1型糖尿病患者及其一级亲属趋化因子受体CCR2和CCR5的基因多态性研究

目的　探讨趋化因子受体CCR2、CCR5基因多态性与 1型糖尿病 (T1DM)及其一级亲属之间的关系 ,并与T2DM及非DM对照进行比较。　方法　利用PCR方法检测 48例T1DM及其 5 7名一级亲属CCR5的基因多态性 ,利用BsaBI限制性内切酶的PCR RFLP方法检测T1DM及其一级亲属的CCR2基因多态性。　结果　T1DM组、T1DM一级亲属组、T2DM组分别与非DM对照组比较 ,CCR5Δ32突变的等位基因频率和基因型频率差异无显著意义。T1DM组CCR2 6 4I突变基因型及等位基因频率均高于非DM对照组 (P <0 .0 1) ;T2DM组CCR2 6 4I突变基因型及等位基因频率均低于T1DM组 (P <0 .0 1)。　结论　CCR5Δ32突变与T1DM无显著相关性。CCR2 6 4I突变与T1DM发病显著相关 ,CCR2基因可能是T1DM一个新的候选基因。     

介导HIV—1感染的协同受体（CCR5和CCR2）研究进展

1.概述 HIV-1感染人体后引起进行性的AIDS病变,通常经历三个典型的时期,第一为急性感染期,表现为广泛的病毒血症;接着是无症状期,此时在淋巴器官中大多可检测出病毒的复制;最后是免疫系统破坏,伴随病毒血症的再次出现,并产生继发性感染等而导致病人死亡。引起人体AIDS的HIV-1病毒株     

HIV-1感染、致病机理和人体CCR5、CCR2等基因多态性之间的相互关系研究进展

1 概述 HIV-1感染人体后引起进行性的AIDS病变,通常经历三个典型的时期,第一为急性感染期,表现为广泛的病毒血症;接着是无症状期,此时在淋巴器官中大多可检测出病毒的复制;最后是免疫系统破坏,并伴随病毒血症的再次出现,并产生继发性感染等而死亡。引起AIDS的病毒株有以下几种:(1)嗜巨噬细胞HIV-1株:它主要通过性传播,从初期感染者体内分离到的原代病毒,它感染细胞后不诱生合胞体(syncytia);(2)嗜T细胞HIV-1病毒株:是从发病的AIDS病人身上来源的或实验室培养的毒株。它的毒性很强,感染后,病情呈进行性发展;(3)双嗜性HIV-1病毒株,即感染巨嗜细胞,又感染T细胞。