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1.
目的:观察外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护作用,为进一步探讨缺氧缺血性脑病的有效防治措施提供实验依据。方法:实验于2004-07/2005-07在山东大学医学院完成。将60只新生7d龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组、假手术组及高剂量激活素治疗组、中剂量激活素治疗组、低剂量激活素治疗组。缺氧缺血后,治疗组即刻腹腔注射激活素1mL(浓度依次为0.025,0.005,0.001mg/L),其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于缺氧缺血结束后不同时间点(0,2,6,24,48h,每个时间点2只大鼠)采集标本,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤后脑细胞凋亡的影响。结果:60只大鼠均进入结果分析。①造模后各时间点,缺氧缺血性脑损伤模型组和治疗组幼鼠的脑组织肉眼可见有不同程度的瘀血。其中,缺氧缺血性脑损伤模型组最明显且逐渐加重;各治疗组脑组织瘀血情况弱于缺氧缺血性脑损伤模型组,且于造模6h后的各时间点逐渐好转。②光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较缺氧缺血性脑损伤模型组均有不同程度的修复。③各组幼鼠脑组织细胞凋亡:假手术组眼(0.76±0.09)%演明显低于缺氧缺血性脑损伤模型组眼(7.46±0.12)%演及高、中、低剂量激活素治疗组眼(5.91±0.15)%,(3.47±0.08)%,(5.23±0.17)%演(P<0.01);缺氧缺血性脑损伤模型组明显高于各治疗组(P<0.05);中剂量激活素治疗组明显低于高、低剂量激活素治疗组(P<0.05);后两组组间差异无显著性(P>0.05)。结论:外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经元具有保护作用,可明显减轻缺氧缺血性脑损伤后的神经元损伤和细胞凋亡。  相似文献   

2.
丰富环境是针对啮齿类动物习性制备的动物实验模型环境。缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型在丰富环境干预下,可增强突触可塑性,抑制神经元凋亡,调节细胞自噬,从而促进HIBD后神经功能修复。  相似文献   

3.
拉莫三嗪(Lamotrigine,LTG)是一种强效抗癫痫药,实验研究表明LTG可对脑外伤、神经变性疾病及癫痫持续状态等导致的神经损害产生保护作用[1-3]。但对新生鼠缺氧缺血性脑水肿的作用未见报导。本实验通过建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型,研究LTG对缺氧缺血24h脑水肿的治疗作  相似文献   

4.
目的:观察雌激素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)侧脑室区内源性神经干细胞表达的影响.方法:健康雄性7日龄SD大鼠80只,随机分为5组(n=8):对照组(假手术组),缺氧缺血性脑损伤模型加橄榄油组,缺氧缺血性脑损伤模型加低浓度雌激素(10 μg/kg·d)组,缺氧缺血性脑损伤模型加中浓度雌激素(100 μg/kg·d)组,缺氧缺血性脑损伤模型加高浓度雌激素(1000 μg/kg·d)组,建立雌激素干预的浓度梯度.使用雌激素各组大鼠在制备缺氧缺血性脑损伤模型后给与每天1次颈部皮下注射雌激素,连用3天.同时,橄榄油组给与橄榄油做空白对照.取大鼠缺氧缺血性脑损伤后3天,7天为观察点.通过组织免疫荧光化学染色法,使用异硫氰酸荧光素(FITC)作为荧光二抗,检测大鼠侧脑室区神经干细胞标志物巢蛋白表达情况.结果:各组在荧光显微镜下侧脑室区均可见神经干细胞标志物巢蛋白存在所激发的绿色荧光.大鼠缺氧缺血性脑损伤后3天,对照组可见微弱的绿色荧光.与对照组比较,缺氧缺血性脑损伤模型加橄榄油组荧光增强(P<0.05);使用雌激素各组雌激素浓度增加,绿色荧光明显增强(P<0.01),高浓度雌激素组荧光强度最高.大鼠缺氧缺血性脑损伤后各组7天与3天比较,荧光强度减弱(P<0.05),但组间变化趋势一致.结论:新生鼠侧脑室区有神经干细胞存在,缺氧缺血性脑损伤后有神经干细胞的增殖反应,以3天显著,7天时呈减弱趋势.雌激素对神经干细胞的增殖反应有促进作用.  相似文献   

