氢醌的亚慢性毒性研究

目的：研究氢醌的亚慢性毒性。方法：ＳＤ大鼠５６只，雌雄各半，随机分成４组。分别用１５ｍｇ／ｋｇ、５０ｍｇ／ｋｇ、１５０ｍｇ／ｋｇ剂量的氢醌给予灌胃染毒，每天１次，每周５天，共３个月。结果：１５０ｍｇ／ｋｇ染毒组雄性大鼠体重增长减慢，肝、肾脏器系数及雌性大鼠肝脏器系数增高，骨髓有核细胞计数降低。各染毒组雌性大鼠血红蛋白有所降低，雌、雄性大鼠血小板计数随染毒剂量升高而降低，呈明显剂量－效应关系。肝、肾及免疫功能指标无明显改变。５０ｍｇ／ｋｇ、１５０ｍｇ／ｋｇ组个别大鼠有肝细胞轻度变性。结论：氢醌主要毒作用靶器官是血液系统，对肝、肾有非特异性的损害作用。血小板计数及血红蛋白定量是氢醌的毒作用的敏感指标，亚慢性毒作用的阈剂量为５０ｍｇ／ｋｇ。     

维生素K对幼鼠骨代谢的影响

目的探讨不同剂量的维生素Ｋ对幼鼠骨代谢的影响。方法选用４０只雄性断乳大鼠，分为４组：１组饲料中维生素Ｋ水平为５０μｇ／ｋｇ，并添加１％磺胺药阻断肠道菌群合成维生素Ｋ，其余３组饲料维生素Ｋ水平分别为５０、３００、２５５０μｇ／ｋｇ。实验进行３个月，通过钙代谢实验、骨代谢生化指标及骨密度的改变，综合评价维生素Ｋ对幼鼠骨代谢的影响。结果不同剂量水平的维生素Ｋ对大鼠胃肠道钙吸收无显著影响；维生素Ｋ缺乏组动物尿钙、尿羟脯氨酸排出增高，提示维生素Ｋ缺乏导致骨分解代谢增强；血清骨钙素及股骨骨密度随膳食维生素Ｋ摄入水平增加而提高，高剂量组显著高于维生素Ｋ缺乏组，而凝血酶原时间各组间差异无显著性。结论目前根据凝血功能制定的大鼠饲料维生素Ｋ的供给量不能满足幼鼠骨生长发育要求，幼鼠骨发育对维生素Ｋ的需求很可能高于５０μｇ／ｋｇ饲料。     

南昌霉素A毒性和三致试验研究

南昌霉素Ａ对小鼠灌胃ＬＤ５０为３３．５０ｍｇ／ｋｇ；蓄积性试验Ｋ＞３，为弱蓄积性；Ａｍｅｓ，微核、精子畸变等致突变试验均为阴性；亚慢性试验５０ｍｇ／ｋｇ以上对大鼠的增重、料重比以及肝、肾等器官有一定的影响，但致畸试验为阴性     

市售槟榔亚慢性毒性研究

采用亚慢性毒性实验方法，观察经口灌胃给予市售槟榔水提取液对小鼠的影响。结果显示：１５００ｇ／ｋｇ体重组在实验期内死亡率明显高于对照组；３７５ｇ／ｋｇ体重组Ｈｂ明显高于对照组；３个实验组ＷＢＣ均明显高于对照组，并呈现良好的剂量反应关系；３７５ｇ／ｋｇ体重组ＧＰＴ、１５００ｇ／ｋｇ体重组ＢＵＮ明显高于对照组；３７５、７５０ｇ／ｋｇ体重组脾／体比值明显低于对照组，肾／体比值３个实验组均明显高于对照组；组织病理学检查发现１５００／ｋｇ体重组中出现脾脏脾小体扩大或消失，炎症细胞浸润，提示较长期给予槟榔提取液，可能对受试动物产生一定影响     

