxetine or milnacipran on serum brain-derived neurotrophic factor in depressed patients

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is an important member of the neurotrophin family of growth factors, abundant in the brain and periphery. Researchers have reported that serum BDNF levels in drug-free depressed patients are lower than those of healthy controls, and have proposed that these low levels might reflect a failure of neuronal plasticity in depression. In the present study, we investigated the effects of paroxetine, an SSRI, and milnacipran, an SNRI, on serum BDNF levels in depressed patients. Serum levels of BDNF were measured by ELISA before, 4 weeks, and 8 weeks after the start of treatment with antidepressants. Forty-two patients were randomly administered paroxetine (21 cases) or milnacipran (21 cases). A negative correlation was found between serum BDNF levels and baseline Ham-D scores. The response and remission rates for each drug were not significantly different. Serum BDNF levels in responders were significantly increased 2.6- and 1.8-fold 8 weeks after treatment with paroxetine or milnacipran, respectively. These results suggest that both drugs improve the depressive state by increasing BDNF levels.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2含量的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的变化特点,探索OSAS相关性脑卒中的病理生理学机制,为临床抗栓治疗提供依据。方法经临床和辅助检查确诊的OSAS患者40例(OSAS组)、伴OSAS的急性脑梗死患者36例(OSAS伴脑梗死组)以及不伴OSAS的急性脑梗死患者38例(脑梗死组)纳入本研究,另选取年龄、性别匹配的36名健康者作为对照组。采用ELISA法检测各组血浆Lp-PLA2水平。结果发病24h时,OSAS组、OSAS伴脑梗死组以及脑梗死组患者血浆LpPLA2水平均显著高于对照组(均P0.01),且OSAS伴脑梗死组血浆Lp-PLA2水平高于OSAS组和脑梗死组(均P0.01)。至发病后21d,OSAS伴脑梗死组患者血浆Lp-PLA2含量仍高于脑梗死组和对照组(P0.01),而脑梗死组和对照组血浆Lp-PLA2水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 OSAS患者血浆LpPLA2水平升高,提示其体内存在Lp-PLA2相关性炎性反应,LP-PLA2可作为一种理想的分子标记物用于判断OSAS患者体内炎性反应状态;OSAS伴脑梗死患者炎性反应明显且持续时间较长,可能为早期强化抗炎治疗提供理论依据。