5.
安丽  王学燕  乌娟 《中国临床康复》2006,10(12):65-67,i0001
目的:观察外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护作用,为进一步探讨缺氧缺血性脑病的有效防治措施提供实验依据。方法:实验于2004-07/2005-07在山东大学医学院完成。将60只新生7d龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组、假手术组及高剂量激活素治疗组、中剂量激活素治疗组、低剂量激活素治疗组。缺氧缺血后,治疗组即刻腹腔注射激活素1mL(浓度依次为0.025,0.005,0.001mg/L),其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于缺氧缺血结束后不同时间点(0,2,6,24,48h,每个时间点2只大鼠)采集标本,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤后脑细胞凋亡的影响。结果:60只大鼠均进入结果分析。①造模后各时间点,缺氧缺血性脑损伤模型组和治疗组幼鼠的脑组织肉眼可见有不同程度的瘀血。其中,缺氧缺血性脑损伤模型组最明显且逐渐加重;各治疗组脑组织瘀血情况弱于缺氧缺血性脑损伤模型组,且于造模6h后的各时间点逐渐好转。②光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较缺氧缺血性脑损伤模型组均有不同程度的修复。③各组幼鼠脑组织细胞凋亡:假手术组[(0.76&;#177;0.09)%]明显低于缺氧缺血性脑损伤模型组[(7.46&;#177;0.12)%]及高、中、低剂量激活素治疗组[(5.91&;#177;0.15)%,(3.47&;#177;0.08)%,(5.23&;#177;0.17)%](P〈0.01);缺氧缺血性脑损伤模型组明显高于各治疗组(P〈0.05);中剂量激活素治疗组明显低于高、低剂量激活素治疗组(P〈0.05);后两组组间差异无显著性(P〉0.05)。结论:外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经元具有保护作用,可明显减轻缺氧缺血性脑损伤后的神经元损伤和细胞凋亡。  相似文献   

6.
目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化。方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成。选择7d龄一级SD大鼠56只。随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤 雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤 雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48h3个时间点,每个时间点8只。制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2~3h后置于约5L自制常温常压密闭容器中,以1.0~2.0L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5h后取出。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎。缺氧缺血性脑损伤 雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25mg/kg’缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组给予等量生理盐水作对照。然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶。结果:在实验过程中,缺血性脑损伤 生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤 雄激素组死亡4只;假手术组无死亡。故假手术组8只、缺血性脑损伤 生理盐水组17只、缺血性脑损伤 雄激素组20只大鼠进入结果分析。①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组缺氧缺血后6h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至最低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P<0.05),48h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);缺氧缺血性脑损伤 雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48h均明显高于缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),与假手术组接近。②假手术组脑组织中丙二醛含量为(2.45±0.87)μmol/g’缺氧缺血性脑损伤 生理盐水组缺氧缺血后6h丙二醛含量开始升高,24h升至最高,与假手术对照组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),48h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平,但差异无显著性(P>0.05);缺氧缺血性脑损伤 雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6,24h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤 生理盐水对照组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);48h后丙二醛含量仍低于生理盐水组,但差异无显著性(P>0.05)。结论:雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤。  相似文献   

7.
两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型制备的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:比较7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法和临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的差异性。方法:动物模型Ⅰ组结扎7日龄新生大鼠左侧颈总动脉,置于8%O2.92%N2混合气中2 h造成新生大鼠急性脑缺氧缺血于48 h处死。动物模型Ⅱ组将临产(妊娠21 d)雌性大鼠,用丝线结扎双侧子宫动脉20 m in,造成胎鼠急性脑缺氧缺血后立即取出于48 h处死。应用TTC功能性酶组织化学染色和HE染色法观察存活48 h大鼠脑组织的病理学变化。结果:临产大鼠子宫动脉结扎法同7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法比较,两组存活48 h大鼠脑组织通过TTC功能性酶组织化学染色证实脑组织缺氧确切,HE染色显示临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠左侧脑组织缺氧缺血性脑损伤病理学评分较高,并且早产新生大鼠全脑组织呈缺氧缺血性病理学改变,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制备方法均为理想,结扎临产大鼠子宫动脉法简便且新生大鼠脑组织病理学评分较高。研究者可根据研究目的不同采用不同模型动物。  相似文献   