低龄大鼠NaF与血清生化和元素含量慢性剂量效应研究

断乳２ 周雄性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠５４ 只,饲氟浓度３２、８２、２３２、１５３、４０３ ｍ ｇ／ｋｇ。实验３ 个月。氟引起了体重、血液学、骨骼元素、肝铝、骨铝、血清钙等诸方面的剂量－ 效应的反应。约在８～２３ ｍ ｇ／ｋｇ 饲氟浓度范围内出现许多检测指标的“翻板”现象,呈现与正常对照为基准的相反的含量变化的显著差异。饲氟＞ ２３２ ｍ ｇ／ｋｇ ４ 个组的肝铝成倍增高。肝铝和骨铝与骨氟显著正相关。肝铝与血液学,血清钙,骨钙、铁、磷明显相关,此与铝中毒和铝氟病病人及其鸡模型的研究结果相吻合。认为＞ ２３ ｍ ｇ／ｋｇ 浓度的高氟促进了铝的吸收和蓄积,并主要由铝引起相关的生物效应。     

杀虫净的毒性研究—人的日容许摄入量建议值

本文对杀虫净进行了大鼠急性经口毒性、小鼠骨髓微核试验和大鼠９０天喂饲试验。杀虫净经口ＬＤ５０为９６．３１ｍｇ／ｋｇ，属中等毒农药，对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核无明显影响。大鼠９０天喂饲试验结果表明，杀虫净剂量为０．１ｍｇ／ｋｇ时，大鼠的生长发育、血液生化及病理组织学指标均未见不良改变，大鼠最大无作用剂量为０．１ｍｇ／ｋｇ，人的日容许摄入量建议植为０．００１ｍｇ／ｋｇ。     

四氯化碳诱发大鼠肝损伤对镉肾脏毒性的影响

目的探讨肝损伤对镉肾毒性的影响。方法大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５ｍｇ／ｋｇ）染毒，第４周末通过灌胃给予ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ，观察大鼠肝、肾功能的变化。结果肝损伤使尿蛋白含量增高和肾小管坏死等肾脏病变提前出现。ＣＣｌ４仅引起一过性的肝损害而未见任何肾功能指标的异常。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４联合处理组肾镉临界浓度（７１．５０μｇ／ｇ）明显低于ＣｄＣｌ２组（１００．５５μｇ／ｇ）或ＣＣｌ４＋ＣｄＣｌ２联合处理组（１０３．８０μｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５），表明镉染毒大鼠的肝损害能促进镉性肾病的发生和发展，并提高肾脏对镉毒作用的敏感性。结论肝脏功能状态在慢性镉中毒性肾病中起重要的作用。     

丙酮氰醇毒性研究

丙酮氰醇在工业上使用广泛，毒性高，急性中毒时有发生。为制订国产丙酮氰醇卫生标准，我们对其毒性进行了较为系统的实验研究。该产品的急性毒性：大鼠经口ＬＤ５０是５２．０７（±５．３５）ｍｇ／ｋｇ，小鼠经口ＬＤ５０是２３．４４（±３．０８）ｍｇ／ｋｇ，大鼠经呼吸道吸入ＬＣ５０２６３．６３（±５１．２３）ｍｇ／ｍ３。体内蓄积性测定：本品在体内蓄积系数（ｋ）大于５．３，属弱蓄积级；亚慢性毒性：大鼠吸入本品５．４３（±０．９０）ｍｇ／ｍ３和４３．８９（±６．１２）ｍｇ／ｍ３染毒４５至９０天，低剂量组血甘油三酯降低，血清溶菌酶和尿硫氰酸盐升高，与对照组比较有显著意义（Ｐ＜０．０５）。其余各观察指标无明显改变。而高剂量组除上述指标改变外，还有血乳酸脱氢酶降低，红细胞压积和血尿素氮、血硫氰酸盐都显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。各脏器病理学检查无明显特异性变化，其炎症和变性改变仍值得注意。     

“天和追风膏”毒性初报

一次性涂天和追风膏对小鼠破损皮肤和正常皮肤的最大耐受量为３．１５ｇ／ｋｇ，未见明显毒性反应；大鼠破损皮肤每天涂该药１．０ｇ／ｋｇ，连续给药２８天，给药期间除１例死于肾上腺和脏广泛性出血外，平均体重增长明显比对照组慢，血液生化检验发现谷丙转氨酶升高，肝细胞浊肿，肾脏系数增加，脾脏系数下降。停药１４天上述改变消失。该药相同剂量对完整皮肤未见毒性，也未发现皮肤刺激反应和过敏反应。     