8.
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织白细胞介素18的表达变化及其意义。方法:实验于2005-06/12在新乡医学院生理教研室和分子生物学实验室完成。选择7日龄SD大鼠112只,随机数字表法分为假手术组16只和缺氧缺血性脑损伤组96只,缺氧缺血性脑损伤组又分为术后3,8,24h,3,6,14d6个时相点,每个时相点16只。参照Rice等方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤模型,采用westernblot的方法检测白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤后不同的时相点的表达变化,同时对脑组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化。结果:纳入动物112只,均进入结果分析。①假手术组、缺氧缺血性脑损伤组术后3,8h白细胞介素18呈低水平表达,差异无显著性意义(分别为0.206±0.021,0.190±0.015,0.219±0.012,P>0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组术后24h白细胞介素18蛋白水平开始增加熏术后3,6d白细胞介素18蛋白水平继续增强,到术后14d达到高峰,差异均有显著性意义(分别为0.293±0.075,0.307±0.052,0.419±0.038,0.827±0.068,0.206±0.021,P<0.01)。②苏木精-伊红染色结果表明,神经元细胞变性坏死在缺氧缺血性脑损伤后1~6d逐渐加重,14d坏死区胶质细胞增生明显。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤后白细胞介素18蛋白的表达增加,这一时期正发生着一系列的病理变化,提示白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤中发挥了促损伤作用。  相似文献   

9.
目的 分析早产儿并发缺氧缺血性脑损伤的风险因素,构建风险预测模型并评估应用效果。方法 将2020年9月-2021年8月我科收治的240例早产儿作为研究对象,根据颅脑超声和临床诊断分为脑损伤组26例和未损伤组214例,分析颅脑损伤的相关影响因素。以危险因素的权重构建早产儿缺氧缺血性脑损伤“风险预测概率”模型,并评估模型的预测效能。结果 240例早产儿中并发缺氧缺血性脑损伤26例,发生率为10.83%。多因素Logistic回归分析结果显示,胎龄<32周、PH<7.15、BE<-10mmol/L、GLU<2.0mmol/L、PCO2≥65mmHg、行机械通气为早产儿缺氧缺血性脑损伤的危险因素。早产儿并发缺氧缺血性脑损伤危险评分总分最高为18分,危险评分从0~18分对应的预测值逐渐增加,发病风险呈上升趋势。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ2=11.745,P=0.163,ROC曲线下面积为0.853,灵敏度为91.7%,特异度为93.4%,最大约登指数为0.851。结论 早产儿并发缺氧缺血性脑损伤为多种因素综合作...  相似文献   

10.
大鼠骨髓间质干细胞修复缺氧/缺血性脑损伤的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察大鼠骨髓间质干细胞(rMSCs)移植对缺氧/缺血性脑损伤的修复作用.方法 从大鼠骨髓中分离rMSCs进行培养扩增.制备缺氧/缺血性脑损伤大鼠模型,制模后第3日进行经5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的rMSCs脑内移植.移植后7、14、21、30 d进行Y迷宫实验检测大鼠的学习和记忆保持能力;另取脑组织进行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化,观察rMSCs对大鼠脑损伤的修复情况及rMSCs在脑内的定位.结果 Y迷宫实验发现rMSCs移植组在各个时间点学习和记忆保持能力都优于模型组和PBS对照组(P均<0.01).HE染色发现缺氧/缺血性脑损伤模型大鼠主要表现为皮质、海马神经元变性、坏死,神经胶质细胞增生,胶质瘢痕形成.rMSCs移植后损伤脑组织得到不同程度的修复,移植的rMSCs在脑内存活,并主要迁移到皮质、海马等损伤部位.结论 rMSCs移植对缺氧/缺血性脑损伤大鼠模型的学习和记忆保持能力的恢复具有显著的促进作用;其作用与移植的rMSCs向脑损伤部位的迁移和植活有关.  相似文献   