驱避剂新剂型的研究

目的：研究驱避剂新剂型（驱蚊肤宁）的驱蚊效果和动物毒性。方法：实验室和现场驱蚊试验，分别在试者手背和小臂涂驱避剂，观察被蚊虫刺叮时间；动物毒性试验，按ＧＢ１５６７０－１９９５进行。结果：实验室对白纹伊蚊和埃及伊蚊的完全有效时间为６．４６±２．２２和７．６０±２．１９小时。现场试验，在以凶小库蚊为主，且刺叮频率很高的情况下，２小时有效率６０％～７３．７％；在以淡色库蚊为主，刺叮率低的情况下，６小时有效率为５２．４％～９３．７％。驱蚊肤宁对大鼠经口ＬＤ５０＞５０００ｍｇ／ｋｇ，大鼠经皮ＬＤ５０＞８０００ｍｇ／ｋｇ，对家兔皮肤和眼睛无刺激性。结论：驱蚊肤宁效果良好，对温动物毒性低，使用安全。     

黄芩苷对雄性大鼠肝肾毒性作用研究

目的观察不同剂量黄芩苷给药不同时间对大鼠肝肾的毒性作用,为临床用药的安全性提供实验参考依据。方法于2019年4月,将42只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(0.9%氯化钠溶液,14只)和黄芩苷给药组(100、200 mg/kg,各14只),经口灌胃,1次/d,6次/周,于给药28、56 d后各组分别处死7只大鼠,称量肝脏、肾脏湿重并计算脏器系数,采用苏木素-伊红(HE)染色检测其组织形态学改变,并检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)的含量。结果黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后体质量、肾脏系数均低于对照组(P<0.05),组织形态学显示肾小球萎缩变小、肾小管明显萎缩且上皮细胞发生坏死,肝脏未见明显异常。黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后,血清中BUN、CRE含量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);黄芩苷100 mg/kg组各时间点和黄芩苷200 mg/kg组给药28 d后各指标均未见明显异常。结论在本试验条件下,黄芩苷给药对雄性大鼠有一定的肾脏毒性作用。     

孕期母鼠接触三丁基氯化锡对子代雌性大鼠发育和性激素的影响

目的 通过对母鼠进行孕期染毒来检测三丁基氯化锡(TBTC)对子代雌性大鼠的发育毒性和性成熟后生殖系统的影响.方法 选择SPF级3月龄的健康成年Wistar大鼠,按雌:雄为2:1比例同笼配种.取妊娠大鼠16只,随机分为4组(1个对照组和3个处理组),于妊娠第12～20天,将对照、低、中、高剂量组分别按0、1.0、2.5、5.0mg/(kg·d)进行灌胃染毒.将出生后第70天的子代雌性大鼠称重后断头处死,称量肝脏、肾脏、子宫、卵巢的重量,计算脏器系数并做病理切片.采用放射免疫法测量血清中促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)的含量.结果 高、中剂量组体重的增长速度低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).高、中剂量组肾脏重量分别低于对照组,高剂量组卵巢重量低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).且肝脏、肾脏重量随着染毒剂量的升高而降低.各剂量组肝脏、肾脏、子宫、卵巢的脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).高剂量组FSH、E2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量组血清中均未检测出T.各剂量组肝脏、肾脏、子宫、卵巢的组织切片均未见明显的病理学改变.结论 孕期母鼠接触TBTC,可抑制子代雌性大鼠的生长发育,并可引起FSH及E2水平的升高.     

β-内酰胺酶对SD大鼠致畸作用的研究

目的:研究β-内酰胺酶对SD大鼠母体及胚胎的毒性和致畸性。方法:参照GB15193-2003。将交配成功的SD雌鼠随机分为4组,每组15只。设β-内酰胺酶1.25 ml/kg、2.5 ml/kg、5.0 ml/kg体重三个剂量组及对照组,于妊娠7 d～16 d连续灌胃给药,每天1次。实验期间记录母鼠一般状况、妊娠期体重,妊娠20 d剖检母鼠,检查窝仔参数、胎仔参数及胎仔形态的变化。结果:在本研究剂量范围内,β-内酰胺酶各剂量组孕鼠的生殖能力、胚胎形成和胎鼠外观、骨骼及内脏生长发育与阴性对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在本实验条件下,未见β-内酰胺酶有明显的母体毒性、胚胎毒性和致畸性。     