11.
目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化。 方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成。选择7d龄一级SD大鼠56只。随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤+雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤+雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48h 3个时间点,每个时间点8只。制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2~3h后置于约5L自制常温常压密闭容器中,以1.0~2.0L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5h后取出。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎。缺氧缺血性脑损伤+雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25mg/kg;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组给予等量生理盐水作对照。然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶。 结果:在实验过程中,缺血性脑损伤+生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤+雄激素组死亡4只;假手术组无死亡。故假手术组8只、缺血性脑损伤+生理盐水组17只、缺血性脑损伤+雄激素组20只大鼠进入结果分析。①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67&;#177;7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至最低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P〈0.05),48h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48h均明显高于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组,差异有显著性意义(P〈0.05或P〈0.01),与假手术组接近。②假手术组脑组织中丙二醛含量为(2.45&;#177;0.87)μmol/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6h丙二醛含量开始升高,24h升至最高,与假手术对照组比较差异均有显著性(P〈0.05或P〈0.01),48h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平,但差异无显著性(P〉0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6,24h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水对照组,差异有显著性意义(P〈0.05或P〈0.01);48h后丙二醛含量仍低于生理盐水组,但差异无显著性(P〉0.05)。 结论:雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤。  相似文献   

12.
背景:巢蛋白是一种存在于神经干细胞的特异性抗原,在神经系统发生病变或损伤引起再生时广泛表达,因此巢蛋白表达常用作判定神经系统发生病变或损伤后能否促进神经再生的一种手段.目的:从神经再生和神经干细胞激活的角度,探讨外源性促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型.对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理.干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 IU/kg,1次/d,连用3 d.缺氧缺血性脑损伤组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水溶液3d.每组随机取8只分别于术后4,7,14d处死.应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白标记阳性细胞的变化.结果与结论:各时点缺氧缺血性脑损伤组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加(P<0.05);各时点干预组巢蛋白阳性细胞较对照组和缺氧缺血性脑损伤组均增加(P<0.05).3组大鼠海马齿状回区巢蛋白阳性细胞数均于术后7 d达高峰.结果提示早期给予重组入促红细胞生成素可促使新生鼠缺氧缺血性脑损伤后海马齿状回区巢蛋白表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在缺氧缺血性脑损伤后神经再生、修复中发挥一定的保护作用.  相似文献   

13.
巨噬细胞炎性蛋白1-α(MIP-1α)作为一种炎性介质在缺氧缺血性脑损伤过程中发挥了重要的作用,但其精确的机制尚不十分明确。本文简要概括了MIP-1α的结构、功能,以及在缺氧缺血性脑损伤时的作用和调节机制,对其进行深入研究,将为缺氧、缺血性脑损伤的预防及治疗提供新思路。  相似文献   

14.
巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP1α)作为一种炎性介质在缺氧缺血性脑损伤过程中发挥了重要的作用,但其精确的机制尚不十分明确。本文简要概括了MIP1α的结构、功能,以及在缺氧缺血性脑损伤时的作用和调节机制,对其进行深入研究,将为缺氧、缺血性脑损伤的预防及治疗提供新思路。  相似文献   

15.
目的 探讨声学结构定量技术(ASQ)评估新生儿缺氧缺血性脑损伤程度的应用价值,旨在为临床提供一种无创的影像学定量评估方法。方法 将病例分为三组:正常对照组、轻度窒息组、缺氧缺血性脑病组,应用ASQ软件对各组病例进行定量分析,观察ASQ各参数对缺氧缺血性脑损伤程度的评估价值。结果 ASQ参数:蓝色曲线均数及众数、红色曲线均数及众数、红蓝曲线下面积比随着缺氧缺血性脑损伤程度加重而增加,其中蓝色曲线均数与脑损伤程度的相关性最好(r=0.854,P<0.001)。 结论 ASQ定量参数与缺氧缺血性脑损伤程度呈正相关,相关性较好,可以准确客观地评估损伤程度。  相似文献   

16.
黄芪对缺氧缺血性脑损伤幼鼠一氧化氮、丙二醛含量的影响   总被引:13,自引:2,他引:11  
目的:观察黄芪对缺氧、缺血性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用新生大鼠右侧颈总动脉结扎术,制备幼鼠缺氧、缺血性脑损伤模型。观察黄芪注射液对制模即刻及第2、4日脑组织含水量、头部脑血流量、脑组织NO和MDA含量变化。结果:模型组幼鼠脑组织含水量增加,脑血流量减少。NO、MDA含量增高;而应用黄芪注射液各组脑组织含水量降低,脑血流量明显增加,NO、MDA含量明显降低。结论:黄芪具有消除幼鼠脑组织水肿,增加脑组织血流量,抑制脂质过氧化损伤,降低NO及自由基损伤代谢产物MDA含量的作用,对缺氧、缺血性脑损伤具有治疗作用。  相似文献   