Toxicity of N-methyl-4-methoxynaphthalimide,a fluorescent whitening agent

Toxicological studies onN-methyl-4-methoxynaphthalimide (MMNI), a water pollutant, were performed on mice for acute toxicity, and on rats for distribution and subacute toxicity. The mutagenicity of MMNI and its metabolites in bacteria was also investigated. Seven days of consecutive administration with MMNI to male rats caused accumulation of MMNI in the adipose tissue, large intestine, and liver. Small amounts of MMNI were detected in the kidneys, spleen, thymus, and serum, and the metabolites of MMNI (C-hydroxide and conjugate) were detected primarily in the serum and liver, although they were rapidly excreted from the body by urinary routes. The LD50 value in male mice by intraperitoneal administration of MMNI was 7,700 mg/kg. No growth retardation was found in rats orally administered for 21 days. Male rats fed on 30,000 ppm and female rats fed on 6,700 or 30,000 ppm of MMNI exhibited slight growth retardation after a 40-day feeding trial. Enlargement of rat livers was seen in the high dose groups (100 mg/day, 6,700 and 30,000 ppm), along with moderate histological changes in liver (such as fatty infiltration, focal necrosis, proliferation of endoplasmic reticulum, and Mallory's bodies). Histological changes were also detected in kidneys (vacuolation and numerous hyalin droplets in the tubules) and pancreas (vacuolation). In these groups, mean amounts of serum protein were elevated, and serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) activities were decreased. Atrophy of thymus was seen in 6,700 and 30,000 ppm group, but immunosuppressive effect was not observed. An increase in the amounts of liver cytochrome P-450 was found in the rats given 10 and 100 mg daily doses of MMNI for 21 days. There was no mutagenic activity of MMNI on theSalmonella typhimurium TA98 and TA 100 with or without S-9 mix, whereas its metabolites present in the urine of rats had slight mutagenic activity on TA100.     

Liver and kidney function and histology in rats exposed to cadmium and ethanol

AIMS: The present study was performed to assess the function and histology of the liver and kidney in rats exposed to 50 mg Cd/l (as cadmium chloride) and/or 10% (w/v) ethanol (EtOH) for 12 weeks. METHODS: The activities of alanine aminotransferase (ALAT) and asparate aminotransferase (AspAT) in serum were measured as indicators of the liver function. As parameters of the kidney function, creatinine, total protein and urea concentrations in serum and urine, as well as urinary alkaline phosphatase (ALP) activity were determined, and creatinine clearance was calculated. Both organs were subjected to histopathological analysis. RESULTS: Daily Cd intake ranged from 3.17 to 4.28 mg/kg body weight and from 2.41 to 3.17 mg/kg body weight in the Cd and Cd + EtOH groups, respectively. The daily intake of 10% EtOH ranged from 47.5 to 86.9 g/kg body weight in the EtOH and from 47.3 to 63.4 g/kg body weight in the Cd + EtOH-exposed rats. Cd and EtOH, independently of separate or combined application, changed liver and kidney function and histology. Rats treated with Cd alone and those co-exposed to both substances showed qualitatively similar, but different magnitudes of changes, in liver and kidney histology. Blurred trabecular structure, vacuolar degeneration and increased density of nuclear chromatin with very compact nuclear structure were found in hepatocytes of zones 2 and 3. Moreover, mononuclear cell infiltrations and necrosis of single cells were evident in zone 1. In the kidney tubules, degeneration and hypertrophy of epithelial cells and dilation in the glomeruli were also observed. Some functional (increased serum AspAT and urinary ALP, decreased urinary urea) and structural changes in the liver and kidney were more evident in the case of combined exposure, while others were more evident after single exposure. However, a decrease in creatinine clearance, noted only in the animals treated with Cd and EtOH, shows that functional changes indicating renal insufficiency are more serious in the co-exposed group. CONCLUSIONS: Due to lower Cd and EtOH intake (resulting from a stronger aversion to drinking water containing both substances) in the co-exposed rats, as compared to the Cd- and EtOH-treated groups, it is difficult to draw a definite conclusion from this study. The findings, however, seem to indicate that EtOH increases Cd nephrotoxicity in rats, and thus may suggest a higher risk of kidney damage in alcoholics exposed to Cd. Unfortunately, this study does not provide clear evidence if, and to what extent, EtOH influences Cd hepatotoxicity.     

nano-Fe2O3-Glu的急性和长期毒性研究

[目的]对平均直径15 nm的谷氨酸修饰之三氧化二铁纳米颗粒(nano-Fe2O3-Glu)进行急性和长期毒性研究,为其临床安全使用提供参考依据.[方法]急性毒性实验按照新药急性毒性实验方法.长期毒性实验采用新药重复给药法[1].选用90～120g/只的清洁级SD大鼠80只,随机分为高、中、低剂量组(42.0、21.0、10.5 mg/kg)和对照组,每组20只,雌雄各半.每日1次等体积腹腔注射,连续14 d.测量体重变化、主要脏器的脏器系数、血生化、血常规改变,对各脏器进行病理组织学检测.[结果]大鼠静脉给药的LD50=250.5 mg/kg.与对照组比较高、中剂量组大鼠肝/体比下降,高剂量组雌鼠肺/体比升高(P《0.05);染毒组大鼠的白细胞总数均显著升高,高剂量组雌鼠的血小板计数显著增多(P《0.05);各染毒组中性粒细胞比例升高(P《0.05);高剂量组雌鼠的血清肌酐(Cr)显著升高(P《0.05).各脏器病理组织学检查无异常改变.[结论]nano-Fe2O3-Glu为普通药物,毒性较低.它对血液系统及肝、肾功能有一定影响,并存在性别差异,但尚未引起组织的病理学改变.本次实验中nano-Fe2O3-Glu的无毒反应剂量大于10.5 mg/kg,小于21.0 mg/kg.     

金属硫蛋白对大鼠体内铅促排作用的研究

为了观察金属硫蛋白对铅换妥毒作用，选用ＳＤ大鼠５０只，随机分为５组，每组１０只。其中一组为阳性对照，其余４组饮用含 ５％醋酸换的铅水。同时每天以不同浓度的ＭＴ饮品灌胃，连续观察５０天，结果表明饮用一定浓度的ＭＴ饮品的铅中毒大鼠血清ＳＨ值较未中毒时差异无显著性。服ＭＴ饮品组铅排泄量高于未服ＭＴ饮品组，而脑，肝，肾，股骨铅含量低于未服ＭＴ饮品组，说明ＭＴ饮品可促进体内铅的排泄降低体内的蓄积。     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯青春前期暴露对雌性大鼠性激素水平及卵巢抗氧化系统的影响

目的研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)青春前期暴露对雌性大鼠性激素水平及卵巢氧化应激指标的影响。方法将40只健康3周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和0.5、5、50、500 mg/kg DEHP暴露组,每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为1 ml/kg,每天1次,连续染毒4周。测定雌性大鼠血清、睾丸氧化应激[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、过氧化氢酶(CAT)]指标以及血清、海马性激素[雌二醇、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)]水平。结果与对照组相比,500 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠卵巢MDA、ACP水平增加,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP暴露组雌性大鼠卵巢SOD、CAT和AKP的水平均未见明显变化。各剂量DEHP暴露组雌性大鼠血清MDA、SOD、CAT、ACP和AKP的水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅0.5 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠海马雌二醇水平及5 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠血清雌二醇水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅500 mg/kg DEHP暴露组雌性大鼠血清LH水平升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP暴露组雌性大鼠血清FSH水平均未见明显变化。结论 DEHP青春前期暴露会导致雌性大鼠卵巢氧化应激损伤,并易引起青春期性激素分泌紊乱。     

巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究

目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。     

嗜热链球菌grx02发酵乳对大鼠酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以56%酒精灌胃,复制大鼠酒精性肝损伤模型。Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、东宝肝泰干预组、样品组、阳性对照组,每组10只。grx02发酵乳(高、中、低剂量)分别灌胃含乳酸菌数为108、107、106cfu/ml的脱脂乳发酵液14 ml/kg bw,连续6w。末次灌胃前晚禁食不禁水,灌胃1h后,对照组灌胃蒸馏水,其它各组灌胃50%酒精14ml/kg bw。12h后处死大鼠,检测血清中的谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、和甘油三酯(TG);提取肝细胞线粒体,测定丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力。结果与模型组比较,嗜热链球菌grx02可降低血清ALT、AST、TG水平,提高线粒体Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase酶活性(P<0.05);且高剂量下各项指标优于其他组。结论嗜热链球菌grx02可改善酒精诱导急性肝损伤模型大鼠的肝功能,其可明显抑制酒精引发的肝细胞线粒体脂质过氧化反应,减轻自由基对线粒体的氧化损伤,并且它还可增强线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase等ATP依赖酶的活性。