17.
目的探讨床旁颅脑B超对新生儿脑损伤的诊断价值。方法选取我院新生儿病室具有脑损伤高危因素的572例患儿,应用扇形探头与高频线阵探头结合检查的方法进行床旁颅脑超声检查,并与CT检查及临床诊断进行对照分析。结果 572例患儿中超声检查阳性发现151例,包括新生儿颅内出血82例,新生儿缺氧缺血性脑损伤11例,新生儿缺氧缺血性脑损伤合并颅内出血18例,室管膜下囊肿40例;复查CT检查117例,阳性发现98例;临床诊断新生儿脑损伤共135例,其中缺氧缺血性脑病合并颅内出血67例,缺氧缺血性脑病15例,颅内出血53例。结论床旁颅脑B超检查无创且简便易行,应用扇形探头与高频探头相结合,对脑室周围-脑室内出血等有较高的诊断价值,对缺氧缺血性脑病、脑实质内点状出血、硬膜下出血及蛛网膜下腔出血敏感性不如CT,可作为新生儿脑损伤的首选影像筛查项目。  相似文献   

18.
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织白细胞介素18的表达变化及其意义。 方法:实验于2005-06/12在新乡医学院生理教研室和分子生物学实验室完成。选择7日龄SD大鼠112只,随机数字表法分为假手术组16只和缺氧缺血性脑损伤组96只,缺氧缺血性脑损伤组又分为术后3,8,24h,3,6,14d6个时相点,每个时相点16只。参照Rice等方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤模型,采用western blot的方法检测白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤后不同的时相点的表达变化,同时对脑组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化。 结果:纳入动物112只,均进入结果分析。①假手术组、缺氧缺血性脑损伤组术后3,8h白细胞介素18呈低水平表达,差异无显著性意义(分别为0.206&;#177;0.021,0.190&;#177;0.015,0.219&;#177;0.012,P〉0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组术后24h白细胞介素18蛋白水平开始增加,术后3,6d白细胞介素18蛋白水平继续增强,到术后14d达到高峰,差异均有显著性意义(分别为0.293&;#177;0.075,0.307&;#177;0.052,0.419&;#177;0.038,0.827&;#177;0.068,0.206&;#177;0.021,P〈0.01)。②苏木精-伊红染色结果表明,神经元细胞变性坏死在缺氧缺血性脑损伤后1~6d逐渐加重,14d坏死区胶质细胞增生明显。 结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤后白细胞介素18蛋白的表达增加,这一时期正发生着一系列的病理变化,提示白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤中发挥了促损伤作用。  相似文献   

19.
目的:通过蒲金口服液对缺氧缺血性新生大鼠脑组织一氧化氮合酶(nitricoxidosynthase,NOS)的影响,探讨缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机制。方法:采用7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型,于造模后即刻、2,4,6,8和10h,将1日药量共分为6次灌胃犤1.25mg/(kg·d)犦;假手术组术后给予生理盐水灌胃;缺氧缺血性脑损伤模型术后给予生理盐水灌胃;银杏叶提取物组术后给予银杏叶提取物混悬药液灌胃犤40mg/(kg·d)犦,造模后24h处死大鼠,取右侧顶枕区脑组织制成10%脑组织匀浆,用可见光分光光度计通过比色法测定NOS含量。结果:蒲金口服液高剂量组NOS含量为(37.60±5.47)μkat/L,与缺氧缺血性脑损伤模型组NOS含量为(49.97±5.53)μkat/L相比较,差异有极显著性意义(P<0.01);蒲金口服液高剂量组与银杏叶提取物组NOS含量为(42.92±2.70)μkat/L相比较,差异有显著性意义(F=10.22,P<0.05)。结论:蒲金口服液高剂量组能显著降低缺氧缺血性脑损伤大鼠NOS含量,且效果优于银杏叶提取物组。  相似文献   

20.
王航雁  李炜如 《华西医学》1995,10(3):272-274
近年来研究证明,缺氧缺血性脑损伤时脑神经细胞内钙离子浓度升高,出现细胞内,“钙超载”现象,激活了钙调素及其靶酶造成缺氧缺血后继发性脑神经细胞损害,钙调素及靶酶的变化常发生在脑损伤的早期,因此,可作为判断缺氧缺血性脑损伤的重要指标之一。  相似文献   

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